факультетская хирургия ответы. факультетская ХИРУРГИЯ ЭКЗАМЕН. 1. Острый аппендицит этиология, классификация, клиникоморфологические формы. Острый аппендицит
 Скачать 1.27 Mb.
|
|
33. Перитонит: клиническая картина, стадии течения заболевания, особенности хирургической тактики, понятие о лапаростомии, показания к лапаростомии. Клиническая картина перитонита зависит от причины, стадии процесса и его распространенности. Первая стадия (реактивная): длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более, в это время местный перитонит начинает переходить в разлитой. Выпот серозный или серозно- фибринозный. Клиническая картина складывается из симптомов, свойственных основному заболеванию – прободной язве, острому холециститу, острому аппендициту. Общим симптомом является боль; интенсивность ее, динамика развития, локализация, иррадиация соответствуют тому заболеванию, которое стало источником перитонита. Болевой синдром резко выражен при перфорации органов, может привести даже к шоковому состоянию (например, при перфоративной язве). При воспалительных процессах (острый холецистит, аппендицит) отмечается более или менее быстрое прогрессирование болевого синдрома. Боли усиливаются при перемене положения тела, кашле. Всегда отмечаются рефлекторная рвота, не приносящая облегчения, тошнота. Больной обычно лежит на спине с поджатыми к животу ногами, не может глубоко дышать. Температура тела чаще повышена до субфебрильных цифр, пульс учащен, не соответствует температуре. Артериальное давление в этот период нормальное или снижено, при перфоративной язве, завороте кишок может быть шок. Язык суховат, обложен, но слизистая щек еще влажная. Брюшная стенка в дыхании не участвует, втягиваются только межреберные промежутки. Над источником перитонита определяется болезненность, усиливающаяся при глубокой пальпации. На этой стадии перитонита важным симптомом является защитное напряжение мышц, определяемое в месте болезненности брюшной стенки. Клиническое значение этого симптома неоценимо. Вторая стадия (токсическая) наступает через 24 ч от начала заболевания, характеризуется яркой симптоматикой. Состояние больного прогрессивно ухудшается: жажда, слабость, икота, мучительная рвота, которая к концу принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, с неприятным запахом («каловая» рвота). Кожные покровы бледные, влажные. Черты лица заострены, глаза западают. Выраженный акроцианоз, конечности холодные. Дыхание учащенное, поверхностное. Температура тела 38–39°, гектическая. Артериальное давление падает, пульс учащен до 120–140 уд./ мин, мягкий, слабого наполнения. Сердечные тоны глухие. Язык сухой, в темном налете и корках. Слизистая щек тоже сухая. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезненный – результат перераздражения нервных рецепторов. Резко положителен симптом Щеткина–Блюмберга. При аускультации кишечные шумы практически не выслушиваются, положителен симптом падающей капли. Газы не отходят. В отлогих местах определяется свободная жидкость. Резко уменьшается диурез. Больные заторможены, периодически могут возникать возбуждение, бред. Третья стадия (терминальная) наблюдается у нелеченых больных или в случае неэффективного лечения. Защитные силы истощаются, состояние крайне тяжелое, обусловленное глубочайшей интоксикацией, поражением центральной нервной системы, параличом кишечника. Сознание спутанное или отсутствует. Больной периодически мечется. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком, акроцианоз. Артериальное давление низкое, пульс частый, нитевидный. Дыхание поверхностное, иногда типа Чейн–Стокса. Срыгивание полным ртом вонючей грязно-зеленой жидкостью. Живот резко вздут, на пальпацию его больной уже практически не реагирует, при аускультации – «гробовая тишина». Температура тела вследствие ареактивности может снизиться до субфебрильных цифр. В настоящее время классическая картина перитонита наблюдается не всегда. Консервативное лечение может привести к извращению тех или иных симптомов. На выраженности симптоматики сказывается изначальное состояние реактивности больного. Встречаются молниеносные септические формы перитонита, при которых выделение стадий невозможно. Существует и такой вариант течения, когда защитные силы организма достаточно сильны и происходит отграничение перитонита с образованием инфильтрата или абсцесса. Прорыв этого гнойника в брюшную полость при отсутствии своевременного хирургического вмешательства приводит к перитониту, который имеет еще более злокачественное течение, чем тот, на фоне которого возник абсцесс, поскольку защитные силы организма к этому времени уже истощаются за счет длительной гнойной интоксикации. Главным и основным является раннее адекватное хирургическое вмешательство. Оно может быть отложено на 2–3, в тяжелых случаях на 4–6 ч только для проведения предоперационной подготовки. Центральные звенья ее следующие: 1. Дозированная по объему, времени и качеству инфузионная терапия с целью ликвидации гиповолимии и электролитных нарушений. Обязательна катетеризация центральных вен. Объем инфузий определяется сроком заболевания. В реактивную стадию дефицит ОЦК составляет 10–15%, в токсическую – 15–25%, терминальную – 30–35%. Объем инфузии необходимо увеличивать сверх дефицита ОЦК на 20–30%. В запущенных случаях он составляет 3–4 л в течение 2–3 ч. Состав инфузий: полиглюкин, 10–20%-ный раствор глюкозы, раствор Рингер–Локка, альбумин, плазма, 4%- ный раствор бикарбоната натрия, при нестабильности артериального давления– преднизолон 30– 60 мг, коргликон. 