факультетская хирургия ответы. факультетская ХИРУРГИЯ ЭКЗАМЕН. 1. Острый аппендицит этиология, классификация, клиникоморфологические формы. Острый аппендицит
 Скачать 1.27 Mb.
|
|
Основными моментами оперативного вмешательства при непроходимости кишечника можно считать следующие: 1. Анестезиологическое обеспечение. 2. Хирургический доступ. 3. Ревизия брюшной полости для обнаружения причины механической непроходимости. 4. Восстановление пассажа кишечного содержимого или его отведение наружу. 5. Оценка жизнеспособности кишечника. 6. Резекция кишечника по показаниям. 7. Наложение межкишечного анастомоза. 8. Дренирование (интубация) кишечника. 9. Санация и дренирование брюшной полости. 10. Закрытие операционной раны. Оперативное лечение острой кишечной непроходимости предполагаетинтубационный эндотрахеалъный наркоз с миорелаксантами. Осуществляют широкую срединную лапаротомию. Этот доступ необходим в подавляющем большинстве случаев, так как помимо ревизии всего кишечника во время вмешательства часто приходится производить обширную его резекцию и интубацию, а также санацию и дренирование брюшной полости. Вскрытие брюшной полости следует осуществлять весьма осторожно, особенно при повторных абдоминальных операциях (что нередко при спаечной кишечной непроходимости). Случайное повреждение и вскрытие просвета резко дилатированной приводящей кишки, часто фиксированной к передней брюшной стенке, чревато самыми неблагоприятными последствиями. Из-за контаминации брюшной полости и операционной раны высокопатогенными штаммами кишечной микрофлоры высоковероятно развитие гнойного перитонита и септической (часто анаэробной) флегмоны пе- редней брюшной стенки. Поэтому вскрывать брюшную полость предпочтительно вне зоны послеоперационного рубца. После эвакуации выпота (по его характеру можно ориентировочно судить о тяжести патологического процесса: серозный экссудат характерен для начального периода непроходимости, геморрагический свидетельствует о нарушениях кровообращения в кишечной стенке, грязно-бурый - о некрозе кишки) производят новокаиновую блокаду корня брыжейки тонкой и поперечно- ободочной кишки. Для этого используют 250-300 мл 0,25 % раствора новокаина. Ревизия брюшной полости должна выявить точную локализацию непроходимости кишечника и ее причину. Ориентировочно о расположении этой зоны судят по состоянию кишечника: выше препятствия приводящая кишка раздута, переполнена газом и жидким содержимым, стенка ее обычно истончена и по цвету отличается от других отделов (от багрово-цианотичной до грязно- черной окраски), отводящая кишка находится в спавшемся состоянии, стенки ее при отсутствии перитонита не изменены. Важно помнить, что препятствие, обусловившее развитие непроходимости, может находится в нескольких местах на разных уровнях, вот почему необходим тщательный осмотр всего кишечника: от привратника до прямой кишки. Нередко ревизия кишечника, особенно при «запущенной» непроходимости, бывает затруднена из-за раздутых петель кишечника, которые буквально выпадают из брюшной полости. Недопустимо оставление перерастянутых, заполненных большим количеством жидкого содержимого петель кишечника за пределами брюшной полости в связи с тем, что под силой тяжести они могут значительно натягивать брыжейку, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения в них. В процессе ревизии кишки следует перемещать очень осторожно, окутывая их полотенцем, смоченным в горячем физиологическом растворе. Следует предостеречь от попыток вправления их обратно в брюшную полость, поскольку это может привести к разрыву истонченной кишечной стенки. В таких случаях целесообразно в первую очередь опорожнить приводящие отделы кишечника от газов и жидкого содержимого. Лучше всего сразу же выполнить интубацию кишечника посредством трансназального введения двухпросветного зонда Миллера-Эббота, по мере продвижения которого осуществляют отсасывание кишечного содержимого. Назоинтестинальная интубация позволяет осуществить адекватную ревизию брюшной полости, обеспечивает опорожнение кишечника на операционном столе и в послеоперационном периоде. Выполняют назоинтестинальную интубацию следующим образом. Анестезиолог заводит зонд через нижний носовой ход в глотку, пищевод и желудок. Далее, оперирующий хирург захватывает его через стенку желудка и, продвигая вдоль малой кривизны, проводит его через привратник в две- надцатиперстную кишку вплоть до связки Трейтца. Вслед за этим, ассистент поднимает и удерживает поперечную ободочную кишку, а хирург, пальпаторно определяя наконечник зонда, низводит его в тощую кишку (иногда для этих целей приходится пересекать связку Трейтца). Затем хирург, нанизывает тонкую кишку на зонд, проводя последний вплоть до препятствия, а после его устранения - до илеоцекального угла. Данная процедура осуществляется при постоянной подаче зонда анестезиологом. Важно следить за тем, чтобы зонд не перегибался и не сворачивался кольцами в желудке или кишечнике. Проксимальные отверстия зонда обязательно должны находиться в желудке, а не в пищеводе, что чревато