факультетская хирургия ответы. факультетская ХИРУРГИЯ ЭКЗАМЕН. 1. Острый аппендицит этиология, классификация, клиникоморфологические формы. Острый аппендицит
 Скачать 1.27 Mb.
|
|
26. Острая непроходимость кишечника: классификация, этиология, патогенез. Острая кишечная непроходимость (точнее - непроходимость кишеч¬ника!) характеризуется нарушением пассажа кишечного содержимого по направлению от желудка к заднему проходу. Она не представляет собой какую-то отдельную нозологическую форму, являясь осложнением самых различных заболеваний: наружных брюшных грыж, опухолей кишечника, желчнокаменной болезни и т.д. Но, возникнув, это патологическое состоя¬ние протекает по единому «сценарию», вызывая интоксикацию и водно-электролитные расстройства, сопровождается типичными клиническими проявлениями. В связи с этим диагностическая и лечебная тактика во мно¬гом едина при несхожей по своей природе непроходимости. Классификация острой кишечной непроходимости 1.Динамическая (функциональная) непроходимость -Спастическая -Паралитическая 2.Механическая непроходимость А.По механизму развития -Странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование) -Обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, каловым или желчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид) -Смешанная (инвагинационная, спаечная) Б.По уровню препятствия -Высокая (тонкокишечная) -Низкая (толстокишечная) Этиология: В основе развития механической (особенно странгуляционной) кишечной непроходимости лежат анатомические предпосылки врожденного или приобретенного характера. Такими предрасполагающими моментами может служить врожденное наличие долихосигмы, подвижной слепой кишки, дополнительных карманов и складок брюшины. Чаще эти факторы носят приобретенный характер: спаечный процесс в брюшной полости, удлинение сигмовидной кишки в старческом возрасте, наружные и внутренние брюшные грыжи. Спаечный процесс в брюшной полости развивается после ранее перенесенных воспалительных заболеваний, травм и операций. Для возникновения острой кишечной непроходимости наибольшее значение имеют изолированные межкишечные, кишечно-париетальные, а также париетально- сальниковые сращения, образующие в брюшной полости грубые тяжи и «окна», что может явиться причиной странгуляции (внутреннего ущемления) подвижных сегментов кишечника. Не менее опасными в клиническом плане могут быть плоские межкишечные, кишечно-париетальные и кишечно-сальниковые сращения, с образованием кишечных конгломератов, приводящих к обтурационной непроходимости при функциональной перегрузке кишечника. Еще одной группой приобретенных факторов, способствующих развитию кишечной непроходимости, являются доброкачественные и злокачественные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации. Экзофитные опухоли (либо полипы) тонкого кишечника, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию. При наличии указанных предпосылок непроходимость возникает под влияниемпроизводящих факторов. Для грыж таковым может служить повышение внутрибрюшного давления. Для других видов непроходимости в качестве провоцирующего фактора нередко выступают изменения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима: употребление большого количества овощей и фруктов в летне-осенний период; обильный прием пищи на фоне длительного голодания может вызвать заворот тонкой кишки (неслучайно, СИ. Спасокукоцкий называл его болезнью го¬лодного человека); переход с грудного вскармливания на искусственное у детей первого года жизни может быть частой причиной возникновения илиоцекальной инвагинации. Причины динамической кишечной непроходимости весьма разнообразны. Чаще всего наблюдается паралитическая непроходимость, развивающа¬яся в результате травмы (в том числе операционной), метаболических расстройств (гипокалиемия), перитонита. Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые потенциально могут привести к перитониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Снижение перистальтической активности желудочно-кишечного тракта отмечается при ограничении физической активности (постельный режим) и в результате длительно не купирующейся желчной либо почечной колики. Спастическую кишечную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и пр.), отравление солями тяжелых металлов (например, свинцовая колика), истерия. Патогенез Острая кишечная непроходимость вызывает выраженные нарушения в организме больных, определяющие тяжесть течения этого патологического состояния. В общем, можно констатировать присущие ему расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишечную недостаточность и болевой синдром. Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Жидкость теряется со рвотными массами (безвозвратные потери), депонируется в приводящем отделе кишечника, скапливается в отечной кишечной стенке и брыжейке, содержится в брюшной полости в виде экссудата (блокированный резерв). Если непроходимость будет устранена, по мере нормализации процессов фильтрации и реабсорбции этот резерв воды может вновь принять участие в обмене. В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 и более литров. Это ведет к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного патологического состояния, для которого характерны сухость кожных покровов, олигурия, артериальная гипотензия, высокие цифры гематокрита и относительный эритроцитоз. Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Результатом этого является снижение количества отделяемой мочи, реабсорбция натрия и значительное выделение калия. На место 3 ионов калия в клетку входят 2 иона натрия и 1 ион водорода. Калий выводится с мочой и теряется с рвотными массами. Это обусловливает возникновение внутриклеточного ацидоза, гипокалиемии и метаболического внеклеточного алкалоза. Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникает гиперкалиемия (что также далеко не безразлично для организма, следует помнить о возможности калиевой остановки сердечной деятельности) и метаболический ацидоз. Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г в сутки) за счет голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма. Отсюда ясно, что для лечения больных кишечной непроходимостью необходимо не только переливание жидкости (до 5,0 л в первые сутки терапии), но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния. Эндотоксикоз представляется важным звеном патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Жидкость в приводящем отделе кишечника, состоит из пищеварительных соков, пищевого химуса и транссудата (он содержит белки плазмы, электролиты и форменные элементы крови), который поступает в просвет кишечника вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки. В условиях нарушенного кишечного пассажа, снижения активности полостного и пристеночного пищеварения и активизации микробного ферментативного расщепления все это довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков - различных полипептидов, являющихся представителями группы токсических молекул средней величины. В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркулярной гипоксии, она утрачивает функцию биологического барьера, и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации. Вместе с тем главным моментом в генезе эндогенной интоксикации следует признать микробный фактор. При кишечной непроходимости нарушается нормальная микробиологическая экосистема (И.А.Ерюхин и соавт., 1999) за счет застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов, а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она представляется чужеродной (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой). Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Развитие некроза кишки и гнойного перитонита становится вторым источником эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжелому сепсису. (Подробнее об этих процессах см. в главах IV и XIII). Специфичными для непроходимости являются нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника, которые вместе с некоторыми другими патологическими проявлениями (нарушение барьерной функции, подавление местного иммунитета и др.) в настоящее время принято обозначать термином «кишечная недостаточность». В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечная петля своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяженности, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. В дальнейшем в результате гипертонуса симпатической нервной системы развивается фаза значительного угнетении моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются неспособными воспринимать импульсы ксокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляются нарастающей эндогенной интоксикацией, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию. Выраженный болевой синдром чаще развивается при странгуляционной кишечной непроходимости за счет сдавления нервных стволов брыжейки. Сильные схваткообразные боли сопровождают и обтурационную непроходимость. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжелое течение данного патологического состояния. 27. Острая непроходимость кишечника: клиническая картина, симптомы Валя, Склярова, Спасокукоцкого, Обуховской больницы, Цеге-Мантейфеля, значение пальцевого ректального исследования. Мондор: 1) внезапность припадка и 2) необыкновенная быстрота (“болезнь мчится во весь опор”). Боль сразу интенсивная и мучительная. Начинается как висцеральная (растяжение, спазмы кишки) и далее переходит в соматическую (по мере раздражения брюшины). Характерен схваткообразный характер болей. При обтурационной непроходимости боли вне схватки исчезают. Прекращение схваток при непроходимости - плохой прогностический признак. Рвота фазная, при которой последовательно сменяется содержимое от съеденной пищи до фекалоидной. Mondor: “фекалоидная рвота - это не симптом болезни, сколько симптом смерти”. При высокой непроходимости может быть дефекация, однако при этом отсутствует облегчение. Объективно живот вздут, но асимметричен. Пальпаторно выявляется эластическая напряженность при отсутствии сокращения мышц. Может прощупываться