1. Предмет, задачи и определение науки патологическая физиология Патологическая физиология
 Скачать 199.54 Kb.
|
|
41. Повреждение лизосом. Функции лизосом зависят от состояния мембран и переваривающей силы ферментов. Метаболиты стареющей клетки повышают проницаемость мембраны и выходящие гидролазы приводят к самоперевариванию. Лабилизаторы (вызывающие дестабилизацию мембран) – концерагенные вещества, микотоксины, фосфолипиды, свободные радикалы, противовоспалительные гормоны. Так же при гипоксии, алиментарном голодании, белковом голодании, дисфункции эндокринных желез, травматических и иных повреждениях. Гидролазы, выходя за пределы клетки, обусловливают вторичную альтерацию при воспалении. 42. Повреждение ЭПС Повреждения эпс приводят к: -увеличению или уменьшению эпс -вакуолизации, фрагментации, исчезновению рибосом -накоплению в канальцах обрывков мембран, остатков клеточных органелл -упрощению структуры эпс -дезагрегации рибосом и полисом Последствия: -дистрофические изменения в клетке -замедление или прекращение дезинтоксикационной функции специализированных клеток -уменьшение секреции эндокринных желез -снижение сократительной функции поперечно-полосатых мышц -торможение проведения нервных импульсов 43. повреждение ядра Ядро является хранителем генетической информации, которая управляют синтезом белка, морфологическими и физиологическими процессами. Факторы, повреждающие ДНК: - Ионизирующая радиация - УФЛ -Свободные радикалы -Химические агенты -Вирусы Патология митоза -Разрыв хромосом -Отрыв части хромосом (делеция) -Перенос участка одной хромосомы на другую (транслокация) -Неправильное расхождение хромосом с неравномерным распределением их между дочерними клетками (моносомия, трисомия) Патология мейоза Приводит к гибели эмбриона на ранних этапах его развития или появлению дефектных организмов Повреждение ядер соматических клеток приводит к: - Анеуплоидии - уменьшению числа хромосом - Полиплоидия- увеличение числа хромосом - Хромосомным абберациям Повреждение не делящихся клеток приводит к: - Полиморфизму ядер, деформации, выпячивание в цитоплазму, появлению необычных включений - Трансформации в опухолевые клетки -Сморщивание ядра (кариопикноз), разрывы ядра (кариорексис), разрушению ядра (кариолизис) 44. Последствия повреждений клетки 1. Восстановление структуры и функции 2. Дегенерация 3. Некробиоз 4. Некроз 5. Апоптоз: усиление, ослабление Некролиз – растворение погибшей клетки с последующим выведением из организма: -аутолитический -гетеролитический -смешанный Апоптоз – генетически программируемая энергозависимая форма гибели клеток Сигналы – инициаторы апоптоза – дефицит факторов роста(цитокины, гормоны), повреждение ДНК (радиация, вирусы); нарушения метаболизма (цитохром С, АТФ поврежденной клетки) Реализация генетической программы апоптоза: -фрагментация ДНК -деструкция белков цитоскелета -разрушение ядерных белков -фагоцитоз апоптозных тел без повреждения тканей 45. Причины, признаки, виды и исход артериальной гиперемии - увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате поступления крови по расширенным артериям. ПРИЗНАКИ: -ярко-красная окраска органа/ткани -повышение t органа/ткани -пальсация артериол и мелких артерий -увеличение V -усиление функциональности органа/ткани -повышение лимфообразования и лимфотока ПРИЧИНЫ: физические (механическое воздействие, тепло, холод, излучения), химические (кислоты, щелочи, соли), биологические (яд насекомых, алкалоиды растений, бактериальные экзо- и эндотоксины), токсемия паразитарного происхождения, химические соединения, образующиеся в самом организме. 