аспирацией кишечного содержимого. С другой стороны, если все отверстия располагаются в кишечнике, может возникнуть опасное переполнение желудка. В раде случаев может быть необходимым введение в него дополнительного (второго) зонда. После выполнения назоинтестинальной интубации и обнаружения препятствия приступают к его устранению: пересекают спайки, разворачивают заворот или производят дезинвагинацию. Устранение обтурационной непроходимости в одних случаях достигается путем энтеротомии, в других - с помощью резекции кишки, наложения обходного анастомоза или колостомы. После устранения причины непроходимости следует оценить жизнеспособность кишки, что при острой кишечной непроходимости является одной из самых сложных задач, от правильного решения которой может зависеть исход заболевания. Степень выраженности изменений пораженного участка определяют только после ликвидации непроходимости и декомпрессии кишки. Основными признаками жизнеспособности кишки являются сохраненный розовый цвет, наличие перистальтики и пульсации краевых сосудов брыжейки. При отсутствии указанных признаков, за исключением случаев явной гангрены, в брыжейку тонкой кишки вводят 150-200 мл 0,25 % раствора новокаина, ее обкладывают салфетками, смоченными горячим физиологическим раствором. Через 5- 10 минут повторно осматривают подозрительный участок. Исчезновение синюшной окраски кишечной стенки, появление отчетливой пульсации краевых сосудов брыжейки и возобновление активной перистальтики позволяют считать его жизнеспособным. Нежизнеспособная кишка должна быть резецирована в пределах здоровых тканей. Учитывая, что некротические изменения появляются сначала в слизистой оболочке, а серозные покровы поражаются в последнюю очередь и могут быть мало изменены при обширном некрозе слизистой кишечника, резекция производится с обязательным удалением не менее 30-40 см приводящей и 15-20 см отводящей петель кишечника (от странгуляционных борозд, зоны обтурации или от границ явных гангренозных изменений). При длительной непроходимости может потребоваться более обширная резекция, но всегда удаляемый участок приводящего отдела должен быть вдвое протяженнее отводящего. Любые сомнения в жизнеспособности кишечника при непроходимости должны склонять хирурга к активным действиям, то есть к резекции кишечника. Если такие сомнения относятся к обширному отделу кишечника, резекцию которого пациент может не перенести, можно ограничиться удалением явно некротизированной части кишки, анастомоз не накладывать, приводящий и отводящий концы кишки ушить наглухо. Рану передней брюшной стенки ушивают редкими швами через все слои. Кишечное содержимое в послеоперационном периоде эвакуируют по назоинтестинальному зонду. Через 24 часа после стабилизации состояния больного на фоне интенсивной терапии выполняют релапаротомию для повторной ревизии сомнительного участка. Убедившись в его жизнеспособности (при необходимости производят ререзекцию кишки), анастомозируют проксимальный и дистальный концы кишечника. Важная роль в борьбе с эндотоксикозом принадлежит удалению токсичного содержимого, которое скапливается в приводящем отделе и петлях кишечника, подвергшихся странгуляции. Если ранее (во время ревизии) интубация кишечника не была выполнена, ее следует произвести в этот момент. Опорожнение кишечника может быть достигнуто через назоинтестиналь-ный зонд, либо путем сцеживания его содержимого в участок, подлежащий резекции. Делать это через энтеротомическое отверстие нежелательно из-за опасности инфицирования брюшной полости, но иногда без подобной манипуляции невозможно обойтись. Тогда через энтеротомию в центре кисетного шва (на участке кишки, подлежащему удалению) заводят толстый зонд. Операцию заканчивают тщательным промыванием и осушением брюшной полости. При значительном количестве экссудата и некротическом поражении кишечника (после его резекции) следует дренировать через контрапертурыполость малого таза и зону максимально выраженных! изменений (например, боковые каналы). Учитывая сохранение пареза кишечника в ближайшем послеоперационном периоде и повышенную опасность эвентрации, рану передней брюшной стенки ушивают особенно тщательно, послойно. Целесообразно наложение на апоневроз помимо обычных, несколько «8»-образных лавсановых швов. 30. Особенности клинической картины и хирургической тактики при обтурационной и странгуляционной кишечной непроходимости. 31. Особенности клинической картины и хирургической тактики при спаечной и инвагинационной кишечной непроходимости. 