2. Катетеризация мочевого пузыря для измерения почасового диуреза как объективного критерия эффективности инфузионной терапии. 3. Аспирация желудочного содержимого с помощью интраназального зонда. 4. Внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия. Основной метод обезболивания – современный многокомпонентный эндотрахеальный наркоз с применением мышечных релаксантов. Брюшная полость вскрывается срединной лапаротомией, обеспечивающей оптимальный доступ ко всем отделам брюшной полости. Лапаротомия при необходимости может быть продлена вверх и вниз. Задачи оперативного вмешательства при перитоните следующие: 1) удаление экссудата из брюшной полости; 2) ревизия для выявления причины перитонита, его характера и распространенности; 3) устранение источника перитонита; 4) санация брюшной полости; 5) декомпрессия желудочно-кишечного тракта; 6) создание оптимальных условий для лечения в послеоперационном периоде (канюлирование артерий, дренирование брюшной полости, вшивание застежек в лапаротомную рану). Лапаростомия – это серьезная травматическая агрессия, она сопровождается большими потерями белка, электролитов, травматизацией кишечной трубки, отрицательным психоэмоциональным воздействием на больного, возможно вторичное инфицирование брюшной полости. Показания к ней должны быть строго аргументированы. Ими, по мнению ведущих хирургов, являются: 1) токсическая и терминальная фаза перитонита с полиорганной недостаточностью; 2) массивное каловое загрязнение брюшной полости; 3) гнилостный анаэробный перитонит; 4) распространенный перитонит при сниженных реактивных процессах (анемия, сахарный диабет в стадии субкомпенсации и декомпенсации, раковая кахексия); 5) эвентрация при гнойном перитоните через гнойную рану, флегмоны брюшной стенки; 6) запоздалые релапаротомии при послеоперационном перитоните. 34. Эхинококкоз печени: этиология, эпидемиология, жизненный цикл паразита Эхинококкоз (Echinococcosis) — биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризующийся хроническим течением с развитием кистозных образований в печени, реже в легких и других органа. Этиология. Возбудителем Эхинококкоза является личиночная стадия ленточного гельминта из семейства цепней. Жизненный цикл Echinococcus granulosus (синоним эхинококк гидатидный или однокамерный), так же, как и родственного вида возбудителя альвеолярного эхинококком, совершается со сменой двух хозяев. Имагинальная (половозрелая) стадия возбудителя Э. паразитирует в тонкой кишке плотоядных животных (собаки, волки, шакалы и др.), которые являются окончательными (дефинитивными) хозяевами паразита. Она представляет собой мелкую цестоду белого цвета длиной 3,4-6,18 мм, шириной - 0,47-0,98 мм. Е. granulosus состоит из головки, шейки и 3-4 члеников, из которых первые два бесполые, а третий содержит гермафродитную систему органов (яичник, желточник, семенники и др.). Последний членик является половозрелым, имеет матку, в которой находится от 400 до 800 яиц овальной формы, содержащих шестикрючный зародыш - онкосферу. Личиночная (пузырчатая) стадия паразита - ларвоциста (эхинококковая киста) - вегетирует в тканях домашних животных (крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, лошади, свиньи и др.) или диких травоядных животных (лось, олени и др.), а также человека, которые являются промежуточными хозяевами. Эхинококковая киста состоит из внутренней зародышевой (герминативной) оболочки и наружной, кутикулярной, содержит бесцветную жидкость, в которой плавают зрелые зародыши - сколексы. При попадании в кишечник плотоядных животных (окончательных хозяев) сколексы образуют половозрелую стадию паразита, а при попадании в ткани человека и травоядных животных (промежуточных хозяев), в результате разрыва кисты, образуют новые ларвоцисты. Эхинококковая киста может быть диаметром от нескольких миллиметров до 35- 40 см и содержать в просвете множество мелких дочерних пузырей, в которых, в свою очередь, могут находиться внучатые паразитарные кисты. В благоприятных условиях развития, что чаще наблюдается при локализации эхинококковых кист в ткани легких, дочерние пупыри и зародышевые сколексы отсутствуют, и подобные