1. Предмет, задачи и определение науки патологическая физиология Патологическая физиология
 Скачать 199.54 Kb.
|
|
22.Действие ионизирующих излучений на организм Источники - естественные (добыча и переработка радиоактивных руд ,космические излучения) - искусственные (рентгеновские установки, ядерные реакторы, ядерные взрывы, ускорители, атомные электростанции) источники бывают - внешние, которые действуют извне- это рентгеновские лучи и гамма лучи - внутренние, которые поступают с кормом водой воздухом -сочетанные. Первичное действие ионизирующей радиации приоявляется возбуждением атомов и молекул и образованием при этом свободных радикалов Н, ОН Н2О2, которые вступают во взаимодействие с белками ферментных систем и переводит их в неактивное состояние образуется радио токсины подавляющие активность ферментов и повышающие проницаемость биологических мембран. Действие ионизирующей радиации на клетки - чувствительность клеток к излучению прямо пропорциональна их способности к делению и обратно пропорциональна уровню их дифференцировки действие радиации на весь организм проявляется в виде лучевой болезни острой и хронической формы 23.Патогенез острой лучевой болезни. ОЛБ – болезнь, возникающая при действии на организм повышенных доз ионизирующего излучения. Характеризуется глубокими нарушениями функций всех систем организма, в первую очередь иммунной, нервной и эндокринной. ФОРМЫ ОЛБ (в зависимости от дозы): -Костномозговая (1-10 Гр) -Кишечная (10-20 Гр) -Токсимическая (20-80 Гр) -Церебральная (более 80 Гр) ОЛБ протекает в четыре периода: - Начальный период первичных реакций на облучение длится с первых минут, часов, 2-3 дня. Меняется функциональная активность НС. Усиливается секреция гормонов надпочечников, тахикардия, одышка, снижается аппетит, усиливается перистальтика, понос, иногда рвота. Затем общее возбуждение сменяется депрессивным состоянием. При исследовании крови: абсолютная лимфопения, ретикулоцитоз, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. - Второй период относительного клинического благополучия длится от нескольких дней до 2-3 недель в зависимости от дозы. Может быть коротким или отсутствовать. Клинически болезнь не проявляется, состояние удовлетворительное. Торможение лейкопоэза, лимфопоэза. Анемия, тромбоцитопения. Возможна депиляция, ослабление половой функции. - Третий период выраженных клинических признаков. Состояние угнетенное, t тела повышается, аппетит подавлен, быстро снижается масса тела. Массивные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки (особенно ЖКТ), в брюшную и плевральную полости, легкие, сердце, мозг. Далее отек гортани, носоглотки, легочной ткани. Появляется одышка, тахикардия. Воспаление кишечника, поносы. Красный костный мозг опустошается, число лейкоцитов может упасть до 1 Г/л. Анемия сопровождается появлением патологических форм эритроцитов. Резко подавлена фагоцитарная активность и функция Т- и В-систем иммунитета. Повышенная проницаемость слизистой кишечника и подавление иммунной защиты приводит к аутоинфекции, аутоинтоксикации, высокой чувствит. к возбудителям инфекций. Продолжительность зависит от дозы: - при тяжелой степени облучения (более 4 Гр) у КРС 10-12 суток, потом обычно смерть. - при легкой форме (1-2 Гр) 1-1,5 мес., постепенно переходя в период восстановления. - Четвертый период восстановления нарушенных функций. Восстанавливается аппетит, улучшается пищеварение. Некротизированные клетки слизистых оболочек замещаются. Угасают признаки аутоинтоксикации, t тела приходит в норму. Нормализуется гемопоэз, восстанавливаются показатели крови. Начинается рост волос. Длительность: 3-9 мес., но полного восстановления нормальной жизнедеятельности не наступает. Не восстан. репродуктивная способность, снижена продолжительность жизни, не исключается повышенная предрасположенность к инфекциям и др. болезням. 