1. Предмет, задачи и определение науки патологическая физиология Патологическая физиология
 Скачать 199.54 Kb.
|
|
75. Полное голодание голодание - состояние когда организм не получает питательных веществ вообще, или получает их недостаточном количестве или не усваивает из-за болезни. ПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ – результат отсутствия корма или невозможности его приема а) без ограничения воды б) с ограничением воды в) без приема воды Продолжительность голода зависит от наличия воды, размеров и массы тела, возраста, пола, вида, внешних условий и др. Протекает в три периода: 1) Первый непродолжительный, 1-2 дня. Безразличие. Жизнь поддерживается за счет резервных углеводов. Синтез белка ограничен. 2) Второй период. Острое ощущение голода, возбуждение, поиск корма. Энергетические потребности поддерживаются за счет окисления жиров. Синтез необходимых для жизни белков за счет распада других белков. Спонтанная секреция пищеварительных желез. В повышенном количестве выделяются желудочный сок, сок поджелудочный, желчь, кишечный сок. Масса мышц, печени, почек, кожи существенно уменьшается. Функции щитовидной и поджелудочной угнетена. Основной обмен снижен. Содержание сахара низкое. 3) Белок используется для энергетических целей. Распад белка жизненно-важных органов. Повышается выделение азота с мочой. Спонтанная секреция желез ЖКТ прекращается. Белковое истощение приводит к смерти. 76. Неполное голодание Возникает, если на протяжении длительного времени энергетическая питательность корма недостаточна. Хроническое недоедание вызвано нехваткой в составе рациона основных его компонентов — белков, жиров, углеводов. Неполное голодание может быть обусловлено недостаточностью пищеварения при желудочно-кишечных заболеваниях различной этиологии, других патологиях, характеризующихся анорексией). Клинические признаки неполного голодания проявляются в зависимости от степени недоедания, условий содержания, вида, возраста, индивидуальных особенностей. Клиническая картина алиментарной дистрофии развивается в течение многих месяцев, а иногда и лет: уменьшается масса животного, снижаются тонус нервной системы, артериальное давление, отмечают общую заторможенность, малокровие, брадикардию, расслабляются сфинктеры, ограничивается функция воспроизводства. В начальном периоде неполного голодания функциональная активность железистых элементов желудка повышается, продвижение пищевых масс по желудочно-кишечному тракту замедляется. В последующем выработка желудочного сока уменьшается. Запоры сменяются поносом, что усугубляет тяжелое состояние животных. Ослабляется функция нейроэндокринной системы. Атрофируются гипофиз, надпочечники, щитовидная, а также половые, пищеварительные, потовые, сальные железы. Алиментарное истощение обычно сопровождается снижением естественной резистентности. Истощенные жеребята и поросята, например, гораздо чаще заболевают аскаридозом, а телята — трихофитией, диктиокаулезом. Причиной смерти животных, страдающих алиментарной дист- рофией, чаще бывает вторичная инфекция 77. Белковое голодание БЕЛКОВОЕ ГОЛОДАНИЕ – при отсутствии или недостаточности в рационе белков. Может быть: 1) Количественное – приводит к алиментарной дистрофии, снижение энергетической ценности пищи на 50% и более. Снижается рост, половое созревание, дегенерация мышц. Гипопротеинемия приводит к отекам, асциду, анемии, брадикардии, снижению АД. Снижается реактивность. 2) Качественное – в организме недостаточно определенных (незаменимых) а/к - лизин – анемия, тормоджение функций миелоидной ткани?, замедленный рост. - валин – нарушается трофика – угнетается ЦНС, мышечная слабость - триптофан – гипохромная анемия, стерильность самцов и самок - аргинин – изоспермия - тирозин – снижение образования адреналина и тироксина - метионин – жировой гепатоз, торможение синтеза СТГ, АКТГ 78. Жировое голодание Липиды нужны для образования энергии, входят в состав тканей, нужны для синтеза гормонов, ферментов, источники незаменимых ЖК и жирорастворимых витаминов. -стерильность самцов и самок -изменение желез внутренней секреции Рассматривают количественное и качественное жировое голодание. Количественное зависит от уровня поступления жира в организм