1. Предмет, задачи и определение науки патологическая физиология Патологическая физиология
 Скачать 199.54 Kb.
|
|
89. Причины и последствия тампонады сердца. Острая сосудистая недостаточность. При поражении перикарда и раздражении его рецепторов скопившимся экссудатом или транссудатом могут возникнуть патологические рефлексы, приводящие к расстройству кровообращения. Тампонада сердца происходит при кровоизлиянии в полость сердечной сумки, вследствие разрыва аорты или при ранениях органа. Причиной ТС может быть быстрое заполнение полости перикарда большим количеством экссудата. ТС характеризуется уменьшением ударного объема и резким повышением давления в правом предсердии и полых венах. Острая сосудистая недостаточность характеризуется падением тонуса сосудистой стенки и нередко бывает при тяжелых инфекционных болезнях, интоксикациях и кровопотерях. Этиология. Болезнь возникает в результате нарушения функции нервных механизмов, регулирующих тонус и просвет сосудов. Падение тонуса сосудистой стенки приводит к перераспределению крови, при этом переполняются сосуды брюшной полости и уменьшается количество циркулирующей крови в сердечной мышце и мозге. Симптомы. Острая сосудистая недостаточность протекает как коллапс и обморок. Быстро развивается упадок сил, животное с трудом держится на ногах, наблюдается бледность слизистых оболочек, понижение ректальной температуры и поверхности тела. Сердечный толчок ослаблен, пульс слабый, малый, частый, дыхание частое. 90. Причины инфаркта миокарда. Возможные последствия. Гипертрофия миокарда. Инфаркт миокарда - некроз, омертвение участка сердечной мышцы. Причины некротизации— длительные приступы стенокардии, обусловленные цент-рогенным или рефлекторным повышением тонуса парасимпатических нервов, внутрисосудистым свертыванием крови, эмболией, субинтимальным кровоизлиянием. Важнейшее значение в возникновении инфарктов имеет атеросклероз венечных артерий. Развитию некротизации сердечной мышцы способствуют следующие особенности склеро- зированных венечных артерий: повышенная склонность к спастическим сокращениям под влиянием как отрицательных, так и положительных эмоций; уменьшенный просвет, ослабленное кровоснабжение соответствующего участка миокарда; шероховатость интимы, что создает условия для разрушения тромбоцитов с освобождением тромбокиназы, инициирующей тромбообразование. Инфаркты миокарда могут быть и некороногенного происхождения. Сердечная мышца некротизируется под влиянием токсигенов, прямо действующих на кардиомиоциты. Миокардиты (рев мокардит) осложняются инфарктами из-за непосредственного воздействия патогена на ткань и развивающегося воспалительного отека, ограничивающего кровоснабжение сердечной мышцы. Доказана вероятность возникновения некрозов миокарда под влиянием избыточного содержания в крови гормонов коры надпочечников в сочетании с гиперкалиемией. Значительное повышение содержания катехоламинов (адреналин, норадреналин) при эмоциональных напряжениях сопровождается их гистотоксическим эффектом. Последний проявляется резко увеличенным потреблением миокардом кислорода, доставка которого не обеспечивается коронарными артериями. Развивается гипоксия, приводящая к некрозу. Исход инфаркта миокарда зависит от размера некротизированного участка, локализации, того, какой по счету у животного ин- фаркт, возраста больного, определяющего адекватные свойства сердца. Если некротизация миокарда не привела к летальному ис- ходу, то пораженные кардиомиоциты замещаются соединитель- ной тканью, образуется рубец. Адаптивные возможности такого сердца существенно ограничены. Гипертрофия миокарда – увеличение в объеме каждой клетки. Различают: 1) Физиологическая - пропорциональное увеличение объема мышцы сердца и скелетной мускулатуры (рост, физ-я нагрузка) 2) Патологическая – при затруднении опорожнения полости сердца (нарастает только сердечная мышца). Выдеяют: - Концентрическая - увеличение массы сердечной мышцы без увеличения полостей, возникает при сужении клапанных отверстий - Эксцентрическая – увеличение мышечной массы сердца с увеличением полостей, возникает при недостаточности клапанного аппарата 91. Аритмии, возникающие при нарушении функции проводимости и сократимости Аритмия – нарушение ритма работы сердца, возникающее при нарушении одного из свойств сердечной