32. Перитонит: этиология, патогенез, классификация Перитонит – острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общимисимптомами заболевания, серьезными нарушениями функцийважнейших органов и систем организма. Под термином «перитонит» понимают острый разлитой процесс, вызванный микробной флорой. Этиология: Оновной причиной перитонита является проникновение в брюшную полость инфекции - гноеродных микробов – чаще всего из полых органов в результате механических повреждений их стенок, гнойно-деструктивного воспаления различных органов, некроза их в результате тромбозов, ущемления, заворотов. Реже к развитию перитонита приводят паранефрит, флегмона брюшной стенки. Еще реже инфекция попадает на брюшину гематогенным и лимфогенным путем из отдаленных гнойных очагов. Перитонит может быть вызван микрофлорой, не имеющей отношения к жкт, - гонококками, пневмококками, гемолитическими стрептококками,, микобактериями туберкулеза. К перитониту может привести воздействие на брюшину агрессивных факторов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча. Предраспологающими моментами являются повреждения серозного покрова различными факторами (высыхание брюшины, инородные тела, термические воздействия, облучение ультрафиолетом, химические вещества). Играют роль и снижение защитных сил организма, в том числе брюшины, при аллергиях, авитаминозах, лучевой болезни. Классификация перитонита По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость различают: 1) первичные перитониты – микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Встречаются редко; 2) вторичные перитониты – обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полости, при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов. Встречаются в подавляющем большинстве случаев. По характеру клинического течения различают: 1) острый перитонит – наиболее частая форма; 2) подострый перитонит; 3) хронический перитонит. По этиологическому фактору: 1) перитониты, вызванные микрофлорой желудочно–кишечного тракта – кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэробами и др. При этом из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору; 2) перитониты, вызванные микофлорой, не имеющей отношения к желудочно–кишечному тракту, – гонококками, пневмококками и др. При этом высевается монокультура; 3) асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных агрессивных агентов неинфекционного происхождения – крови, мочи, желчи, панкреатического сока. По характеру выпота в брюшной полости: 1) серозный; 2) фибринозный; 3) фибринозно–гнойный; 4) гнойный; 5) геморрагический; 6) гнилостный. По распространенности воспалительного процесса наповерхности брюшины: 1) отграниченный перитонит (абсцесс) – четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными налетами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются периаппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные, межкишечные и тазовые абсцессы; 2) диффузный разлитой перитонит – поражает большую или меньшую площадь брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению: а) местный диффузный перитонит – локализован в непосредственной близости от источника инфекции и занимает только одну анатомическую область живота; б) распространенный диффузный перитонит – занимает несколько анатомических областей живота; в) общий перитонит – поражение всей брюшины; В хирургической практике чаще всего встречается разлитой острый гнойный перитонит. нейрофильным сдвигом и появлением иных форм. Патогенез перитонита. Основными факторами патогенеза перитонита являются: 1) микробный; 2) развитие функциональной паралитической непроходимости кишечника; 3) расстройства обмена веществ, в первую очередь белкового и водно-электролитного; 4) нарушения микроциркуляции и кровообращения; 5) нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы; 6) изменения реактивности организма. Все эти факторы развиваются и действуют в тесной взаимосвязи, каждый из них в какой-то момент развития патологического процесса может стать ведущим. Патогенез определяется начальным повреждением брюшины и темпом поступления инфекта в брюшную полость. При перфорации полых органов начальный этап перитонита характеризуется выраженным раздражением рецепторного аппарата брюшины. Интенсивность болевой импульсации иногда достигает шокогенного уровня, развивается так называемый перитонеальный шок. С момента попадания инфекционного агента или раздражающей жидкости в брюшную полость развиваются набухание и слущивание мезотелия брюшины, нарушаются процессы продукции жидкости в брюшную полость и всасывание ее оттуда. Сначала наступает спазм мелких сосудов, который сменяется их парезом и параличом. Начинается обильная экссудация в брюшную полость в результате проницаемости сосудистой стенки и воспаления, а всасывание ее через насасывающие люки нарушается. В брюшной полости скапливается большое количество жидкости, она имеет сначала серозный характер. Уменьшается объем циркулирующей крови. Серозный экссудат в результате размножения флоры, выпадения фибрина мутнеет. В нем содержится большое количество микробов, их токсинов, продуктов аутолиза. Вследствие обволакивания фибрином микроорганизмы становятся недоступными для фагоцитов, антибактериальных препаратов. Всасываясь париетальной брюшиной, токсины, продукты аутолиза вызывают эндогенную интоксикацию организма. Процесс переходит из реактивной фазы в токсическую. Одновременно нарушается равновесие холинэргических и адренэргических нервных процессов, повышается активность симпатоадреналовых реакций. В результате этого замедляется кишечная