1. Предмет, задачи и определение науки патологическая физиология Патологическая физиология
 Скачать 199.54 Kb.
|
|
32.Классификация барьерных структур организма. Барьеры –специфические органы и ткани, которые защищают организм от патологического фактора Виды:
Кожа, как барьер – внешн., структ.,функц., неспециф. – механическая очистка клжи осуществляется за счет слущивания ороговевшего эпителия; секрет потовых желез, кисл рН; сальных – дуодоцилловая кислота; рецепторы (хемо, баро, термо, ночи, осязателньые) Производные – волосы – терморегуляция, защита от механических травм, плохой проводник тока; слизистые – в ЖКТ, ДС, ВС, конъюнктива глаза жкт – слюна (лизоцим) , миндалины, преджелудки- микрофлора, параиммунитет, в желудке – соляная кислота, слизь, антипепсин, механо и хеморецепторы, кишечник – желчь, панкреат.сок, параиммунитет, пейеровы бляшки, параанальные железы ДС – согревание, очищение с пом мерц реснитч эпителия, рецепторы, параиммунитет, макрофаги, аэрогемальный барьер, сурфактант Мочеполовая – слизь, у женщин – параиммунтитет. На влагалище – палочка Детерлейна, у самцов – вспомогательные железы Конъюнктива – слеза, иммуноглобулин а Печень, как барьер – внутр., струк., неспециф. – дезинтоксикация, желчь, кл. Купфера , депо вит, железа, гликогена, терморегуляция, синтез протромбина, терморегуляция Плацентарный барьер – Ig G – врожденный иммунитет Гематоэнцефалический барьер – засчет костной ткани, ликвора 33.Специфические факторы защиты организма; 34; 35 Специфические факторы защиты организма (адаптивный иммунитет) Иммунологическая реактивность - это способ защиты от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетически чужеродной информации (Петров) Антигены: - Инициируют реакции иммунной системы - Это вещества несущие признаки генетической чужеродности -Свойства: чужеродность ,антигенность, иммуногенность, специфичность Классификация антигенов По происхождению: растительного, животного, микробного, экзогенного, эндогенного происхождения Полноценные, неполноценные (гаптены) Экзогенные: вдыхаемые, бытовые, инфекционные, инъекционные, пищевые, транспортируемые тканей, яд жалящих насекомых Эндогенные: белки крови и тканей, изменившие свойства при повреждении соединения с бактериальным белком, токсинами, лекарственными веществами, под влиянием физических факторов Иммунный ответ на антигены обеспечивается т и б системами иммунитета. Т лимфоциты делятся на Т хелперы Т Киллеры т супрессоры т клетки памяти и т амплифайеры B-лимфоциты - плазматические клетки- продуценты иммуноглобулинов (антител) Кооперация клеток в иммунном ответе -Презентация антигена фагоцитами -Выработка цитокинов интерлейкины -Взаимодействие т-хелперов с б лимфоцитами (гуморальный ответ) или т киллерами (клеточный ответ) Иммунологическая толерантность - это состояние ареактивности по отношению к специфическому антигену при сохранении реактивности к другим антигенам. большое количество антигена приводит к ингибиции, а иногда и гибели плазматических клеток Органы иммунной системы Центральные - тимус , красный костный мозг, бурса у птиц Периферические - селезенка и лимфатические узлы, лимфоидные образования кожи, слизистых оболочек, периферические лимфатические фолликулы, кровь и лимфа Факторы, обуславливающие развитие толерантности: - Перегрузка антигенами в адаптивный период у новорожденных - Индукция толерантности во взрослом состоянии( лекарственная, избыточно – белковой, лучевой) Синдром рант Проявляется при индукции толерантности у молодняка в адаптивной период животные болеют и погибают в течение 2-3 недель признаки - карликовость и недоразвитость 36.Роль наследственности и конституции в патологии Конституция - совокупность функциональных и морфологических свойств организма, определяющих его реактивность, сложившуюся на наследственной основе и в процессе взаимодействия с окружающей средой Конституция определяет устойчивость организма, его адаптационные возможности, своеобразие физиологических процессов и возможные патологии, предрасположенность к болезни. разные Конституции у животных одного вида и породы по-разному реагируют на стресс, имеют разную продуктивность при одном и том же рационе Конституцию нельзя рассматривать, как нечто неизменное, ее формируют наследственность и приобретаемые в процессе онтогенеза новые свойства Конституциональные особенности позволяют животным одного вида противостоять микроорганизмам, вызывающим инфекционные заболевания у животных других видов Конституцию классифицируют по характеру обменных процессов и по типу высшей нервной деятельности По преимущественной направленности обмена веществ рассматривают: дыхательной и пищеварительной типы животных Дыхательный тип конституции присущ высокомолочному КРС, лошадям скаковых