1. Предмет, задачи и определение науки патологическая физиология Патологическая физиология
 Скачать 199.54 Kb.
|
|
124. Уремия: понятие, виды, патогенез, последствия. Уремия – самоотравление организма, возникающее при накоплении в крови продуктов азотистого обмена (см. выше), а также в результате нарушения регулирующей функции почек. Признаки: азотемия, олигурия (до анурии), нарушение гомеостаза (кислотно-щелочного равновесия, ведущего к ацидозу, водного и электролитного обменов, состава и свойств крови, осмотического и онкотического давлений). Клиника: нарушение деятельности ССС, нарушение дыхания (Чейн-Стокса), нарушение функции ЦНС (апатия, сонливость, судороги). По течению уремия бывает острая (при остром гломерулонефрите) и хроническая (амилоидоз, нефроз и др.) Последствия уремии связаны с продолжительностью процесса. Установлено, что если в течение нескольких суток не удается устранить анурию, наступает гибель организма. При устранении причины происходит медленное восстановление функции почек. Эклансическая – припадки, рвота, отдышка, судороги, протекает в острой форме. Наиболее часто встречается при острых нефритах. Припадки учащаются, падает температура тела, уменьшается мочеотделение, истощение нервных центров. Азотемическая – при хронических гломерулонефритах. Признаки те же, но преобладает угнетение НС. Рвотные массы и пот имеют запах мочи. 125. Что такое уролитиаз? Каковы причины этого заболевания, его общий патогенез и развитие? Мочекаменная болезнь (почечнокаменная) – образование камней в почечной лоханке Возникает (этиология): 1) генетическая предрасположенность 2) нарушение обмена веществ 3) инфекционные болезни 4) гиповитаминоз вит А Действуют обычно в совокупности ПАТОГЕНЕЗ Воспаление эпителия – слущивание эпителиальных клеток – клетки идут в почечную лоханку – на клетку накручиваются лейкоциты и фибрин – образуется крупная структура – на нее наслаиваются соли – образуется камень Состав различен: 1) фосфатные (фосф кис-та) 2) аксолатные (щав кис-та) 3) ураты (моче-кислые соли) 4) цистиновые – при заболеваниях печени ПОСЛЕДСТВИЯ 1) сопровождается признаками боли – почечная колика 2) гематоурия 3) закупорка мочевыводящих путей 4) водянка почек 5) атрофия почечной лозанки (образование кист) 126. Общая этиология и патогенез нарушений эндокринной регуляции организма. ЭТИОЛОГИЯ Деятельность эндокринных желез может быть нарушена в результате воздействия на организм различных факторов эндогенного и экзогенного характера. Это может быть инфекция, особенно если она локализуется в самом эндокринном органе, травмы, ранения, ушибы эндокринных органов, различные интоксикации, наличие опухолей и др. Наследственных характер, внутриутробные аномалии, нарушения условий кормления и содержания. Экзогенного типа: 1)механические (электрич травма, лучистая энергия); 2)отравление; 3)инфекции (бешенство, энцефалит, полиомиелит); 4)бакт токсины (столбняк, ботулизм, дифтерия); 5)условные болезнетворные раздражители, в том числе и словесные. Эндогенные: 1)расстройства кровообращения орг происхождения (склероз, тромбоз, эмболия, кровоизлияния мозга) и функциональное расстройство (спазм мозговых сосудов, анемия мозга); 2)опухоли, отеки, оказывающие давление на нервные ткани; 3)нарушения функции эндокринных желез и расстройства обмена веществ; 4)возрастные, половые особенности; 5)типы нервной деятельности (зависит от силы нервной системы, то есть от равномерности возбуждения и торможения). ФОРМЫ РАССТРОЙСТВА Различают следующие формы эндокринных расстройств: 1) гиперфункция — увеличение деятельности; 2) гипофункция — понижение функции железы; 3) дисфункция — извращение деятельности железы. Пути изменения активности гормонов следующие: 1) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови (кортикосгероиды, тироксин, эстроген, инсулин); связывание с белками полностью или частично снижает активность гормонов; 2) нарушение инактивации гормонов в тканях, главным образом в печени (например, при циррозе печени, гепатите); 3) образование в организме антител, блокирующих белковые и полипептидные гормоны; 4) нарушение соединения гормона со своим рецептором в клетке-мишени (несахарный диабет) - Нарушение процессов саморегуляции по механизму обратных связей (до полной атрофии коры надпочечников) - Различают моногландулярную эндокринопатию (поражение одной железы) и полигландулярную (поражение двух и более желез)— одновременное расстройство функции многих эндокринных желез. 127. Нарушение функций гипоталамо-гипофизарной системы. Гипофиз – главная эндокринная железа в организме, регулирующая деятельность других желез внутренней секреции за счет выработки так называемых тропных гормонов. При патологии гипофиза нарушается функция других эндокринных желез и в целом обмен веществ. А) Гиперфункция гипофиза.