кисты называют ацефалоцистами. Вокруг эхинококковой кисты в результате реакции тканей хозяина формируется фиброзная капсула, которая препятствует увеличению в размерах ларвоцисты. Нередко в толще фиброзной капсулы откладываются соли кальция, в ряде случаев происходит обызвествление всей капсулы. Яйца эхинококка имеют значительную устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды, сохраняя полную жизнеспособность во влажном и сухом климате при температуре воздуха от -2° до 20° от 3 до 6 мес. Обычные дезинфекционные средства не эффективны, только кипячение в течение 20 с вызывает гибель онкосфер. Эпидемиология. Источником инвазии человека являются зараженные животные: в природе плотоядные животные (волки, шакалы и др.), в синантропных очагах - собаки. Зрелые членики Е. granulosus, наполненные яйцами, отрываются от тела паразита и при дефекации или самостоятельно выползают из анального отверстия наружу, попадая на шерсть животного и загрязняя траву или водоисточники. Травоядные животные, в т.ч. сельскохозяйственные (коровы, олени, козы, свиньи), заражаются Э., съедая траву, нагрязненную фекалиями плотоядных животных, которые, в свою очередь, поедая мясо и внутренности (особенно печень и легкие) копытных животных, содержащие ларвоцисты, заражаются Э. с развитием ленточной его стадии, завершая на этом биологический цикл развития паразита. Общность обитания и алиментарные связи по схеме хищник - жертва с постоянной сменой хозяев в сообществе диких копытных и плотоядных животных обусловливают существование природных очагов Э. Человек заражается при разделке шкур диких плотоядных животных, контакте с зараженными собаками, на шерсти которых имеются онкосферы, и употреблении немытых ягод и трав, овощей с огородов, посещаемых зараженными собаками, использовании сырой воды из загрязненных водоисточников. Поэтому Э. чаще встречается у охотников и скотоводов, особенно когда собакам скармливают термически необработанные внутренности зараженных домашних травоядных животных. Крупный и мелкий рогатый скот может быть механическим переносчиком яиц эхинококка, на шерсть которого они попадают с травы загрязненных пастбищ, поэтому надо соблюдать осторожность, например, тщательно мыть руки после доения коров и стрижки овец. Наличие природных очагов, а также смешанных и синантропных в результате тесного контакта с зараженными собаками или употребления немытых ягод и овощей с огородов, посещаемых этими животными, обусловливает высокий процент людей, больных Э. Попадая в желудочно-кишечный тракт человека, яйца паразита под действием пищеварительных ферментов теряют наружную оболочку и освободившаяся онкосфера с помощью крючьев проникает в толщу слизистой оболочки желудка или кишки, откуда с током венозной крови или лимфы переносится в портальную систему и задерживается в печени. Часть онкосфер, минуя печеночные капилляры, через нижнюю полую вену, правые отделы сердца по малому кругу кровообращения попадает в легкие и оседает в них. Незначительная часть онкосфер, проникая через артериовенозные анастомозы, попадает в большой круг кровообращения и может быть занесена в любой орган или ткань организма человека. Осевшая в тканях онкосфера в течение 5 мес. превращается в личинку - эхинококковую кисту диаметром 5-20 мм, в зависимости от строения тканей, и которых она развивается. В легочной ткани паразитарные кисты растут быстрее, чем в печени и костях. Большое значение имеет сенсибилизация организма хозяина продуктами обмена веществ Э., что вызывает явления интоксикации (слабость, снижение трудоспособности) и аллергические реакции, связанные с небольшими надрывами стенок кист. Полные разрывы ларвоцист, сопровождающиеся истечением содержимого в брюшную или плевральную полость а также прорывом его в бронхи, желчные притоки или крупные сосуды, нередко приводят к тяжелому анафилактическому шоку, обсеменению других органов и тканей и развитию так называемого вторичного Э. Немаловажную роль играет и механическое воздействие на ткани, оказываемое растущей эхинококковой кистой, что приводит к атрофии прилежащих участков органа и выраженной его деформации, т.к. одновременно может развиваться несколько ларвоцист, которые располагаются чаще на поверхности, но могут быть и в глубине органа. Эхинококковые кисты округлой формы и окружены белесоватой плотной фиброзной капсулой, которая может быть спаяна с окружающими тканями, не принадлежащими пораженному органу. Кроме атрофических изменений в тканях органа, расположенных вокруг ларвоцисты, наблюдаются воспалительные изменения - от незначительных до сформировавшегося цирроза. При гибели паразита и нагноении кисты развивается картина острого гнойного воспаления ее стенок и окружающих тканей. 