и верховых пород, овцам шерстного направления, гончим породам собак. Животные этого типа характеризуются активным обменом веществ, предрасположенностью к сердечно-сосудистой недостаточности, простудным заболеваниям, анемический состоянием К пищеварительному типу относятся лошади тяжеловозы, КРС мясного направления, свиньи и др. животные, предназначенные для откорма. Метаболические процессы у них менее интенсивные в сравнении с животными дыхательного типа. Особи такого типа Конституции более подвержены болезням обмена веществ В производственных условиях выделяют группы: нежную, плотную и крепкую Конституцию а также их сочетание По типы высшей нервной деятельности, которая базируется на основных свойствах, таких как сила возбуждения и торможения, равновесия и подвижности, выделяют два основных типа: слабый и сильный Слабый тормозной тип (меланхолик) характеризуется заторможенностью как процесса возбуждения так и торможении животные тормозного типа пугливы у них преобладает пассивно оборонительная реакция, часто невротические состояния. Сильный тип включает три подтипа Сильный уравновешенный и подвижный сангвиник с сильными процессами возбуждения и торможения, их высокой подвижностью Сильный уравновешенный инертный флегматик с сильными процессами торможения и возбуждения, но плохой их подвижностью Сильный неуравновешенный возбудимый тип холерик с преобладанием процессов раздражения над тормозными Наиболее устойчивы к патогенным факторам сангвиники и флегматики Наследственность - это свойство живых организмов в определенных условиях передавать свои видоспецифичные признаки потомкам, потомки развивают признаки и особенности своих родителей или более отдаленных предков. Эти процессы характеризуются двумя особенностями: это относительное постоянство генетической конструкции и возможностью изменения Мутация это стойкое неподдающиеся регенерации изменения в геноме клеток. Они могут быть вредными для жизнедеятельности животного, полезными или нейтральными. Мутаций в зависимости от изменения в наследственном аппарате подразделяют на гаметные и соматические, генные и хромосомные. гаметный мутации могут передаваться от родителей потомству соматические ограничиваются клетками и тканями одной особи. Почти всегда вредны связанные с нарушениями обмена веществ Генные мутации приводят к изменению последовательности нуклеотидов в цепочке ДНК изменению последовательности пуриновых оснований в нуклеотидах, замещению одного или нескольких пуриновых и пиримидиновых оснований в нуклеотидах, изменению их числа могут вызывать заболевания серьёзные расстройства жизнедеятельности являются причиной структурных и функциональных нарушений клеток, органов и систем. В результате генной мутации может блокироваться обмен веществ Хромосомные мутации это изменения общего количества хромосом в кариотипе, их структуры или сочетания структурных и количественных изменений. Проявляются полиплоидии, гетеро полиплоидия, анеуплоидия Изменение структуры хромосомы проявляется транслокацией, инверсией Факторы вызывающие генные и хромосомные операции делятся на физические химические биологические Наиболее часто встречаются следующие мутации альбинизм, пупочная грыжа, атрезия ануса, укорочение нижней челюсти, спастический парез 37.Роль возраста в патологии. Старение, теории старения Действие патогенов на организм можно испытывать во время эмбрионального и плодного развития, в раннем постнатальном периоде, во время полноценной морфологической и функциональной зрелости и в старости, при постепенном увядании активности в жизни обеспечивающих систем. Эмбрион весьма чувствителен к организму матери к окружающей среде. Недостаточное снабжение кислородом, витаминами, макро и микроэлементами, веществами, гормонами, приводит к внутриутробной патологии, которое проявляется или в гибели плода, или в появлении аномалий развития или заболеваний. Гипоксия может сопровождаться такими аномалиями как раздвоение небо, гидроцефалия. Недостаток йода ведет к развитию эндемического зоба недостаток витамина Д к рахиту Инфекционные заболевания матери и могут передаваться внутриутробно или инфицировать плод при прохождении через родовые пути, либо при приеме уже первых порции молозиво. В раннем постнатальном периоде у молодняка ещё не сформированы в полной мере защитные механизмы. Телята, например, не реагируют повышением температуры на пирогены, они легко перегреваются и переохлаждаются, что ведет за собой простудные заболевания Избыток аутоантител от матери может передаваться потомству и быть причиной, например, диспепсии телят Взрослые половозрелые животные наиболее устойчивые к экологическим факторам, хотя у них может быть пониженная или повышенная реакция на патогенный раздражитель по сравнению с