Б) Гипофункция гипофиза.
В) Гипофункция задней доли
Г) Гиперфункция задней доли
Гипоталамус – выделяет нейротропные гормоны либерины (усиливает) и статины (ослабл), которые влияют на гипофиз. 128. Нарушение функции надпочечников. В надпочечниках различают два слоя: корковый и мозговой. ГИПЕРФУНКЦИЯ (гиперкортикостероидизм) – развивается в трех формах: 1) гиперкортикозолизм – усиленная выработка кортизона – нарушение всех видов обмена, страдают функции ЦНС 2) альдетронизм – нарушение ионок К и Na – острое нарушение электролитного баланса 3) адреногенитальный синдром – развивается при избыточной секреции эстрогенов или андрогенов. Проявлется в 2х формах: a. гетеросексуальная – избыточная выработка гормонов противоположного пола b. изосексуальная – избыточное образование гормонов обоего пола ГИПОФУНКЦИЯ – проявляется в 2х формах: 1) острая – мышечная слабость, анарекчия, рвоты, диареи, апатии, снижение температуры тела, на поздних стадиях – развивается ацидоз, падает арт Р, пульс, кома, смерть 2) хроническая – у людей – бронзовая (Абиссонова) болезнь. возникает чаще всего при туберкулезе надпочечных желез, а также атрофии коркового вещества после перенесенных тяжелых инфекционных болезней или продолжительного лечения кортикостероидными препаратами. 129. Нарушение функций щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы (дийодтиронин, трийодтиранин, тетрайодтиранин (тироксин), тиреокальциотонин) влияют на обмен веществ, рост и развитие организма, состояние нервной системы ГИПЕРФУНКЦИЯ
ГИПОФУНКЦИЯ
130. Нарушение функций паращитовидной железы. Нарушение функции околощитовидных (паращитовидных) желез. А) Гиперпаратиреоз – вымывание Са из костей - становятся ломкими Причины: аденома (опухоли паращитовидных желез), снижение уровня кальция. Усиление функции сопровождается гиперплазией желез. Патогенез: под воздействием паратгормона повышается активность остеокластов под сравнению с остеобластами. Это ведет к развитию фиброзной остеодистрофии. Кальций при этом уходит из костной ткани в кровь и далее в мочу. Судороги, гарушение всех систем Б) Гипопаратиреоз можно вызвать искусственно путем удаления околощитовидных желез. Возникают судороги и нарушение деятельности вех систем. 131. Нарушение функции тимуса и эпифиза. Зобная железа (тимус) – располагается в виде длинных тяжей нежной эпителиальной ткани по обеим сторонам трахеи и глубоко заходит в грудную полость. Физиология и патология железы изучена мало. При действии болезнетворных агентов железа претерпевает инволюцию (временную и обратимую). Более чувствительна к лучевому поражению. Задержка инволюции сопровождается гиперплазией. При этом организм становится неустойчивым к воздействию физ, хим, биол факторов и незначительное повреждение может вызвать смерть. Шишковидная железа (эпифиз) – расположена в углублении между верхними холмами четверохолмия. Образует мелатонин, который вызывает задержку полового развития у неполовозрелых животных, а у взрослых – уменьшение размера яичников, торможение эстральных циклов. Содержит большое количество серотонина, предшественника мелатонина. Образование серотонина и мелатонина зависит от света. В период наибольшей освещенности выработка мелатонина угнетается, а серотонина возрастает и наоборот. Тимус тесно взаимодействует с гипофизом, надпочечниками, щитовидной и поджелудочной железами, гонадами, другими органами внутренней секреции. Тимэктомия, выполненная в раннем пост- натальном периоде, приводит к тому, что у подопытных животных тормозятся рост и развитие, теряется масса, наблюдают кахексию 132. Нарушение инкреторной функции поджелудочной железы. В поджелудочной железе функционально выделяют две части: пищеварительную и гормональную. Гормональная представлена островковым аппаратом (так называют островки Лангерганса). Клетки островков вырабатывают инсулин и глюкагон, регулирующие уровень сахара в крови. Кроме того, поджелудочная железа продуцирует гормон липокаин, регулирующий жировой обмен печени, препятствуя жировой инфильтрации этого органа. При патологии поджелудочной железы развивается сахарный диабет (сахарное мочеизнурение). При этом нарушаются все виды обмена, особенно углеводный и жировой. Возникают гипергликемия, глюкозурия, в печени исчезают запасы гликогена. Функция поджелудочной железы снижается также при гиперфункции других эндокринных желез. 