мышцы. НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ: Проявляется в бокадах. Блокада – возникает в результате появления препятствий для импульсов, идущий из синусного узла. 1) Синусная блокада( блокада синусного узла) – импульс, образовавшийся в синусном узле не будет вызывать сокращение ни предсердий, ни желудочков. ЭКГ – выпадение полного сердечного цикла. Неполная – PQ –растянут, а Q –сглажен. Полная – импульс не проходит, длительная остановка сердца, срабатывает атриовентрикулярный узел 2) Атриовентрикулярная блокада – нарушение проводимости в А-В узле и пучке Гисса. Делится на 3 вида: 1. Неполная блокада а-в узла - характеризуется удлиннением интервала между сокращением предсерди и желудочков. ЭКГ – увеличение интервала P-Q 2. Полная блокада – импульс, идущий из а-в узла не доходит до желудочков и не вызывает их сокращения. Желудочки сокращаются за счет собственного автоматизма. ЭКГ – примерно на один желудочковый комплекс 2 предсердных 3. Продольная (внутрижелудочковая) блокада – проявляется нарушением прохождения импульса по ножкам пучка Гисса. При этом здоровый пучок сокращается вовремя, а пораженный с опазданием. На ЭКГ – расщепление зубца R. НАРУШЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ: - альтерирующий пульс 2 патологии: 1) Терпетание предсердий или желудочков – не координированные частые сокращения предсердий или желудочков. Чередование на ЭКГ 2) Мерцательная аритмия (фибриляция) предсердий или желудочков – не координированные сокращения групп мышечных волокон. Мерцание предсердий на ЭКГ, как атриовентрикулярная блокада, а мерцание желудочков – несколько QRST и один PQ 92.Аритмии, возникающие при нарушении автоматизма и возбудимости НАРУШЕНИЕ АВТОМАТИЗМА: 1) Синусовая тахикардия – возникает из-за неполного воздействия на синусный узел факторов, которые будут его возбуждать (токсины, БАВ, при повыш-й темп-ре, лихорадке). На ЭКГ – укорочение интервала T-P. МБ месяц год, потом переходит в паракимальную тахикардию – сердце не отдыхает, мб остановка 2) Синусовая брадикардия – при неполном воздействии на синусный узел факторов, которые будут угнетать его (наперстянка, гипертония, холод, отравление свинцом). На ЭКГ – удлинение интервала T-P. Снижение ЧСС в 1,5-2 раза. TP и RR увеличиваются 3) Дыхательная аритмия – проявляется неодинаковой продолжительностью интервалов между сердечными сокращениями. Напрямую связано с актом дыхания. На вдохе число сердечных сокращений увеличено, на выдохе – уменьшено. В норме бывает у молодых животных. У взрослых возникает при эмфиземе легких, при плеврите, пневнонии, патологии вегет-го отдела НС 4) Синусовая аритмия – не связана с актом дыхания, проявляется неодинаковой продолжительностью интервалов между сокращениями сердца. Предвестник паралича сердца. D 1,5-2 раза увеличивается ЧСС (возбуждение нс, угенетение вагуса, лихорадка, эмоциональное возбуждение, стресс) На ЭКГ укорачивается ТР и RR сближается 5) Узловой ритм – состояние, когда роль водителя ритма берет на себя а-в узел. При этом происходит замедление ритма. 6) Идеовентрикулярный ритм – роль водителя ритма берет желудочковый центр автоматизма. ЧСС будет меньше в 2 раза. Прогноз неблагоприятный. 7) Синусовая дыхательная аритмия - неравномерная работа сердца, связана с актом вдоха и выдоха. Вдох – вагус угнетается,работа сердца увеличивается ТР уменьшается и RR выдох – наоборот НАРУШЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ: Экстрасистолия – внеочередное сокращение всего сердца или его отдельных частей под воздействием добавочного импульса. В зависимости от того, где она возникает выделяют: 1) Синусная экстрасистолия – внеочередной импульс возникает в синусном узле. ЭКГ – внеочередное сокращение сердца без диастолической паузы. 2) Предсердная экстрасистолия – доб-й имупльс возникает в стенке предсердия, вызывая сокращение всего сердца. ЭКГ – комплекс с уменьшенным зубцом P. 3) Атриовентрикулярная экстрасистолия – ДИ возникает в а-в узле и для возбуждения предсердий импульс будет двигаться ретроградно. ЭКГ – зубец Р отрицательный. Возбуждение желудочков идет обычным путем. 