нормальным состоянием Изменениям связанным с естественным процессом старением посвящена наука геронтология. Признаки старения проявляются на всех уровнях интеграции организма. Постепенно снижается обменные процессы, потребление кислорода, количество выделяемой углекислоты. Клетки обедняются водой, снижается содержание в тканях калия, фосфора, магния, а количество кальция, натрия, хлора возрастает. Кальций откладывается в стенках сосудов, делая их более хрупкими неспособными поставлять необходимое количество крови тканям. Ослаблена деятельность сердца, падает ударный и минутный объемы. Подвергнутые склерозу почки уменьшают диурез. Недостаточна усвояемость корма. Снижается а затем выпадает репродуктивная функция. Постепенное инволюция лимфоидной ткани ведет к ингибиции иммунной системы. Повышается чувствительность к патогенам. К заболеваниям старческого возраста можно отнести атеросклероз, эмфизему легких, злокачественные образования Существует более 200 теорий пытающихся объяснить старение, их можно объединить в следующие группы:
38. Общая этиология и патогенез повреждений клеток. Повреждения клетки – проявляются в разрушении части структурных элементов, в результате чего клетка не справляется со своей функцией. Общая этиология: Повреждения могут быть:
Повреждение может быть полным или частичным; обратимым или необратимым; прямым или опосредованным. Экзогенные: - механические повреждения – проявляется в виде нарушения структуры тканей, а также субклеточных и межклеточных структур (нарушение целостности органа, ткани, органоидов) - термическое повреждение – приводит к коагуляции и денатурации белков , нуклеиновых кислот, глико и липопротеидов - лучевое повреждение (УФЛ, ионизирующая радиация) – вызывает образование свобобных радикалов в поврежденных клетках с нарушением окислительно-восстановительных процессов; резко снижается содержание кислых полисахаридов и накапливается мукогликопротеиды и гексозамины. - токсическое повреждение – приводит к торможению или ингибиции отдельных или целых групп клеточных ферментов, которые не приводят к гибели клеток, но существенно изменяют характер ее обмена веществ, блокируются рецепторы и ионные каналы биомембран - биологические повреждения вызывают – вирусы, которые нарушают структуру ДНК, РНК клеток,; кровепаразиты, которые внедряются в клетку и там живут; хламидии; микоплазмы Эндогенные : - мутации генные или хромосомные - старение клеток 2. Вторичные повреждения рассматривают тогда, когда повреждающий фактор сам не действует на конкретную клетку Причины вторичных повреждений: - гипоксия -ишемия -эндокринная патология (энергетическая недостаточность клеток ЦНС при диабете) -аутоинтоксикация -аутоиммунная патология (атака собственных клеток организма антителами) Общий патогенез: Неспецифические проявления поврежденных клеток: - денатурация белков -внутриклеточный ацидоз -высвобождение из клеток К -поступление в клетку избытков Са и натрия -увеличение объема клетки, разрыв -освобождение медиаторов повреждения (могут вызвать вторичные местные или общие патологические процессы) Общетиповая реакция клетки:
39. Повреждения клеточных мембран Мембрана – отделяет содержимое клетки от окружающей среды; обеспечивает связь с другими клетками, принимает их сигналы и передает внутрь клетки; легко меняет свою форму. Причины повреждения:
Повреждение мб вызвано:
Патогены меняют структуру и основные функции мембран: рецепторную, барьерную, контактную, транспортную, ферментативную. Наиболее часто меняют проницаемость мембран, нарушается транспортная функция. Калий покидает клетку при повреждении липидного слоя, механическом повреждении, интоксикации, реакциях Аг-Ат, при действии иониз. и УФ излучения (перекисное окисление липидов свободными радикалами). Окисление липидного слоя снижает барьерную функцию. Длительное действие гормонов (и др. сигнальных молекул) на рецепторы снижают их чувствительность = развитие толерантности. Структурные изменения мембраны могут проявляться выпячиванием наружу (экзотропия) и внутрь (эзотропия), чрезмерным везикулообразованием, утолщением или уплотнением, локальным разрушением. 40. Повреждения митохондрий. Причины:
Неспецифические реакции митохондрий: - набухание митохондрий - конденсация митохондрий -фрагментация -появление включений (белков, кристаллов, липидов) и очагов обызвествления Изменения числа митохондрий: -увеличение – при усилении окислительного фосфорилирования, связанное с активацией при повреждении клетки -уменьшение – при деструктивных атрофических процессах; слияние (образование хондриосфер) Последствия повреждений: -снижение образования АТФ; энергия окисления рассеивается и затухают все энергозависимые процессы -снижение КПД клетки (мышечной, нервной, нефрона) |