133. Когда и как проявляется гиперфункция и гипофункция гонад самцов и самок животных? Патология мужских половых желез (семенников). Мужские половые гормоны, вырабатываемые в семенниках (основной – тестостерон) стимулируют у самцов развитие полового аппарата и вторичных половых признаков, появление половых рефлексов и оказывают влияние на обмен веществ. А) Гипогонадизм самцов. Причины: травмы, патологии семенников, гипофункция гипофиза. Функция семенников угнетается, половая активность, и выработка сперматозоидов снижается. Б) Гипергонадизм самцов. Причины: опухоли семенников, гиперфункция гипофиза. В период (до полового созревания) происходит преждевременное развитие половых органов полового влечения. Рост сперва резко усиливается, а затем затормаживается вследствие преждевременного окостенения скелета. Получаются карликовые самцы. У взрослых животных просто возникает избыточное половое влечение. В) Крипторхизм. Это неопущение семенников через паховый канал в мошонку. Они остаются в брюшной полости либо в паховом канале. Причина: нарушение гормонального фона беременных. Бывает одно- и двусторонний крипторхизм. При двустороннем всегда будет бесплодие вследствие потери спермиогенной функции. Причины – механическое сдавливание и температурный фактор. Патология женских половых желез (яичников). В яичниках гормоны вырабатываются в фолликулах и желтом теле. В фолликулах образуется фолликулин (эстрадиол). Он стимулирует течку, развитие полового аппарата и вторичных половых признаков. В желтом теле вырабатывается прогестерон (гормон беременности). Он задерживает созревание новых яйцеклеток, вызывает гипертрофию матки и молочных желез. А) Гипогонадизм самок. Причины: патологии яичников, недостаток гонадотропинов. При гипофункции фолликулярного аппарата происходит недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков, прекращение течки и бесплодие. Выпадение функции желтого тала в первую треть беременности приводит к аборту или внутриутробному рассасыванию плода. Если желтое тело не подвергается инволюции и продолжает функционировать, задерживается течка и в дальнейшем возникает бесплодие. Б) Гипергонадизм самок. Причины: Гиперфункция аденогипофиза в результате патологии головного мозга (водянка, менингит, травмы и др.). При этом повышается количество гонадотропинов. Опухоли надпочечников (повышается количество эстрогенов). Опухоли яичников. 134.Изложите сущность концепции Г. Селье о стрессе (адаптационном синдроме) Стресс - неспецифическая реакция организма, развивающаяся под воздействием самых разных этиологических факторов: инфекций, хирургических травм, ожогов, эмоционального возбуждения (у беговой лошади), переутомления, боли, страха, интоксикации лекарствами или экзотоксинами, холода, транспортировки, перегруппировки животных и др. Проявление: покраснение кожи, усиление потоотделения, теплопродукции, тахикардия. Одышка, тремор, заикание; в крови увеличиваются гормоны гипофиза, щитовидной железы и надпочечников; на вскрытии – гипоплазия тимуса, гиперплазия щит железы, на слизистой кишечника – эрозии или язвы Патогенез: Глюкагон и адреналин в печени и мышцах превращают гликоген в глюкозу =>гиперкгликемия Группа глюкокортикоидов переводят глюкозу из крови в ЦВ – обеспечивается энергетический запас клеток Т.к. тиреоидные гормоны усиливают обмен веществ, то усиливается теплопродукция => покраснение , тахикардия, учащение дыхания Группа минералкортикоидов за счет альдостерона повышает реабсорбцию солей => увеличив осмот давление и объем крови – олигоцитэмическая гиперволемия и увеличив АД Стресс проявляется развитием общего адаптационного синдрома с тремя последовательными стадиями:
- фаза шока (беззащитности) –от нескольких секунд до нескольких минут, уровень гормонов в крови прежний - фаза противошока (двигательной активности) – от 6 до 40 часов – всокий уровень гормонов в крови
135. Общая этиология и общий патогенез расстройств нервной системы. Нарушения нервной деятельности. ЭКЗОГЕННЫЕ: Бывают: - первичные (влияют непосредственно на нервные структуры) - вторичные (воздействуют на другие органы и ткани, вызывая реакции со стороны НС на повреждение тканевых элементов) Факторы:
ЭНДОГЕННЫЕ: - расстройство кровоснабжения в нервной ткани и кровообращения в головном и спинном мозге; повышение внутричерепного давления; опухоли, рубцы, травмы тканей центральной и периферической нервной системы; факторы, способствующие перенапряжению нервных процессов (образованию неврозов). - Многие заболевания нервной системы обусловлены вирусами. личинки гельминтов. возникают запредельное торможение коры головного мозга. Общий патогенез. Общие закономерности развития расстройств нервной деятельности можно объяснить возникновением в ее центральных отделах группы гиперреактивных нейронов, образующих генератор патологически усиленного возбуждения. Это новое функциональное образование, формирующееся в определенных условиях при повреждении нервной системы, становится эндогенным механизмом развития патологического процесса. Указанный механизм определяет многообразие расстройств нервной деятельности. Генераторы патологически усиленного возбуждения локализуются в коре головного мозга, ядрах продолговатого мозга, в системе проприоспинальных связей или в других структурах центральной нервной системы и становятся причиной расстройств двигательной, чувствительной, трофической функций нервной системы, важнейших нейропатологических синдромов. |