1. Предмет, задачи и определение науки патологическая физиология Патологическая физиология
 Скачать 199.54 Kb.
|
|
Часть клеток, не использованных при развитии, может остаться в эмбриональном состоянии и дать бурный рост (свойства опухолевой и эмбриональной клеток очень похожи) Так возникает опухоль – тератома (участвуют различные ткани и органы) 2. Вирхова или раздражения. В результат действия раздражителей, вызывающего повреждение ткани, к которым относят физические, химические раздражители (лучи Рентгена УФ-лучи, радиация). Отсуда профессиональные заболевания (рак легких и фаланг пальцев у рентгенологов) 3. Химическая Опухоль вызывается канцерогенными веществами. К ним относятся полициклические углеводороды, деготь, мышьяк, 4ххлористый углерод и др. Анилин – краситель сажи – рак кожи и мочевого пузыря у трубочистов 4. вирусная Мечникова В результате действия на организм вирусов. Саркома Реуса = смертность кур на 30%. Вирусная природа папилломы Шоунса. 5.Клоновая 6.теория онкогена 66. Патогенез опухолевого роста. Механизмы метастазирования. Рассматривают несколько этапов общего патогенеза: ТРАНСФОРМАЦИЯ. Нормальная клетка приобретает свойство к беспредельного размножения и передачи его своим потомкам. Т.е нормальная клетка превращается в предопухолевую, морфологических изменений нет. Нарушение функций системы генов. ПРОМОЦИЯ превращение в опухолевую клетку. Образуется опухолевый очаг (или несколько). Качественные и количественные изменения. ПРОГРЕССИЯ. Неограниченный рост ткани, т.к. выходит из-под контроля регулирующих систем, и приобретение злокачественных свойств. Клетки утрачивают дифференциацию. Метастазирование— процесс образования вторичных очагов опухолевого роста (метастазов) в результате распространения клеток из первичного очага в другие ткани. Образование метастазов — основной критерий злокачественности опухоли. Механизм Механизм образования метастазов сложен и до конца не изучен. В его основе лежит как активация в опухолевой клетке способности к миграции, так и перестройка сосудов, питающих опухоль. В норме миграция присуща стволовым клеткам и лейкоцитам крови. Опухолевая клетка вследствие нарушения дифференцировки (анаплазия) по свойствам приближается к стволовой. Миграцию стимулируют особые белки — факторы роста. Данные факторы выделяются спонтанно либо под действием гипоксии как самими опухолевыми клетками, так и клетками стромы (фибробластами). Более того, онкобелки (продукты онкогенов) часто сами являются компонентами внутриклеточного пути передачи сигнала, исходящего от фактора роста. В таком случае активация миграции клеток извне не нужна. Особенность опухолевых капилляров — отсутствие базальной мембраны и перицитов. В отдельных капиллярах нет даже эндотелия и стенку сосуда образуют опухолевые клетки. Не существует также зависимости метастазирования от размеров опухоли: некоторые опухоли, первичный узел которых бывает еле виден невооружённым глазом, дают обширные метастазы по всему организму. В то же время ряд опухолей, обладающих местнодеструирующим ростом (например, базалиома), метастазов не дают. Этапы метастазирования: - Интравазация— проникновение опухолевых клеток в просвет кровеносного или лимфатического сосуда; - Диссеминация— перенос опухолевых клеток током крови или лимфы; - Эмболия— остановка опухолевых клеток на новом месте; - Экстравазация— выход опухолевых клеток в периваскулярную ткань; - Рост метастаза. Виды метастазов: Исходя из путей метастазирования - Лимфогенные— по лимфатическим сосудам в регионарные лимфоузлы, характерны для опухолей эпителиального происхождения (карцинома); Лимфоузлы поражаются, как правило, в порядке удаления от основного узла опухоли. - Гематогенные— по кровеносным сосудам в любые органы, характерны для опухолей соединительнотканного происхождения (саркома); Опухоли органов, дренируемых воротной веной (непарные органы брюшной полости), часто дают метастазы в печень. Все опухоли могут метастазировать в легкие, так как большинство эмболов не проходит через легочные капилляры. Для некоторых онкозаболеваний характерна органоспецифичность метастазов, необъяснимая исходя только из законов эмболии. - Имплантационные— распространяющиеся по организму через непосредственный контакт источника опухолевых клеток с воспринимающей поверхностью (например, с висцерального листка брюшины на париетальный) - Интраканаликулярные— распространение опухолевых клеток по различным анатомическим пространствам, каналам, щелям (например, периневральное метастазирование) 67.Формы атипизма, свойственные опухолевым клеткам. АТИПИЗМ – особенности и отличие опухолевых тканей. 