1. Физиологическая – после функциональной нагрузки (интенсивная работа скелетных мышц, миокарда, органов пищеварения после еды, молочной железы после родов) 2. Патологическая – как результат неадекватного действия раздражителей на ткани, вне связи с функцией органа. Может возникнуть на месте контакта патогена с тканью или рефлекторно, быть результатом повышенной чувствительности стенки сосудов к аллергенам. Присуща воспалительным реакциям и развивается за счет БАВ (медиаторов воспаления) из поврежденных тканей. Патологическая делится на нейрогенную и развивающуюся под действием метаболитов. Нейрогенная имеет 2 разновидности: 1. Нейротоническая артериальная гиперемия – возникает рефлекторно при раздражении рецепторов и непосредственного действия патогена на сосудодвигательные центры. 2. Нейропаралитическая арт. гиперемия – при поражении сосудосуживающего вазомоторного центра. Миопаралитическая арт. гиперемия – при поражении самой сосудистой стенки. ПОСЛЕДСТВИЯ зависят от ее происхождения. Физиологическая активирует обменные процессы, усиливает функциональную активность органа, неспец. факторы защиты, способствует гипертрофии и гиперплазии. Используется в лечебных целях (горчичники, согревающие компрессы, мази…) Патологическая вызывает : -перерастяжение и выход эритроцитов в ткань -увеличение V органа из-за скопления межтканевой жидкости, что негативно влияет на окружающие ткани (особенно в головном мозге) -возможность перехода артериальной гиперемии в венозную. 46. Причины, признаки и исход венозной гиперемии ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ – увеличение кровенаполнения органа и тканей вследствие затрудненного оттока крови или его полного прекращения. Препятствуют оттоку крови Признаки: -покраснение с синюшным оттенком -понижение температуры -увелничени в объеме за счет переполнения вен, отечность -увеличение давления в венах причины: -сдавливание вен отечной тканью, опухолью, рубцом, жгутом -сужение просвета вен или их закупорка тромбом, эмболом -гипотензия в результате сердечной или сосудистой недостаточности -пролежни -нарушение эластичности легких МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ: снижение кровотока, переполнение органа венозной кровью. Это приводит к гипоксии, накоплению метаболитов, увеличение восстановленного гемоглобина. Кардинальный признак – цианоз (синюшный оттенок органов и тканей). Замедление обменных процессов, снижение t. Увеличение давления в мелких сосудах приводит к транссудации = увеличение объема органа, отек. Маятникообразные движения крови завершаются стазом (полная остановка кровотока). Стаз приводит к микронекрозам. Наиболее чувствительны к нему мозговая ткань, сердце, почки. Исход: благоприятный - при устранении причины и восстановлении нормального оттока венозной крови Неблагоприятный:
Как следствие – гипоксия – кислородное голодание в тканях. Виды гипоксии:
Выход: 1) нарушается трофика – атрофия – замещение соед. Тканью 2)замедл.кровотока-толчкообразные и маятникообразные движения кр. – полн остановка кровотока – венозн. Стаз- увеличивается порозность сосуд.стенки и через поры выпотевает транссудат. Вместе с ним выходят лейкоциты и эритроциты – увеличение в объеме засчет отечности 47. Причины, признаки и исход ишемии. ИШЕМИЯ (местное малокровие) – нарушение кровоснабжения органа или ткани в результате частичного или полного прекращения притока артериальной крови. ПРИЗНАКИ: -побледнение (анемичность) -уменьшение объема -снижение температуры -снижение обмена веществ до дистрофии и некроза -извращение чувствительности – парестезия («онемение», «бегание мурашек») -болевой синдром -нарушение или выпадение функции, дистрофические процессы. ПРИЧИНЫ: - спазм сосудов - частичная или полная закупорка артерий - сдавливание артерий извне ВИДЫ ПО ЭТИОЛОГИИ: 1. Компрессионная – в результате сдавливания артерий отечной тканью, опухолью или лигатурой. 2. Обтурационная – при закупорке артерий тромбом 3. Ангиоспастическая – вследствие спазма сосудов при прямом воздействии на них раздражителя 4. Рефлекторная – вследствие рефлекторного спазма сосудов, когда раздражитель находится в отдаленном участке. 