24. Гипобария, реакции организма и компенсация. Действие на организм пониженного барометрического давления (гипобария) Это действие организм испытывает, находясь в горах. На высоте от 3 до 5 тысяч метров развивается высотная болезнь, свыше 5тыс. метров – горная. Организм испытывает действие пониженного давления - дефицит кислорода. Основной патогенетический механизм заключается в возбуждении ЦНС. Появляется одышка, что усиливает вентиляцию в легких и доставку кислорода, тахикардия, происходит выброс депонированной крови в циркулирующее русло, изменяется гемодинамика в организме, т.е. кровь без ограничения поступает к наиболее жизненно важным органам и тканям, а менее важные ткани вынуждены экономить кислород ( миокард и головной мозг с одной стороны и соединительная ткань с другой). В красном костном мозге усиливается эритропоэз, поэтому в крови обнаруживают незрелые формы эритроцитов – нормобласты. Появляется усталость, головокружение, головная боль. Повышена раздражительность. Ослаблена условно-рефлекторная деятельность. Так как давление внутри организма оказывается выше окружающего, основная масса крови из сосудов внутренних органов перемещается на периферию, что вызывает повышение давления в капиллярах. Иногда капилляры лопаются, что приводит к возникновению кровотечений из носа и ушей. Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к гипервентиляции легких и неполному окислению в организме субстратов до конечных продуктов обмена – СО2 и Н2О, что со временем приводит к развитию гипокапнии (пониженное содержание углекислоты в крови), которая в начале компенсируется за счет кислотно-щелочного равновесия, а затем развивается газовый алкалоз, нарушается возбудимость дыхательного центра гуморальным путем и организм погибает от остановки дыхания. Механизмы компенсации: 1.Дыхательные – одышка, частое глубокое дыхание 2.Гемодинамические – тахикардия, перераспределение крови из депо 3.Кровяные – усиливается эритропоэз, нормоблатсы 4.Тканевые – в ткани поступает мало крови, замедляются обменные процессы, экономится расход кислорода 25.Действие на организм повышенного барометрического давления (гипербария) Это действие организм испытывает, находясь на глубине. Каждые 10 метров увеличивают давление на 1 атмосферу. Основной патогенетический механизм заключается в торможении ЦНС. Поэтому, отмечают замедление работы сердца и дыхания. Давление внутри организма оказывается ниже окружающего, поэтому основная масса крови с периферии перемещается в сосуды внутренних органов. В силу разницы давления все газы, входящие в состав вдыхаемого воздуха легко растворяются в крови (сатурация), особенно азот. Причем жировая ткань поглощает азот в 5 раз больше, чем кровь. А так как мозговая ткань богата липидами, от сатурации нарушается функция ЦНС. Вначале возникает возбуждение ЦНС, а затем торможение. Токсическое действие избытка газов вызывает нарушение координации движения, ослаблением работы сердца, вплоть до остановки, потерю сознания – глубинный наркоз. Чем дольше организм находится на глубине, тем больше газов растворяется в крови, а при быстром подъеме на поверхность все растворенные в крови газы начинают переходить в газообразное состояние (десатурация). Так как их образуется за короткое время очень много, легкие не успевают их выводить из организма, поэтому кровь как бы кипит из-за образования большого количества газовых пузырьков – кессонная болезнь. Эти пузырьки газа разносятся током крови по всему организма и вызывают закупорку более мелких кровеносных сосудов (газовая эмболия). Если происходит закупорка мелких кровеносных сосудов мышц и кожи, то появляется сильные боли и кожный зуд, если коронарных – инфаркт миокарда, если мозговых – инсульт (паралич). 26. Болезнетворное действие химических факторов Действие химических факторов зависит от дозы (например малые дозы стрихнина используют в терапевтических целях), пути попадания в организм (энтерально, парэнтерально), скорости выведения, резистентности и реактивности организма, возраста, пола (женские особи менее чувствительны), вида животных (КРС менее чувствителен к поваренной соли, чем свиньи, птицы, но чувствительны к хлороформу). Доза может быть терапевтической, токсической и смертельной. Возможность выведения может отсутствовать при патологии почек, кожи или печени. Действие хим. в-в может быть местным (например, воздействие кислоты на ткань вызывает коагуляционный некроз) и общим (попадание вещества в кровь и распространение в организме) ЭКЗОГЕННЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ. 