1) Морфологический. Клетки полиморфны, крупное ядро, диплоидный набор хромосом (до 300) т.е. гиперхроматоз, митоз – полиплоидный, вместо ди- .Клетки не формируются в системы, но на ранней стадии развития могут выполнять, недолго, функции органа или ткани, в которых они растут. 2) Химический. клетки опухоли содержат много воды, калия, мало кальция и магния, изменяется белковый, углеводный и жировой обмен, понижаются окислительно-восстан. процессы, но усиливаются протеолитические. Питание клетки за счет процессов брожения. 3) Физико-химические. Увеличение дисперсности белков опухолевой клетки, т.е. более крупные белки дробятся на очень мелкие = растет ацидоз. Понижена сопротивляемость клетки к элект. току. 4) Энергетическое. Нарушение углеводного обмена – усилен гликолиз. Клетка опухоли использует для роста и развития в 200 раз больше глюкозы чем обычная мышца в покое. Синтез белка в опухолевой клетке за счет энергии гликолиза. 68. Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных. СВОЙСТВА ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ: 1. Экспансивный рост – по мере увеличении массы опухоли НЕ врастает в окружающие ткани, а отодвигает от себя. Т.е образует СДТ оболочку, или капсулу. 2. Растет медленно 3. Легко и полностью удаляется. 4. Не переносится током крови (не метастазирует) 5. Выделяет мало токсических продуктов 6. За счет своего роста сдавливает окружающие сосуды и нервы = нарушается ОВ вплоть до некроза. 7. Экзофитный рост – как во внешнюю среду, так и в полость. СВОЙСТВА ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ: 1. Инфильтрирующий рост – клетки ЗО выделяют фермент – гиалуронидазу – которая лизирует здоровую ткань, в нее затем врастают клетки ЗО. Обычно инфильтрирующий рост идет по всем направлениям, но преимущественно вдоль лимфатических пространств и рыхлых прослоек СДТ. Из сосудов предпочитают расти по венам. 2. Метастазирует. Метастаз – перенос специфического процесса из одной области в другую. По лимфатической системе или эпителиальной ткани метастазируют раки, по кровеносной или соединительной – саркомы. 3. Приводит к очень сильной интоксикации. 4. Дает сильную кахексию (истощение). 5. Обладает безграничным ростом и прогрессирующим развитием. 69. Влияние опухоли на организм. Резкое возрастание глюконеогенеза в мышцах, паренхиматозных органах как компенсация усиленного потребления глюкозы опухолевой тканью ограничивает возможность нормальных клеток синтезировать собственные белки и липиды. Опухолевая ткань, кроме того, сама активно потребляет аминокислоты, жиры, витамины, особенно альфа-токоферол, другие биологически активные вещества. В результате извращается не только функция пораженного органа, но и координированное функционирование органов и систем все- го больного организма. Возникают сопутствующие опухолевому процессу сердечная, почечная, печеночная недостаточность, снижается общая резистентность организма, в том числе к инфекционным болезням. Основными регуляторами ответной реакции организма на бластоматозные факторы являются нервная, эндокринная и иммунная системы. Их функциональное состояние может ограничить развитие опухолевой болезни или способствовать процессу. Влияние нервной системы. Данная система выполняет трофическую функцию: влияет на структуру, функцию, развитие органов и клеток, воздействуя на обмен веществ. Если иннервация органа нарушается, то в клетке начинаются дистрофогенные процессы, свойственные и опухолевому росту, синтезируются необычные для клетки белки. В этой связи дистрофические процессы можно рассматривать как предраковое состояние. Влияние эндокринной системы. Пролиферация, стимулируемая избыточным содержанием гормонов в крови, становится предрасполагающим фактором бластоматоза. Трансформация нормальных клеток в опухолевые, появление в последних онкобелков сопро- вождаются активной реакцией со стороны иммунной системы. 70.Нарушения энергетического обмена ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА: его расстройство может происходить на разных этапах превращения энергии – образования, транспортировки, использования. Образование нарушается при недостаточном поступлении субстратов окисления, голодании, заболеваний ЖКТ, подавлении аппетита, недостаток О2, приспособлении животного к холоду. Поражение системы переноса (креатинфосфокиназой) при ишемии (страдает миокард, поперечнополосатые мышцы). При нарушении использования АТФ нарушаются все синтетические процессы, активный транспорт = экстрасистолия. 