5. Коллатеральная – при резком перераспределении крови (90% - смерть) 6. Паралитическая – при парезах и параличах. ПОСЛЕДСТВИЯ: 1. Благоприятный исход – кровообращение восстанавливается 2. Неблагоприятный исход – возникновение атрофии, некроза и инфаркта. 48. Причины тромбообразования, виды тромбов, исходы. ТРОМБОЗ – прижизненное образование сгустка из ФЭ крови в просвете сосуда. ПРИЧИНЫ: 1. Повреждение стенки сосуда с нарушением целостности эндотелия 2. Снижение скорости кровотока (при сердечной недостаточности, венозном застое) 3. Изменение химического состава крови (повышение вязкости, увеличение кальция, тромбоцитов, протромбина…) ВИДЫ ПО ПАТОГЕНЕЗУ: 1. Белый (агглютинационный) тромб – при повреждении эндотелия лейкоциты и тромбоциты движутся по периферии, теряют свой заряд и склеиваются образуя белый тромб. 2. Красный (коагуляционный) – начинается с момента распада тромбоцитов белого тромба, при этом выделяется клеточная тромбиназа, способствующая переходу фибриногена в фибрин. Фибрин образует сеточку, в которой застревают эритроциты = красный цвет. 3. Послойный (смешанный) тромб. –путем чередования агглютинации и коагуляции ВИДЫ ПО РАСПОЛОЖЕНИЮ В СОСУДЕ: 1. Пристеночный 2. Продолженный 3. Закупоривший 4. Центральный (в центри на нитях фибрина) 5. Выстилающий ИСХОД: 1. Благоприятный: а) полное рассасывание за счет противосвертывающей системы б) полное рассасывание за счет средств – антикоагулянтов (гепарин) в) восстановление кровообращения по коллатералям г) канализация тромба (образование трещин и каналов и восстановление кровотока) д) васкуляризация –через тромб прорастают сосуды е) организация тромба (тромб прорастает СДТ и прочно прикрепляется к сосудистой стенке) ж) петрификация (в тромб откладываются соли Са и он прикрепляется к стенке) 2. Неблагоприятный (расплавление тромба): а) асептическое (за счет ферментов организма, может привести к закупорке сосудов) б) аутолиз - септическое (за счет ферментов м/о и может привести к сепсису) 49. Эмболия - определение, виды, исход. ЭМБОЛИЯ – закупорка сосудов инородными частицами, принесенными током крови, но обычно в крови не встречающиеся. 1. Эндогенная эмболия: а) Тромбоэмболия – закупорка тромбом б) Тканевая – фрагменты ткани из одного места переносятся в другое и продолжают свой рост – метастазирование. в) Жировая – при переломе крупных трубчатых костей с повреждением вен = костный жир всасывается в вены и вызывает эмболию. 2. Экзогенная эмболия: а) Газовая при кессонной болезни б) Воздушная – закупорка воздухом (через катетер, шприц). в) Бактериальная – конгломератом бактерий г) Паразитарная – личинками или взрослыми паразитами д) Инородными частицами (опилки, шерсть, перевязочный материал…) Так же бывает: -Эмболия большого круга -Эмболия малого круга -Парадоксальная – эмбол из большого круга снова попадает в большой круг (при незаращении овального отверстия) -Ретроградная – эмбол движется против тока крови. Исход эмболии: ТЭЛА → внезапная смерть, тромбоэмболия артерий БКК → инфаркт селезенки, г/м, почек, гангрены кишечника, конечностей; бактериальная эболия — проявление сепсиса; эмболия клеток злокачественных опухолей — метастазирование; воздушная и жировая эболия — возможная причина смерти 50. Характеристика кровотечений и кровоизлияний. КРОВОТЕЧЕНИЕ – выход крови за пределы сосуда в окружающую среду или в органы и полости. Могут быть внутренние и наружные По выходу крови за пределы сосуда: -через разрывы -через увеличенные поры -через изъявления (вторичные кровотечения через незаживающие раны) По виду поврежденных сосудов: 1. Артериальное (алое, сильный напор, смертельно опасное) 2. Венозное (темно-красная кровь, медленный ток) 3. Паренхиматозное (при разрыве внутренних органов, мышц) 4.Капиллярное КРОВОИЗЛИЯНИЯ – выход крови за пределы сосуда и скопление ее в тканях. По величине: 1. Гематомы – кровяная опухоль при разрыве артерий – искусственная полость заполненная свернувшейся кровью. Если полости не образуется, а ткань пропитана кровью – геморрагическая инфильтрация. 