1. Кормовые отравления (попадание ядов с кормом или водой) 2. Отравление ядами неорганического происхождения (заглатывание удобрений, излишнее потребление поваренной соли, ядохимикаты…) 3. Отравление ядами органического происхождения: растительного (алкалоиды…), животного (трупный яд, укус ядовитых змей…). 4. Медикаментозные отравления – связаны с передозировкой лекарств, дачей кормов с истекшим сроком годности, врачебными ошибками, при повторном применении препаратов сенсибилизированным животным. ЭНДОГЕННЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ. Обусловлены токсическими продуктами нарушенного ОВ и распада собственных тканей = аутоинтоксикация. 1. Нарушение функций органов выделения: почек, печени, кожи. Затруднение или невозможность выведения метаболитов (ретенционная аутоинтоксикация) 2. Всасывание токсических продуктов из очага некроза, гнойных полостей (абсцесс, флегмона, эмпиема), из кишечника при «остром животе» (инвагинация, заворот, эмболия брыжеечных сосудов) и запорах (резорбционная аутоинтоксикация). 3. Нарушение обменных процессов в организме (токсикоз беременных, родильный парез). Органоспецифичность ядов: -нервные яды (стрихнин, наркотики, алкоголь) -кровяные яды (оксид углерода, нитриты, нитраты) -сердечные яды (глюкозиды наперстянки, ландыша) -сосудистые яды (мышьяк, барий) -энтеротропные яды– поражают ЖКТ, печень (4ххлористый углерод) -протоплазматические яды (цианистые соединения, соли тяжелых металлов, алкалоиды, синильная кислота, спорынья, аллоксан) -нефротические яды (эфирные масла хвои, урановые соли) -костные яды (ртуть, фосфор, стронций – 90) 27. Болезнетворное действие биологических факторов К ним относят: бактерии, вирусы, гельминты, простейшие, патогенные грибы. Некоторые возбудители постоянно существуют с организмом, заселяя кожу, ее производные и слизистые оболочки. Но при снижении резистенции они способны вызвать патологических процесс. Например, на слизистой носовой полости стафилококки, стрептококки, дрожжевые и плесневые грибы… Чаще возбудителями инфекций являются патогенные микробы (способные проникать в организм, размножаться там и выделять токсины или высвобождать их при распаде). Резистентные животные могут быть носителями. Микробы тогда локализуются на слизистых, в миндалинах, лимфатических фолликулах кишечника и выделяются во внешнюю среду. Снижение устойчивости ведет к активации этой инфекции. Вирулентность – совокупность болезнетворных свойств м/о: инфекционности (возможности заражения), инвазивности (преодоление защитных барьеров), агрессивности (способности интенсивного размножения в тканях), токсичности (образования ядовитых для организма веществ). Степень вирулентности зависит от свойств самого животного, кормления, содержания, ухода. Возбудители попадают в организм через воздух, с кормом, водой, через выводные протоки, поврежденные покровные ткани, путем контакта с больными животными. Пути попадания называются «ворота инфекции». Одни и те же возбудители способны проникать разными путями, отсюда существуют кишечная, легочная, кожная формы сибирской язвы. В организме возбудители могут локализоваться в каком-то месте и, выделяя токсины, определять симптоматику заболевания (абсцессы, флегмоны, пневмония), распространяться в организме по кровеносной, лимфатической системам, нервным стволам. Экзотоксины – белки, обладающие Аг-свойством и высокой токсичностью. Подразделяют на гемолизины (растворяющие эритроциты – сиб. язва), коагулазы (свертывание крови), фибринолизины (растворяют фибрин), нейротоксины (поражают НС), энтеротоксины (кормовые отравления) Инфекционная болезнь – комплекс пат. изменений в организме, в результате внедрения и размножения патогенных бактерий и вирусов. Общая характеристика: изменение реакций на внешние раздражители (угасание аппетита), расстройство ОВ, нарушение функциональной активности систем жизнеобеспечения, повышение t, снижение продуктивности. Инвазионные (паразитарные) болезни – вызываются