эластическое образование - морфологический субстрат непроходимости. Симпом Кивуля - тимпанит над вздутой кишкой. При аускультации характерны металлические звоны. Симптом Склярова - звук падающей капли. Принципиально важно фиксирование усиленной кишечной перистальтики, сопровождающейся спастической болью (это можно сделать пальпаторно и аускультативно). “Кто говорит заметная кишечная перистальтика, тот говорит непроходимость” - Гинар. Старый эффективный клинический тест: стимуляция кишечника грубым массажем передней брюшной стенки - раздраженный кишечник ответит волной болезненной перистальтики. Дополнительные симптомы: Валя - вздутие кишечной петли с образованием над местом препятствия местно ограниченного фиксированного метеоризма с высоким тимпанитом над ним и пальпаторным определением вздутой петли. Куваля - высокий тимпанит с металлическим оттенком над раздутой петлей. Склярова - шум плеска в кишечнике. Спасокукотского - звук падающей капли при аускультации. Шланге - видимая перистальтика кишечника. Ключевое исследование per rectum. Симптом Обуховской больницы - расширенная и пустая ампула прямой кишки при ректальном исследовании это признак заворота сигмовидной кишки. 28. Острая непроходимость кишечника: рентгенологические признаки, проба Шварца, колоноскопия, их диагностическая ценность. Применение инструментальных методов исследования при подозрении на кишечную непроходимость предназначено, как для подтверждения диагноза, так и для уточнения уровня и причины развития этого патологического состояния. Рентгенологическое исследование остается основным специальным методом диагностики острой кишечной непроходимости. Оно должно быть проведено при малейшем подозрении на это состояние. Как правило, сначала выполняют обзорную рентгеноскопию (-график») брюшной полос- ти. При этом могут быть выявлены следующие признаки: 1. Кишечные арки возникают тогда, когда тонкая кишка оказывается раздутой газами, при этом в нижних коленах аркад видны горизонтальные уровни жидкости, ширина которых уступает высоте газового столба. Они характеризуют преобладание газа над жидким содержимым кишечника и встречаются, как правило, в относительно более ранних стадиях непроходимости. 2. Чаши Клойбера - горизонтальные уровни жидкости с куполообразным просветлением (газом) над ними, что имеет вид перевернутой вверх дном чаши. Если ширина уровня жидкости превышает высоту газового пузыря, скорее всего он локализуется в тонком кишечнике. Обзорная рентгенограмма брюшной полости. Тонкокишечные уровни жидкости и чаши Клойбера. Преобладание вертикального размера чаши свидетельствует о локализации уровня в толстой кишке. В условиях странгуляционной непроходимости этот симптом может появиться уже через 1 час, а при обтурационной непроходимости - через 3-5 часов с момента заболевания. При тонкокишечной непроходимости количество чаш бывает различным, иногда они могут наслаиваться одна на другую в виде ступенчатой лестницы. Низкая толстокишечная непроходимость в поздние сроки может проявляться как толстокишечными, так и тонкокишечными уровнями. Расположение чаш Клойбера на одном уровне в одной кишечной петле обычно свидетельствует о наличии глубокого пареза кишечника и характерно для поздних стадий острой механической или паралитической кишечной непроходимости. 3. Симптом перистости (поперечная исчерченность кишки в форме растянутой пружины) встречается при высокой кишечной непроходимости и связан с отеком и растяжением тощей кишки, имеющей высокие циркулярные складки слизистой. Рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта применяется при затруднениях в диагностике кишечной непроходимости. В зависимости от предполагаемого уровня окклюзии кишечника бариевую взвесь либо дают per os (признаки высокой обтурационной непроходимости), либо вводят с помощью клизмы (симптомы низкой непроходимости). Пероральное использование рентгеноконтрастного препарата (в объеме около 50 мл) предполагает повторное (динамическое) исследование пассажа бария. Задержка его свыше 6 часов в желудке и 12 часов - в тонкой кишке дает основание заподозрить нарушение проходимости или двигательной активности кишечника. При механической непроходимости кон- трастная масса ниже препятствия не поступает. Экстренная ирригоскопия позволяет выявить обтурацию толстой кишки опухолью, а также обнаружить симптом трезубца - признак илеоцекальной инвагинации. Ирригоскопия. Опухоль нисходящей ободочной кишки при разрешившейся кишечной непроходимости. Колоноскопия в настоящее время играет важную роль в своевременной диагностике и лечении опухолевой толстокишечной непроходимости. После клизм, выполненных с лечебной целью, дистальный (отводящий) участок кишки очищается от остатков каловых масс, что позволяет предпринять полноценное эндоскопическое исследование. Его проведение делает возможным не только точно локализовать патологический процесс, но и выполнить интубацию суженной части кишки, разрешить тем самым явления острой непроходимости и выполнить оперативное вмешательство по поводу онкологического заболевания в более благоприятных условиях. Ультразвуковое исследование брюшной полости обладает небольшими диагностическими возможностями при острой кишечной непроходимости в связи с выраженной пневматизацией кишечника, осложняющей визуализацию органов брюшной полости. Вместе с тем в ряде случаев этот метод позволяет обнаружить опухоль в толстой кишке, воспалительный инфильтрат или головку инвагината. 