2. Кровоподтеки – плоскостные скопления крови в слизистых, коже. 3. Петехии и экхимозы – точечные кровоизлияния. Следует отличать от эритемы – разлитого или ограниченного покраснения кожи. Последствия кровотечений зависят от количества потерянной крови, локализации, продолжительности, вида животного… Потеря 50-60% крови – падение АД, гипоксемия, гипоксия, снижение t тела. Чем быстрее происходит потеря крови, тем тяжелее последствия. Длительная потеря крови приводит к хронической анемии. Опасность кровоизлияний в локализации (наиболее тяжелое и смертельное - в мозгу). Излившаяся кровь сдавливает ткани. Наиболее тяжело кровопотерю переносят свиньи, собаки, легче лошади и КРС. Молодые и старые чувствительнее. Ожирение снижает компенсаторные возможности. 51. Что такое отек и водянка? Опишите этиологию, патогенез и последствия. ОТЕК – избыточное скопление транссудата в органах/тканях вследствие нарушения водного баланса организма. Признаки: - увеличение - снижение эластичности - снижение температуры ткани - изменение формы - тестоватая консистенция - транссудат содержит до 1,5 % белка В основе патогенеза лежит комплекс изменений в притоке и оттоке межтканевой жидкости или лимфы; увеличение гидроднамического давления в венах, изменения онкотического, осмотического давлений, повышенная порозность сосудистой стенки ПО ПАТОГЕНЕЗУ: 1) Гидродинамический – при увеличении гидродин. веществ (при венозной гиперемии, пороки сердца) 2) Онкотический: 2 случая. Первый – увеличение онкотического давления в тканях (поздние стадии голодания) Второй – уменьшение онкотического давления в крови (гломерулонефрит, ранние стадии голодания) 3) Осмотический (снижение электролитов в крови, или их повышение в межклеточной жидкости) ПО ЭТИОЛОГИИ: 1) Застойный механический – длительное сдавливание вен (выше сдавливания) 2) Застойный сердечный – нарушение работы сердца возникающее при декомпенсаторных пороках (локализуется в конечностях и подгрудке). 3) Почечный – при заболевании почек. Развивается по двойному механизму. 1. Осмотический – кора надпочечников вырабатывает много альдостерона – в ткани задерживаются соли NaCl, которые притягивают и удерживают воду 2. Онкотический – увеличивается порозность фильтрующей мембраны – в почечные канальцы поступает много белка в т.ч крупнодисперсного - весь белок не реабсорбируется и выделяется с мочой (протеинурия). А т.к. в почках фильтруется плазма, то в крови снижается КОД – жидкость переходит в ткани и образуется отек. Локализуется в рыхлой подкожной клетчатке. 4) Голодный (кахектический) – при длительном голодании, когда на энергетические нужды используются собственные белки и в первую очередь белки плазмы крови. В крови понижается КОД – отек. 5) Аллергический – действие на сосудистую стенку медиаторов аллергической реакции. 6) Воспалительный – действие на сосудистые стенки медиаторов воспаления 5,6: В результате увеличивается порозность сосудов и в окружающие ткани выходит больше белков, которые притягивают и удерживают воду. 7) Токсический – действие на стенки ядов, токсинов. В результате увеличивается порозность сосудов и в окружающие ткани выходит больше белков, которые притягивают и удерживают воду. Под действием токсинов, ядов – крупные белки дробятся на более мелкие – увеличивается белковая поверхность = связывается и удерживается больше воды 8) Нервный отек – нарушение иннервации сосудистой стенки, расширение сосуда и увеличение порозности – увеличивается гидрофильность коллоидов ткани. 