паразитами животного происхождения. Делятся на гельминтозы, протозоозы, арахнозы, энтомозы. Инвазирующее начало – яйца и личинки гельминтов,членистоногих, ооцисты кокцидий, цисты амеб, балантидий, спорозоиды, взрослые формы паразитов. Протекают в клинически выраженной форме со значительной летальностью (бабезиоз, пироплазмидозы) или в скрытой, латентной форме. Развитие паразитарных болезней определяется так же природными условиями (почва, климат, фауна и флора, влажность, заболоченность, наличие переносчиков, промежуточных хозяев, паразитоносительство. Моноинвазия – вызывается одним паразитом. Ассоциативная болезнь – вызывается несколькими паразитами (у собак протозойно-гельминтозные ассоциации). 28.Болезнетворное действие нейрогенных факторов. -особое значение болезнетворного действия нейрогенных или психогенных факторов - у животных с высокоразвитой нервной системой -отсутствие возможности реализовывать врождённые рефлексы патогенез – перенапряжение центральной нервной системы в результате столкновения процессов возбуждения и торможения в Коре головного мозга и эмоциональные переживания в виде страха и испуга могут привести к развитию соматических заболеваний психосоматических 29.Понятие о реактивности, ее виды, критерии оценки Реактивность - это свойство организма отвечать изменениями жизнедеятельности на различные воздействия окружающей среды. Изменение реактивности являются процессами защитного или приспособительного характера Виды:
Критерии реактивности:
30.Понятие о резистентности, ее виды Резистентность - это устойчивость организма к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды В основе лежат механизмы защиты, сформировавшиеся в процессе эволюции и закрепленные генетически Резистентность определяется: Состоянием барьерных структур Состоянием неспецифических факторов защиты Состоянием специфических факторов защиты 31.Неспецифические факторы защиты организма - препятствуют проникновению во внутреннюю среду чужеродных раздражителей, особенно биологического происхождения. ФАГОЦИТАРНАЯ СИСТЕМА представлена 2 системами клеток: 1) мононуклеарная фагоцитирующая система (МФС) 2) система полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) МФС: основная структурная единица – макрофаги: - моноциты (активированные и циркулирующие в крови) - гистиоциты соединительной ткани - купферовские клетки печени - легочные, плевральные и перитониальные макрофаги // макрофаги осуществляют бактерицидную активность благодаря фагоцитозу, образованию фаголизосом и перевариванию лизосомальными ферментами. Так же секретируют БАВ обладающие цитотоксическим свойствами в отношении микробов и опухолевых клеток. ПМЯЛ – нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Так же участвуют в фагоцитозе. Присущи хемотаксис, контакт с возбудителем, поглощение и переваривание. Не долго функционируют и, как правило, погибают в процессе фагоцитоза. Система комплемента - полифункциональная ферментная система включает в себя 9 компонентов. Участвовать в опсонизации, стимуляции фагоцитоза, цитолиза, нейтрализации вирусов, медиации воспаления, индукция иммунного ответа. C2- митоген, стимулирует б лимфоциты. Механизм действия комплимента - активированный комплимент внедряется в клеточную мембрану (бислой липидов) и образуют трансмембранные каналы. В результате нарушается ионный баланс и клетка гибнет от осмотического шока Система интерферонов -Неспецифические факторы противовирусной защитыПродуцируется активированными макрофагами, лимфоцитами.Продукция индуцируется вирусами, бактериями, паразитами. Видоспецифичны, разрушают вирусную РНК, Защищает клетку от инфицирования, Стимулирует синтез антител, активность Т киллеров, цитотоксичность макрофагов Лизоцим - Фермент марамидаза, Активен в отношении гр + бактерии, В отношении гр -бактерий активен при участии комплемента, Обеспечивает бактерицидность слюны, слизистых Система пропердина - белок сыворотки с бактерицидными свойствами. активен в сочетании с ионами магния и компонентами комплимента в отношении вирусов гриппа, герпеса, гр – бактерий Уровень пропердина и отражает резистентность организма а целом |