71. Нарушения основного обмена ОСНОВНОГО ОБМЕНА: - суммарная величина энергетических трат организма в состоянии относительного покоя, натощак и при относительных внешних условий. Траты зависят вида, породы, анатомо-физиологических особенностей, массы тела, пола, возраста, индивидуальных особенностей. Также влияют внешние факторы – питание, сезон года, метеорологические условия, вид продуктивности, интенсивность эксплуатации. Патологией считают отклонение энергетического обмена на 10-15%. ПОВЫШЕНИЕ. Увеличение затрат энергии – преобладание катаболизма (ферментат. расщепление молекул корма и собственных молекул с освобождением энергии). Гормональное стимулирование: Избыточное выделение тироксина (тиреотоксикоз) – нарушает проницаемость мембран = больше энергии рассеивается в виде тепла. Так же стимулируют обмен адреналин. половые гормоны – прогестерон, тестостерон. Так же активация симпатической НС, эмоциональный стресс, лихорадка, повышение Т, интоксикация, одышка, тахикардия, при аллергической реакции. ПОНИЖЕНИЕ: при алиментарной недостаточности, атрофии мышц, гиподинамия, функциональная недостаточность многих желез внутренней секреции. 72. Нарушение белкового обмена 1. Нарушение переваривания и всасывания белков: Если уменьшается поступление белков с кормом, нарушается их переваривание, то развивается алиментарная белковая недостаточность Процесс гидролиза крупных белковых молекул начинается в желудке под влиянием пепсина. Заключительный этап переваривания и интегрированное с ним всасывание аминокислот нарушаются при энтеритах, энтероколитах, гиповитаминозе А, лучевой болезни, патологии микро- циркуляции, отеке слизистой оболочки кишечника. Неутилизированные белки корма поступают в толстый отдел кишечника. Пептиды и аминокислоты подвергаются там бактериальному расщеплению. В результате гнилостного разложения образуются, накапливаются и всасываются токсигенные амины, такие, как кадаверин, гистамин, путресцин, тирамин; ядовитые ароматические соединения фенол, крезол, индол; газы — метан, сероводород. Печень не в состоянии обезвредить избыточно образующиеся продукты гниения белка, возникает токсикоз 2.Нарушение промежуточного обмена Гиперпротеинемия – повышенное содержание общего белка в крови. Относительная (при обезвоживании) и абсолютная (повышение глобулинов и снижение альбуминов). При инфекциях, пневмониях, нефрозе, злокачеств. новообразовании. Гипопротеинемия – уменьшение. При алиментарной недостаточности, нарушении переваривания и всасывания белка, усиленное выделение почками (нефрит, нефроз) Диспротеинемия – многообразные нарушения соотношений между фракциями белков. -дисиммуноглобулинемия -дисглобулинемия -дисгамма-глобулинемия Гиперазотемия – увеличение остаточного азота в крови Продукционная гиперазотемия – при усиленном распаде белка тканей (ожог, лучевая патология, травмы, эксикоз). Возможная уремическая кома. Ретенционная гиперазотемия – при заболеваниях почек, механическое препятствие оттоку мочи = токсикоз. 3.Нарушение конечных этапов белкового обмена Многие заболевания животных сопровождаются увеличением содержания остаточного азота крови — гиперазотемией. Различают продукционную гиперазотемию и ретенционную. Продукционная гиперазотемия встречается при усиленном патологическом распаде белка тканей (ожог, лучевая патология, травмы) с образованием большого количества безбел- ковых азотистых продуктов. Сюда же следует отнести последствия эксикоза высыхания тканей из-за обезвоживания и утери элек- тролитов. Мочевинообразовательная функция печени подавлена. в крови повышается содержание резидуального азота прежде все- го за счет аммиака, не преобразованного в мочевину. Аммиак лег- ко преодолевает гематоэнцефалический барьер и способен выз- вать уремическую кому. Ретенционная гиперазотемия развивается при нару- шениях выделительной функции обеих почек, что бывает обус- ловлено острым диффузным нефритом, механическим препят- ствием оттоку мочи (уролитиаз, аденома предстательной железы). Количество остаточного азота пропорционально степени тяжести патологического процесса. Возникающая уремия сопровождается токсикозом. Конечный продукт обмена нуклеиновых кислот — мочевая кислота. Избыточное образование и пониженное выведение мочевой кислоты отмечают при лейкозах, поражениях почек. 73. Нарушение углеводного обмена 67% глюкозы потребляют клетки ЦНС. 1) Нарушение всасывания и переваривания - недостаточное или избыточное поступление углеводов - недостаточность гликолитических ферментов - нарушение энергетического обмена - патологии ЖКТ (отек слизистых, воспаление, язвенные болезни…) - нарушение синтеза гликогена при стрессах, мышечных нагрузках, алиментарной недостаточности. 