9) Эндокринный отек – нарушение ОВ ткани и повышение гидрофильности тканевых коллоидов. -При недостатке тироксина – микседема (слизистый отек лица) -При избытке альдостерона -Избыток инсулина повышает уровень сахара, который связывает воду. ВОДЯНКА – избыточное скопление транссудата в полостях. В основе патогенеза нарушение целостности сосудов, по которым оттекает межтканевая жидкость или лимфа, в результате она изливается в полости и накапливается. ВИДЫ ВОДЯНОК: 1. Гидроторакс – в грудной полости 2. Гидроцефалия – в головном мозге 3. Гидроперикард – между сердцем и его оболочкой 4. Асцид – в брюшной полости 5. Анасарка – в подкожной клетчатке 6. Гидроцелла – в семенниках. ИСХОД. Благоприятный только для отеков. После прекращения воздействия патогена – нормализация функций. Неблагоприятный – транссудат сдавливает окружающие ткани, нервы и сосуды, что приводит к нарушению трофики клеток = атрофия и некроз клеток. 52. Общее представление о воспалении. Биологическая роль воспалительной реакции. Воспаление- это защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действия повреждающего фактора, характеризующаяся наличием функциональных и структурно-тканевых повреждений Воспаление способствует: -Ограничению (локализации) повреждения, -нейтрализации действия и разрушению (уничтожению) повреждающего агента, -разрушению (лизису) нежизнеспособных тканей и удалению продуктов их распада Отрицательное значение воспаления: - Новое повреждение ткани иногда еедеструкция, - воспаление может сопровождаться расплавлением тканей и формированием свищей и массивных рубцов, -возможна генерализация процесса с развитием сепсиса 53. Причины, признаки, теории воспаления. ВОСПАЛЕНИЕ – реакция организма, при повреждении кровеносных сосудов, СДТ, нервной системы и характер-ся комплексом процессов: альтерацией (повреждением ткани), нарушением микроциркуляции, пролиферацией. ПРИЧИНЫ: Экзогенные: - механические факторы, нарушающие целостность тканей (ранения, переломы, ушибы, пролежни…) - физические (высокая или низкая t, влияние УФ-лучей, тока…) - химические факторы органического и неорганического происхождения) - биологические (бактерии, вирусы, грибы, простейшие, клещи, насекомые) Эндогенные: тромбообразование, некроз тканей, отложение солей в стенках сосудов, образование камней, кровоизлияния, формирование цитотоксических иммунных комплексов и др. ПРИЗНАКИ: Внешние признаки (пентада Цельса-Галена): краснота, припухание, боль, повышение t, нарушение функций. - краснота (rubor) на непигмент. участках кожи, слизистых из-за артериальной гиперемии. - припухание (tumor) – скопление экссудата в межклеточном пространстве. - боль (dolor)– из-за механического сдавливания нервных окончаний инфильтратом или воздействия химических и физико-химических факторов на рецепторный аппарат. - жар (calor) – усилен приток артериальной крови и усиление ОВ. - нарушение функций (function laesa) – ослабление (хромота при воспалении сустава), извращение (пат. компоненты в молоке), усиление (при гиперацидной гастрите секретируется больше соляной кислоты), полное выпадение (двустороннее воспаление легких) Общие сиптомы: лихорадка, меняется картина крови, вовлечение в пат. процесс других тканей и органов, эндокринной и иммунной систем. ТЕОРИИ: 1. Клеточная (нутритивная) – клеточные изменения первичны, приток крови и др. – вторичны. Воспаление как местный процесс. (Р. Вирхов) 2. Сосудистая – в основе изменений нарушение кровообращения и повышение проницаемости сосудистой стенки. (Конгейм) 3. Биологическая (фагоцитарная) теория. Что воспаление – защитная реакция на повреждение, сформир-ся в процессе эволюции организма. Лейкоцитоз, фагоцитоз, химиотаксис – основа воспаления и отражает вовлеченность всего организма в защиту от пат. агента. (Мечников) 4. А. Д. Сперанский: воспаление нервнодистрофический процесс. Очаг воспаления – мощная ипульсация – рефлекторное расстройство микроциркуляции и клеточного метаболизма. 5. Медиаторов воспаления (Менкин): влияние продуктов нарушенного тканевого обмена и жизнел-ти микробов. 6. Г. Селье: воспаление – реакция на стресс. Ведущее значение в регуляции воспаления у системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники. 7. Нервно – рефлекторная (Альперн) 54. 