29. Острая непроходимость кишечника: особенности хирургической тактики, оценка жизнеспособности кишки, принципы резекции тонкой и толстой кишки, понятие об обходном анастомозе, виды декомпрессии кишечника Оперативное лечениеострой кишечной непроходимости предполагает хирургическое решение следующих лечебных задач. 1. Устранение препятствия для пассажа кишечного содержимого. 2. Ликвидация (по возможности) заболевания, приведшего к развитию этого патологического состояния. 3. Выполнение резекции кишечника при его нежизнеспособности. 4. Предупреждение нарастания эндотоксикоза в послеоперационном периоде. 5. Предотвращение рецидива непроходимости. Рассмотрим подробнее значение этих задач и возможности их решения. Устранение механического препятствия, обусловившего непроходимость кишечника, должно рассматриваться в качестве основной цели оперативного вмешательства. Хирургическое пособие может быть различным и, в идеале, оно не только ликвидирует непроходимость, но и устраняет заболевание,вызвавшее ее, то есть одновременно решает две из вышеперечисленных задач. Примером подобных вмешательств может служить резекция сигмовидной кишки вместе с опухолью в связи с низкой обтурационной непроходимостью, ликвидация странгуляционной непроходимости на почве ущемления наружной брюшной грыжи путем грыжесечения с последующей пластикой грыжевых ворот и т.д. Вместе с тем подобное радикальное вмешательство осуществимо далеко не всегда в связи с тяжестью состояния больных и характером изменений кишечника. Так, при опухолевой толстокишечной непроходимости хирург может быть вынужден ограничиться лишь наложением двуствольной колостомы выше препятствия, отложив выполнение резекции кишки на некоторое время (на второй этап), когда проведение подобного травматического вмешательства будет возможным по состоянию больного и кишечника. Мало того, иногда наложение межкишечного анастомоза и/или закрытие колостомы приходится выполнять уже в ходе третьего этапа хирургического лечения. Во время операции хирург помимо ликвидации непроходимости долженоценить состояние кишечника, некроз которого наблюдается как при странгуляционном, так и обтурационном характере этого патологического состояния. Способы оценки жизнеспособности кишечника будут описаны ниже, здесь лишь укажем, что эта задача очень важна, так как оставление в брюшной полости некротизированного кишечника обрекает пациента на смерть от перитонита и абдоминального сепсиса. Устранив непроходимость путем радикальной или паллиативной операции, хирург не может завершить на этом вмешательство. Он должен эвакуировать содержимое приводящих отделов кишечника, поскольку восстановление в послеоперационном периоде перистальтики и всасывания из просвета кишки токсического содержимого вызовет усугубление эндоток-семии с самыми печальными для больного и хирурга последствиями. В настоящее время методом выбора в решении данной проблемы следует считать интубацию кишечника через носовые ходы, глотку, пищевод и желудок; с помощью гастростомы, цекостомы или через задний проход. Эта процедура обеспечивает удаление токсического содержимого и ликвидацию последствий пареза желудочно-кишечного тракта, как во время операции, так и в послеоперационном периоде. Завершая оперативное вмешательство, хирург должен подумать о том, угрожает ли пациенту рецидив непроходимости. Если это весьма вероятно, он должен предпринять меры по предотвращению такой возможности. В качестве примера можно привести заворот сигмовидной кишки, который возникает при долихосигме. Деторсия (раскручивание) заворота устраняет не- проходимость, но совершенно не исключает его повторения, иногда он развивается вновь в ближайшем послеоперационном периоде. Поэтому, если позволяет состояние больного (и его кишечника), следует выполнить первичную резекцию сигмовидной кишки (радикальная операция, исключающая возможность рецидива этого состояния). Если это невозможно, хирург должен произвести паллиативное вмешательство: рассечь сращения, которые сближают приводящий и отводящий отделы кишечника и делают возможным заворот, выполнить мезосигмопликацию или сигмопексию (последнее менее желательно, так как подшивание дилатированной кишки к пари- етальной брюшине чревато прорезыванием швов, а иногда и внутренним ущемлением). Конкретные действия хирурга по профилактике рецидива непроходимости зависят от ее причины, они будут представлены ниже. После рассмотрения стратегических задач хирургического лечения непроходимости обратимся к вопросам тактическим, которые предполагают описание технических приемов решения перечисленных ранее лечебных задач. |