животного. Установлена, например, прямая корреляция между высокой молочной продуктивностью коров и количеством жира, поступающего в составе рациона. Жира в корме должно быть не менее 65% суточной продукции молочного жира. При недостатке жира в рационах у коров снижаются продуктивность, воспроизводительная функция, сокращаются сроки эксплуатации. Качественное жировое голодание регистрируют при недостатке в рационе незаменимых, или эссенциальных, жирных кислот: линолевой, линоленовой и арахидоновой. Эти ненасыщенные жирные кислоты не образуются в организме, но они необходимы для синтеза фосфолипидов, простагландинов, участия в окислитель- но-восстановительных процессах. Клинически их недостаток может проявляться отставанием молодняка в росте, дерматитами, выпадением волос, бесплодием, другой патологией. 79. Углеводное голодание Из-за дефицита глюкозы организм начинает использовать и другие источники энергии — жирные кислоты. В результате усиленного липолиза жировой ткани свободные жирные кислоты транспортируются в печень, в которой при дефиците глюкозы они не окисляются до конечных продуктов. Кетогенная функция органа усиливается, а использование кетоновых тел о раничено. Они накапливаются в крови, печени, ткани мозга, дру- гих тканях, выделяются в больших количествах с мочой, молоком, выдыхаемым воздухом. Нарушается кислотно-основное равновесие, развивается ацидоз, особенно выраженный у крупного и мелкого рогатого скота. Возникает кетоз, который может сопровождаться стойкими, подчас необратимыми функциональными и морфологическими изменениями 80. Водное голодание. Водное голодание вызывает наиболее тяжелые изменения в организме. Уже через 1-2 дня животное отказывается принимать пищу и переходит на абсолютное голодание. В организме активизируются катаболические процессы, накапливаются продукты распада, развивается интоксикация. Животные погибают значительно быстрее, чем при полном голодании. Обезвоживание (гипогидрия, гипогидротация) – возникает как результат отрицательного водного баланса. Количество теряемой организмом воды превышает ее поступление. Развивается из-за полного или частичного голодания или как следствие избыточной потери жидкости. ПРИЧИНЫ: диарея, кровопотери, полиурия, усиленное потоотделение, гипервентиляция легких, выделение экссудата. Теряется преимущественно межклеточная вода, что приводит к повышению осмот Р межклеточной жидкости, водное клеточное голодание, белковый распад, клеточная аутоинтексикация. Утрата 10% - тяжелые последствия, а 20% - смерть. 84. Изменения общей массы циркулирующей крови УВЕЛИЧЕНИЕ: Гипервалемия (полнокровие) 1) простая – пропорциональное увеличение плазмы и объема крови (переливание, физ-е нагрузки) 2) полицитемическая - увеличение объема крови за счёт усиление эритропоэза (гипоксия) 3) олигоцитемическая – увеличение объема крови за счет увеличения количества плазмы (патология почек, кровоизлияние, много пьем) УМЕНЬШЕНИЕ: Гиповалемия (олигоемия) 1) Простая – при острых кровопотерях 2) Олигоцитемическая – уменьшение объема крови за счет уменьшения количества форменных элементов (нарушение эритропоеза, кровопаразиты, при кровопотерях) 3) Полицитемическая – уменьшение объема крови за счет снижения количества плазмы (обезвоживание, диурез, рвоты, поносы, массивные отеки) 85. Нарушение количественного и качественного состава эритроцитов КАЧЕСТВЕННЫЕ: 1) Анизохромия - изменение содержания гемоглобина в эритроцитах -гипохромные -гиперхромные (более яркие) 2) Изменение размера эритроцитов (Анизоциты) -микроциты(6-5) -макроциты (8-9 мк) -нормоциты (7-8 микрон) 3) Пойкилоциты – с разной формой -эхиноциты (сфероподобные) -акантоциты (зубчатые) -серповидные -мишеневидные -овалоциты -слезовидные Аномалия – полихромазия – способность клеток окрашиваться несвойственными красителями (кисл-ми и осн-ми) – свойственно незрелым Молодые формы эритроцитов: -нормобласты – Э содержащие ядро - ретикулоциты – Э имеют включения в ЦП Могут быть включения: -базофильная зернистость -тельца Жалли (осколки ядра) -кольца Кабо (остатки ядерной оболочки) -мегалоциты – большие крупные Э кот несут большое белое ядро КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ Эритроцитоз – увеличение количества