перистальтика, извращается кишечная секреция, развивается кишечный стаз. Парез кишечника сменяется его параличом. Возникает рвота, ведущая к потере жидкости, соков, солей. В кишечник пропотевает жидкая часть крови. В нем идут процессы гниения, которые усугубляют интоксикацию. Стенки кишки перерастягиваются, становятся проницаемыми для микробов, токсинов, которые проникают в брюшную полость. Экссудат становится гнойным. Скопление жидкости в кишечнике, депонирование крови в паралитически расширенных сосудах органов брюшной полости еще более уменьшают оцк. Всасывание токсических веществ из кишечника вследствие угнетения барьерной функции энтероцитов по лимфатическим путям приводит к повреж- дению паренхимы легких, через притоки воротной вены – к повреждению гепатоцитов. Сгущение крови становится причиной нарушения реологиии крови и микроциркуляции в сосудах чревной зоны, развивается микротромбоз. Прогрессирование эндогенной интоксикации приводит к нарушению органного кровотока, развиваются нефропатии, вплоть до развития острой почечной недостаточности (ОПН). Из-за восходящей из дистальных отделов кишечника анаэробной флоры, ее избыточного развития основной причиной интоксикации становится уже не воспаленная брюшина, а паралитическая непроходимость кишечника. Портальная эндотоксемия и бактериемия приводят к нарушению функций печени. На фоне прогрессирующей гиповолемии снижается функциональная способность сердца, уменьшается сердечный выброс, что ведет к тахикардии. Последняя усугубляется интоксикацией. За счет повышения процессов катаболизма снижается уровень белка плазмы. Клетки теряют калий. Развиваются дефицит натрия и хлора из-за рвоты, метаболический ацидоз. Повышается уровень мочевины. Интоксикация ведет к нарушению нервной системы, метаболической энцефалопатии. На конечном этапе развития перитонита решающее значение имеет уже не микробный фактор, который сыграл роль пускового, а вся совокупность нарушений жизненно важных функций и органов жизнеобеспечения (печень, почки, кишечник, сердечная и легочная системы), так называемая полиорганная недостаточность. В процессе развития перитонита меняется реактивность организма, от исходного состояния которой зависит финал конфликта микробного агента с брюшиной. Местная защита обеспечивается активным фагоцитированием лейкоцитов и макрофагов, которые захватывают и переваривают не только бактерии, но и белки, обеспечивают очищение брюшной полости от слизи, муцина. Бактерии вне зоны воспаления задерживаются и обезвреживаются в печени, селезенке клетками ретикуло- эндотелиальной системы. Важная защитная роль принадлежит лимфоцитам кишечника, пейеровых бляшек, лимфоузлов брыжейки, клеткам мезотелия сальника и брюшины, а также иммуноглобулинам. Местной защите способствуют отек, инфильтрация органов, прилежащих к очагу воспаления (сальник, брыжейка, кишечник), слипание их друг с другом и с поврежденным органом благодаря выделению фибрина и густого клейкого экссудата. В результате воспалительный очаг может быть полностью локализован. Особенно важна роль сальника – сторожа брюшной полости, способного окутывать воспаленный орган. Но исходом местного очага воспаления может быть и формирование гнойника. При слабости защитных сил организма воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, развивается диффузный перитонит, чему способствуют высокая вирулентность микробов, интенсивность и длительность загрязнения брюшины, неадекватность лечения; имеют значение и дыхательные экскурсии брюшной стенки, диафрагмы, перистальтика кишечника. Таким образом, все факторы патогенеза взаимосвязаны, но в зависимости от стадии процесса преобладают один или несколько из них. На реактивной стадии перитонита развивается серозно-фибринозное воспаление брюшины с характерными резкими нарушениями микроциркуляции в виде стаза, эрит роцитарных агрегатов и тромбов в сосудах микроциркуляторного русла. Наблюдаются отек брюшины, образование на ней фибринозных пленок, умеренная лейкоцитарная инфильтрация с небольшим числом макрофагов и лейкоцитов. Фагоцитоз бактерий выражен незначительно. В период токсической фазы нарастает интоксикация, в брюшной полости скапливается гнойно- фибринозный экссудат, нарушение микроциркуляции прогрессирует не только в брюшине, но и во внутренних органах. Включаются иммунные реакции: выражена лейкоцитарно-макрофагальная инфильтрация брюшины, в крови и в брюшинных инфильтратах появляются дистрофически измененные нейтрофильные лейкоциты с ослабленными защитными свойствами. Нарастает количество микробов в экссудате, снижается фагоцитарная функция нейтрофилов и макрофагов. Терминальная фаза перитонита характеризуется гнойно-фибринозным воспалением брюшины с выраженным некротическим компонентом, гнойным тромбофлебитом и тромбоартериитом микрососудов брюшины, тяжелым нарушением микроциркуляции внутренних органов вплоть до развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, отмечаются дистрофические нарушения внутренних органов, особенно сердца, легких, печени и почек, некробиоз нейтрофилов и макрофагов. |