2) Нарушение внутриклеточного (межуточного) обмена - гипоксия, пат. печени, мышц - недостаточное поступление тиамина 3) Изменение содержания глюкозы в крови Гипогликемия – уменьшение содержания глюкозы. -недостаточное поступление углеводов -снижение гидролиза сахаров в кишечнике и замедление всасывания -повышение тонуса парасимпатических нервов -недостаточность глюкокортикоидов, СТГ, АДКТ -повышение секреции инсулина, его передозировка -патологии печени -гипофизарная кахексия -интенсивная мышечная работа Последствия: изменения деятельности ЦНС, отек мозга, возможны кровоизлияния и тромбоз. У жвачных гипогликемический синдром (затрудненность движений, беспокойство, дрожь, судороги, саливация, непроизв. дефикация и мочеиспускание). Гипергликемия - увеличение глюкозы. - алиментарная: избыточное поступление углеводов - нейрогенная: эмоциональный стресс, болевое раздражение, поражение ЦНС - повешение секреции гормонов гипофиза (СТг, АДКТ) -недостаточность инсулина. У больных сахарным диабетом, нефритом, циррозом печени, болезни Ауески, атонии преджелудков.. Гипергликемический синдром – повышен аппетит, жажда, вялость, истощение, обильный диурез, гликозурия. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – хроническое заболевание, из-за абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Сопровождается нарушением ОВ, гипергликемией и гликозурией. КРС болеет редко. 2 типа: 1.инсулинозависимый (отсутствие или недостаток инсулина) 2. Неинсулинозависимый (снижается активность инсулина из-за нечувствительности к нему клеток и тканей) Причины первого типа:
Причины второго типа:
Нарушения при СД: Углеводный обмен: снижен синтез глюкокиназы, кот.может исчезать при диабете – снижается синтез гликогена; Тормозится переход глюкозы в жир; Уменьшается прохождение глюкозы через клеточные мембраны и ассимилируетя в тк. и межтк. Жидкости; Резко ускоряется глюконеогенез, т.е. обр. глюкоза из АК, ж. к-т, лактата и др.прод. неуглев.обмена – это обуславливается выпадением тормозящего влияния инсулина на ключевые ферменты глюконеогенеза => глюкоза накапливается в крови => стойкая гипергликемия => повышается осм.давление => обезвоживание клеток (особенно клеток н.с.) => гиперосмолярная кома Гипергликемия играет адаптационную роль: + нормализует распад гликогена, частично увеличивает синтез, глюкоза проникает в тк. и дефицита нет - повышается возможность фосфорилиров.изб.глюкозы в кл инсулиноз.тк – хрусталик глаза, клетки печени, нервная ткань, эритроциты, кровеносные сосуды . в них усиливаются процессы превращения глюкозы в сорбитол и фруктозу =>увеличивается осм. активность нар. обм в-в и эти тк. повреждаются При гипергликемии усиливается концентрация глюко и мукопротеидов, которые легко попадают в соед тк и способствуют образованию гиалина => повреждаются сосуды из-за изб глюкозы в крови она не успеваетвся реабсорбироватьсяи часть попадает во вторичную мочу => глюкозурия , увелич осм давление => полиурия Липидный обмен Снижается поступление глюкозы в жировую ткань => не образуется жир из глюкозы => снижается ресинтез триглицеридов из жирных кислот => уменьшается отложение жира, кахексия Если при этом понижена выработка липокаина, то развивается тотальный диабет с ожирением печени В митох. Гепатоцитов из жирн.к-т обр кетоновые тела. Из печени они поступают в кровь и в другие органы. Окончательные продукты Н2О и СО2 (в органах) В механизме накопления кетоновых тел имею значение факторы:
Гиперкетонемия – декомпенсация обмен.нар.при сах.диабете, играет роль в осложнениях сахарного диабета – диабетическая кома Кетоновые тела выходят со вторичной мочой – кетонурия => полиурия При диабете нарушается холестериновый обмен. Избыток ацетоуксусной кислоты идет на образование холестерина => атеросклероз Белковый обмен Снижается синтез белка, т.к.
При дефиците снимается тормоз с ключевых ферментов глюконеогенеза и интенсивно образуется глюкоза из жира и АК, при этом АК теряют аммиак Распад белка преобладает над синтезом => снижается обр а/т => снижается резистентность 74. Нарушение липидного обмена 1) Нарушение переваривания и всасывания -недостаточность желчи, поджелудочной и кишечной липаз -авитаминоз (особенно ретинол, кобаламин) -патологиях ЖКТ -недостаточное поступление с кормом 2) Нарушение межуточного обмена. Проявление: - избыток кетоновых тел (кетоз) - накопление продуктов перекисного окисления 3) Нарушение депонирования жира -повышенная инфильтрация жира в ткани = ожирение - усиленный липолиз Причины отложения жира: -калорийность рациона -уменьшение использования депонированного жира -избыточный синтез липидов из углеводов -генетические аномалии |