1. Если импульс зараждается в верхней части а-в узла, то он сначала будет достигать предсердий, а потом желудочков. Сначала вызывает сокращение П, а потом Ж. ЭКГ – полный доп-й сердечный комплекс с отрицат-м зубцом Р. 2. Если зараждается в в центре а-в узла, возникает одновременное сокращение и П и Ж. ЭКГ – наложение отриц-го Р на отр-й Q. 3. Если в нижней части а-в узла, то он вызывает сокращение Ж, а потом П. ЭКГ - смещение отриц-го Р за желудочковый комплекс. 4) Желудочковая экстрасистолия – из-за добавочного импульса в проводимой системе желудочков, вызывая внеочередное сокращение желудочков. На ЭКГ – доп-й желудочковый комплекс. 93.Пороки правой половины сердца. Компенсация и декомпенсация 1) Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии – во время диастолы часть крови из легочной артерии возвращается в ПЖ. Как компенсация происходит тоногенная дилятация ПЖ. На аускультации – диастолический шум из-за столкновения 2х потоков крови. 2) Стеноз устья легочной артерии – стеноз препятствует опорожнению ПЖ, в результате чего возрастает систолическое давление. Возникает концентрическая гипертрофия ПЖ. На аускультации – систолический дующий шум. 3) Недостаточность 3х створчатого клапана – клапан не закрывается, часть крови поступает в ПП, что приводит к тоногенной дилятации правой половины сердца. Из-за слабости мышцы ПП компенсация не происходит. Как декомпенсация возникает миогенная дилятация и засотй крови в БКК -> сердечные отеки. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК – ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ВЕННЫЙ ПУЛЬС. 4) Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия – создается затруднение для опорожнения ПП. В связи с этим возникает как компенсация гипертрофия ПП. Возникают отеки, переполнение вен. При аускультации – систолический дующий шум. 94. Пороки левой половины сердца. 1) Недостаточность клапанов аорты – на втором диастолическом тоне, в момент расслабления желудочков возникает отрицательное давление, которое способствует засасыванию крови из аорты в левый желудочек + очередная порция крови через 2хстворчатый клапан => столкновение => эндокардиальный шум на втором диастолическом тоне. Компенсация – эксцентрическая гипертрофия левого желудочка 2) Сужение аортального отверстия – стеноз устья аорты на первом систолическом тоне, ЛЖ сокращается более сильно => увеличивается скорость прохождения крови через узкое отверстие аорты => свистящий шум на 1 систолическом тоне. Компенсация – конц. Гипертрофия ЛЖ 3) Недостаточность друхстворчатого клапана – на первом систолическом тоне часть крови через неплотно прикрытый 2хств клапан возвращается обратно в ЛП под высоким давлением. В этот момент из лег.вен впадает очередная порция крови, идет столкновение двух потоков => завихрение => эндокардиальный шумна первом систолическом тоне. Компенсация – эксцент. Гипертрофия левого предсердия 4) Стеноз 2хств – для нормального прохождения крови через узкое отверстие за 0,3-0,4 сек необходимо увеличить скорость прохождения крови – это приводит к свистящему шуму на втором диастолическом тоне в области 2хств. Компенсация – концентр. Гипертрофия л.п.с 95.Причины возникновения артериальной гипертензии. В чем опасность ее для организма? АГ – это стойкое повышение артериального давления по отношению к условной норме для каждого вида животного 2 вида: 1) Симптоматическая АГ. или вторичное повышение артериального давления сопутствует основному поражению какого-либо органа. Возникает при: 1. ПОЧЕЧНАЯ. Хронические заболевания почек, когда снижен кровоток в артериях почечных клубочков. Гипертензия почечного происхождения может быть обусловлена повышенным синтезом ренина, и недостаточным поступлением в кровь антипрессорных вазоактивных веществ, таких, как простагландины А и Е, кинины каллидин, брадикинин. Почечные простагландины, синтезируемые в клетках мозгового вещества, в обычных физиологических условиях препятствуют прессорному эффекту катехоламинов. Угнетение инкреторной гипотензивной функции почек способствует развитию симптоматической артериальной гипертензии. 