35. Эхинококкоз печени: клиническая картина, методы диагностики и хирургического лечения Эхинококковая киста, растущая в печени человека, оказывает на организм хозяина механическое и биологическое воздействие. Механическое заключается в раздвигании, сдавлении соседних органов и важных образований печени – сосудов ворот органа, желчных протоков. Биологическое действие проявляется в аллергизации, сенсибилизации организма всасывающимися продуктами распада паразита и чужеродного белка. Кроме того, в организме хозяина имеет место интоксикация из-за всасывания в кровь продуктов жизнедеятельности эхинококка. Все это определяет клинические проявления заболевания. Классификация, предложенная А.В. Мельниковым, различает в течении эхинококкоза три стадии: бессимптомную, стадию выраженных изменений и стадию осложнений. Процесс протекает длительно, нередко годами. В первой (бессимптомной) стадии, когда киста еще малых размеров, у больных, особенно детей, часто наблюдаются симптомы аллергизации организма, вообще характерные для глистной инвазии: зуд кончика носа, крапивница, появление папул на теле, сопровождающиеся сильным зудом. В стадии выраженных изменений больные жалуются на тяжесть и тупые боли в правом подреберье, диспепсические явления, увеличение печени. При объективном исследовании у них можно определить гепатомегалию, которая выражается локальным увеличением печени округлой формы, плотноэластической консистенции, слегка болезненным при пальпации. При поколачивании и пальпации двумя руками во время толчкообразных движений рука исследующего ощущает «шум дрожания гидатид». Этот симптом встречается редко, при очень больших кистах. Далее развиваются осложнения заболевания. В стадии осложненного течения в кисте и окружающих органах происходят изменения, которые могут оказаться роковыми для больного. Среди осложнений эхинококка встречаются: обызвествление кисты, нагноение ее, асептический некроз кисты, механическая желтуха, портальная гипертензия, прорывы кисты в брюшную, плевральную полости, полость перикарда и в бронхиальное дерево. Частота осложнений обычно составляет 10–15%.Эхинококковая киста вследствие гибели паразитов может подвергнуться обызвествлению. Тогда в печени образуется круглый, каменистой плотности узел. Гибель паразитов чаще всего происходит вследствие эндогенной инфекции. Достаточно часто (до 25–30% случаев) наблюдается асептический некроз паразитарной кисты. При этом материнская киста может погибнуть, а часть дочерних остаться живыми. При инфицировании погибшей кисты происходит ее нагноение; клиническая картина этого осложнения напоминает течение абсцесса печени, только более мягко протекающего: боли в правом боку, высокая гектическая температура, увеличение печени и воспалительные изменения со стороны крови. Когда киста достигает значительных размеров или имеет центральное расположение, происходит сдавление элементов ворот печени; у больного развиваются портальная гипертензия с асцитом, пищеводными и прямокишечными кровотечениями, иногда с расширением вен передней брюшной стенки («корона Медузы»). Сдавление желчных протоков вызывает механическую желтуху с интенсивным окрашиванием в желтый цвет кожи и слизистых оболочек, обесцвеченным калом и темной мочой, соответствующими биохимическими изменениями билирубина сыворотки крови и стеркобилина кала. При прорыве эхинококковой кисты в плевральную полость развивается эхинококковый плеврит, при прорыве в полость перикарда – перикардит с соответствующими проявлениями. Следует отметить, что любые прорывы эхинококковой кисты в плевральную или в брюшную полость, помимо симптомов плеврита или перитонита, сопровождаются, как правило, аллергическим шоком, представляющим непосредственную опасность для жизни больного. Если больной остается жив благодаря защитным силам организма или проведенной терапии, то ему все-таки угрожает опасность, поскольку из каждого сколекса или дочернего пузыря в месте их прикрепления к брюшине или плевре начинает развиваться эхинококковая киста. Во время операций по поводу этого осложнения приходится удалять из брюшной полости несколько десятков эхинококковых кист, часто с пораженными органами (селезенка, кишечник, матка). Сравнительно редко (5–7% случаев) вследствие развития реактивного плеврита справа легкое срастается с диафрагмой, и при прорыве эхиноккковой кисты вверх ее элементы попадают не в полость плевры, а в просвет нижнедолевого бронха – развивается желчно-бронхиальный свищ. Клинически это проявляется приступами кашля, выделением большого количества светлой мокроты и пленок от разорвавшейся хитиновой оболочки паразита. После приступа и выхода из состояния аллергического шока у больного начинается отделение большого количества мокроты желчного характера или чистой желчи. Количество мокроты увеличивается после приемов пищи и в положении лежа. Больные не могут лежать и вынуждены спать в положении сидя. Все перечислен- ные осложнения угрожают здоровью и даже жизни больного. |