эритроцитов 1) Абсолютный – возникает в результате повышенного эритропоеза 2) Относительный – количество эритроцитов увеличено по отношению к плазме (снижение количества плазмы) Эритропения – снижение количества эритроцитов Анемия – снижение количества эритроцитов, их качества и снижение гемоглобина в крови КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ -по типу кроветворения 1) регенеративная – эритропоез в норме или немного снижен (причины – острые илихронические кровопотери, гипоксия. В крови обнаруживаются – нормоциты и ретикулоциты) 2) гипорегенераторные – эритропоез снижен (голодание, кровотеч-я. В крови – гипохромные эритроциты) 3) агенераторная – эритропоез практически прекращен (действие радиации, истощение, перерождение к.к.мозга) 4) диэритропоетическая – эритропоез неэффективный (Э погибают до достижения зрелости) -по причине возникновения 1) постгеморагическая – на фоне острых или хронических кровопотерь 2) гемолитическая – хар-ся усиленным распадом Э, либо укорочением жизни Э 3)апластические – нарушение эритропоеза – снижение или прекр-е выработки Э (старость, луч-я болезнь, механичекие разрушения) 4) токсическая – проникновение токсинов, которые вызывают гемолиз 5) алиментарная – недостаток микро и макроэл, витаминов, белка 6) инфильтрирующая – проникновение фильтрирующего выруса, который вызывает гемолиз эритроццитов -по размеру Э 1) нормоцитарные 2) микроцитарные 3)макроцитарные -по световому показателю 1) нормохромные 2) гипохромные 3)гиперхромные КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АНЕМИЙ 1) Железодифицитная – нар-е синтеза гемоглобина из-за недостатка железа 2) Серповидно-клеточная –передается по наследству. Необходимо 2 условия: повышенная влажность и сниженное парциальное давление кислорода в крови. Гемоглобин переходит в S форму из нормальной. В бета-цепи гемоглобина – переаминирование и глутаминовая кислота заменяется валином =>Э изменяет форму на серп – меньше связывается с кислородом, не цепляется между собой. 3) Фолиеводефицитная (злокачественная) и Боткина Кастла. Либо Нед. Витамина В12, либо нар выраб ферментов – гастрофолимукопептидазы. В норме вит В12 поступает в желудок, соединяется с этим ферментом и образует антианемический комплекc -> в кровь-> в печень – переводит фолиевую кислоту в фолиновую, которая участвует в эритропоэзе 4) Острая постгеморагическая – после кровопотери, сдачи крови 5) Гемолитическая – группа заболеваний, возникающих на фоне усил-го разрушения Э 86. Дайте характеристику отельным формам патологического лейкоцитоза Лейкоцитоз – увеличенное количество лейкоцитов в крови. Причины – инфекции, инвазии, токсины, радиация Мб 1) Абсолютный – увел-е лейкоцитов за счет увеличения лейкопоеза 2) Относительный - следствие выхода лейкоцитов из депо 3) Физиологический – при беременности, у новорожденных, алиментарный, при мышечной работе засчет лимфоцитов 4) Патологический :
Выделяют следующие виды лейкоцитоза в соответствии с увеличением одного определенного вида лейкоцитов: 1) Нейтрофильный – если нейтрофильный профиль, то увеличение нейтрофилов до 60%, а если лимфоцитарный, то до 40%. (Стафилококки, стрептококки, инфекции) При дегенеративном сдвиге ядра влево – увеличивается число Ю и Пнейтрофилов, а С – уменьшается – идет острое воспаление. При сдвиге ядра вправо Ю и П нейтрофилы уменьшаютс, а С – увеличивается – это в норме у старых. Если ты не старый, то – хроническое воспаление 2) Эозинофильный (эозинофилия) увеличение выше 10%, при аллергических реакциях, инвазиях, сывороточная болезнь, ревматоидный артрит 3) Базофильный (базофилия) увеличение до 5%. Редкая форма встречается при гемофилии, на поздних стадиях голодания и при введении чужеродного белка 4) лимфоцитоз – если нейтрофильный профиль, то увеличение до 40%, если лимфоцитарный , то свыше60% . он МБ физиологический и патологический (при хронических инфекционных заболеванях – туберкулез, бруцеллез) - моноцитоз – увеличение на 8-10%. При сдвиге вправо – воспаление верхних дыхательных путей. Если выше 15% - острое инфекционное заболевание 87.Патофизиология клеточного компонента системы гемостаза Гемостаз— остановка кровотечения путем свертывания белков крови, адгезии и агрегации ее клеточных элементов и образование тромба. Компоненты гемостаза:
Расстройства системы гемостаза получили название коагулопатий. К ним относят повышение и понижение свертываемости крови. Гиперкоагуляция - повышенная свертываемость крови, бывает обусловлена активацией свертывающей системы крови или функциональной недостаточностью антисвертывающего механизма Гипокоагуляция — пониженная свертываемость крови. Сопровождается геморрагическим синдромом, у больных животных проявляется спонтанно и выражается повышенной кровоточивостью или обильной кровопотерей при незначительной травме сосудов. В ветеринарной медицине встречается гораздо чаще, чем тромбоз. Геморрагический диатез сопровождает заболевания животных, отличительным признаком которых служит временная или постоянная, врожденная или приобретенная склонность организма к кровотечениям. Они возникают самопроизвольно или под влиянием незначительных повреждений сосудистой стенки. Развитие геморрагического диатеза определяется двумя факто- рами — изменением состояния сосудистых стенок и самой крови. Изменение стенки сосудов — причина повышенных проницаемости и ранимости капилляров. К этиологическим факторам, обусловливающим сосудистые изменения, относят: - дефицит уплотняющих сосудистую стенку соединений, таких, как аскорбиновая кислота (витамин С) и биофлаваноиды (витамин Р). - воспалительные или токсикоаллергические капилляропатии, возникшие как следствие прямого воздействия на стенку сосудов. - вазодистрофии и вазодистонии, возникающие на почве рас- стройств трофической функции нервной системы. Изменения свойств самой крови, приводящие к геморрагическим диатезам, сводятся к нарушениям отдельных фаз гемостат ческого процесса. К наиболее значимым расстройствам гемостаза, связанным с состоянием самой крови, следует отнести тромбоцитопению, К-гиповитаминозный диатез, гемофилию. Роль тромбоцитов в гемостазе определяется их способностью к адгезии (прилипанию), агрегации (скапливанию) и агглютинации (патологическому склеиванию в при- сутствии антител). Снижение числа тромбоцитов в результате функциональной недостаточности источника их образования — мегакариоцитов или вследствие усиленного распада лишает сосудистую стенку защиты в виде цементирующего слоя из кровяных пластинок, затрудняет или делает невозможным тромбический процесс. Возникают условия для развития геморрагии. У больных животных отсутствует аппетит, кожа теряет эластичность. На ее непигментированных участках обнаруживают множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Слизистые оболочки бледные, с кровоизлияниями, особо выраженными на деснах. В фекалиях и рвотных массах собак выявляют примесь крови. Хроническая потеря крови, связанная с тромбоцитопенией, приводит к постгеморрагической анемии, падению числа эритроцитов до 1...3 Т/л и появлению патологических форм элементов красной крови. Количество тромбоцитов уменьшено до 11... 17 Г/л. Их снижение до 5 Г/л может привести к смерти. 88. Что такое лейкоз, каковы его разновидности и характерные для каждой из них особенности? Лейкоз (рак крови, белокровие, анемия) – системное заболевание всего кроветворного аппарата, которое характеризуется бластомонозным перерождение кроветворной ткани и ткани, способной вырабатывать лейкоциты Различают: 1) Острые – наруш-ся обмен веществ, снижается продуктивность, возникают анемии, истощение (незрелые клетки) 2) Хронические – кажутся здоровыми, но гибнут от истощения + болезнь в следствие снижения резистентности (созревающие Л не переходят в зрелые) По кол-ву лейкоцитов: - Лейкемический – количество эритроцитов до 100 тыс. и более в 1 мм крови - Алейкемический – кол-во лейкоцитов остается нормальным или умеренно повышенным - Изолейкемический – кол-во лейкоцитов 50-80 *10*9 - Лейкопенический – ниже нормы В завис-ти от кроветворной ткани: 1)Миелоидный – гиперплазия миелоидной ткани – в мышцах, увеличена селезенка, белый костный мозг перерастает в красный. Может протекать по лейкемическому и алейкемическому типу. 2) Лимфоидный – гиперплазия лимфоидной ткани и увеличенная печень, селезенка, лимф-е узлы 3) Ретикулоэндотелиозы – разрастание ретикулярных клеток в костном мозге, селезенке, печени и лимф-х узлах, увеличивается содержание моноцитов |