2. Патологии желез внутренней секреции, которые влияют на тонус кровеносных сосудов и объем циркулирующей крови. При нарушении функции надпочечников, когда усиливается синтез альдестерона, адреналина, норадреналина – ЭНДОКРИННАЯ 3. В результате непосредственного возбуждения кардиовазомоторных центроа (страх) и при раздражении рецепторных или болевых зон – НЕЙРОГЕННАЯ 2) Гипертоническая болезнь - самостоятельное заболевание, которое характеризуется повышенным артериальным Р (стресс – перегруппировка стада, смена корма, содержание в шумном помещении) Приводит к структурным изменениям со стороны ССС (атеросклероз, пороки сердца) 96. Атеросклероз. Этиология и патогенез этого заболевания Атеросклероз – хроническое заболевание, которое характеризуется уплотнением и утолщением стенок артерий, потерь ими эластичности и сужению просвета (засчет белков, жиров, углеводов, разрастанием соединительной ткани и отложением солей Са) Этиология Атеросклероз у животных в большинстве случаев развивается при нарушении белкового, углеводного и жирового обмена веществ, в результате осложнения инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся токсикозом. Способствует развитию атеросклероза длительная повышенная нагрузка на сосуды при больших физических напряжениях у спортивных лошадей, а также низкая физическая активность (гиподинамия) животных. Патогенез Основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластических элементов интимы с последующей ответной пролиферацией гладких мио- цитов. В местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с последующей их агрегацией. Из них выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор роста (фактор размножения, митогенный фактор). Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии в интиму и пролифирируют. В результате происходит инфильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тканью с последующим внутри- и внеклеточным накоплением липидов. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки. В некоторых случаях происходит обызвествление стенок сосудов за счет отложения солей кальция, в результате чего теряется их эластичность, уменьшается просвет и затрудняется кровоток. Появляется артериальная гипертония, усиливающая работу сердца, особенно левого желудочка. При сильном поражении стенок сосудов может произойти их разрыв, возникнуть кровоизлияние и наступить гибель животного. 97. Причины возникновения артериальной гипотензии, в чем опасность ее для организма? Артериальная гипотензия - стойкое снижение артериального давления. Бывает обусловлена преимущественным падением тонуса сосудов, объема циркулирующей крови или ослаблением сердечной деятельности. Мб: - физиологическая артериальную гипотензию, не сопровождающуюся симптомами какой-либо болезни -патологическая:
Приводит к рвотам, снижением работоспособности, обмороки, сонливость 98. Общая характеристика патологии иммунной системы Иммунная система - совокупность всех лимфоидных органов и клеток тела. Иммунитет – способ защиты организма от чужеродных тел,которе несут на себе признаки чужеродности Виды:
Все органы иммунной системы делятся на центральные и периферические. Центральные – тимус, красный костный мозг, фабрициева сумка Периферические – селезенка, лимфатические узлы, лимфоидная ткань желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, мочевыделения, кожи, а также кровь и лимфа. Полноценный иммунитет возможен при взаимодейтсвии трех компонентов:
Главной функцией иммунной системы является поддержание антигенного гомеостаза в организме. При этом иммунная система обеспечивает связывание и разрушение как инфекционных, так и не инфекционных агентов, выполняя тем самым защитную функции. Лимфоциты развиваются из кроветворной частично дифференцированной клетки-предшественника, общей для Т- и В- лимфоцитов. Т-лимфоциты образуются из этой клетки в вилочковой железе, В-лимфоциты в Фабрициевой сумке, у животных в ее аналогах (пейеровы бляшки, эмбриональная печень). Формируется субпопуляция лимфоцитов, способных к различным взаимодействиям с антигеном и другими лимфоцитами: это – антигенреактивные клетки (АРК); т-киллеры, Т-хелперы, Т-супрессоры, Т-лимфоциты - медиаторы ГЗТ. Система иммунитета, как и другие жизненно важные системы, обеспечивает постоянство внутренней среды организма, его антигенный гомеостаз. Изменения в деятельности этой системы сопровождаются неадекватными реакциями на антигенный раздражитель. Патологии: 1) Иммунодефицит - неспособность ИС реализовать то или иное звено иммунного ответа
Виды - комбинированные – выпадает т и в системы -преимущественно выпадает т система -выпадает в-система -выпадают факторы неспециф.защиты 2) Аллергические реакции 3) Аутоиммунные заболевания: Теории:
4)Лимфопроли. Заболевания
|