55 Формирование очага воспаления. ФОРМИРОВАНИЕ ОЧАГА. Выделяют три основных взаимосвязанных компонета. АЛЬТЕРАЦИЯ – функциональные и структурные изменения в тканях, вызванные флогогенным агентом. а) первичная альтерация – дистрофия и некроз в месте действия флогогена. в) вторичная альтерация – обусловлена продолжением действия флогогена и факторами первичной альтерации (освободившиеся при разрушении клеток лизосомальные ферменты продолжают разрушать клетки. Физико-химические изменения в очаге воспаления: - Накопление недокисленных продуктов (Н-гипериония) - Изменение соотношения электролитов (гиперосмия) - Повышение содержания белковых молекул (гиперонкиа) - Повышение механического давления - Интенсивный обмен веществ Высвобождаются БАВ – медиаторы и модуляторы воспаления. Медиаторы регулируют воспаление. Медиаторы могут быть клеточные и гуморальные. По механизму действия бывают: - действующие на стенку сосуда -действующие на эмиграцию лейкоцитов По времени образования: - преформированные (заранее образованные. Накапливаются в клетках без повреждения и хранятся) - новообразующиеся – образуются в ответ на повреждение Преформированные:
Новообразованные:
Клеточные медиаторы вовлекают иммунные механизмы. Гуморальные медиаторы: - эйкозаноиды – обеспечивают хемотаксис, регулируют инфильтрацию лейкоцитов, фагоцитоза. - кинины – стимулируют сокращение гладких мышц вен, увел. проницаемость сосудов, вызывают болевую реакцию, определяют хронизацию воспаления или его завершение. - производные комплемента обладают хемотоксическими цитолитическими свойствами. 56. Нарушение микроциркуляции и сосудистые расстройства в очаге воспаления (странный ответ, но это так в лекции) Расстройства: - Артериальная гиперемия - Венозная гиперемия Венозная развивается в результате спазма венул, затруднения оттока венозной крови из очага воспаления Венозная объясняется действием факторов крови, факторов сосудистой стенки, факторов окружающих тканей Факторы крови: - краевое расположение лейкоцитов -набухание эритроцитов -выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови - образование тромбов засчет активации фактора Хагемана Факторы сосудистой стенки: -набухание эндотелия – приводит к уменьшению просвета мелких сосудов - потеря эластичности стенок венул – приводит к усилению их сдавливания инфильтратом Тканевые факторы: - отечная ткань сдавливает вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии Венозная гиперемия приводит к снижению скорости кровотока, изменению реологических свойств крови, приводящих к стазу; к увеличению содержания восстановленного Hb в поврежденном участке, что обуславливает синюшный цвет поврежденного участка Артериальная развивается в результате действия вазоактивных веществ, которые расслабляют стенки артериол и прекапилляров; паралич вазоконстрикторов; ацидоз; накопление ионов К; снижение эластичности соединительной ткани, окружающей сосуд 57. 58 Экссудация, эмиграция при воспалении Экссудация - это выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани Экссудат может пропитывать воспаленную ткань или сосредотачиваться в полости Причины экссудации: - Повышение проницаемости сосудистой стенки - Повышение осмотического и онкотического давления в тканях Эммиграция - это выход циркулирующих в крови лейкоцитов во внесосудистое пространство Обусловлена появлением в зоне повреждения медиаторов воспаления Эмиграция лейкоцитов осуществляется с помощью 3 типов молекул адгезии: селектины интегрины , хемоаттрактанты Селектины:
Хемоаттрактанты Липополисахариды, пептиды. Лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, интерлейкин 8, фактор хемотаксиса для моноцитов, лимфоцитов и эозинофилов Очередность эмиграции
Фагоцитоз - это функция лейкоцитов, вышедших из сосудов в очаг воспаления. Во время фагоцитоза лейкоциты распознают, поглощают и разрушают проникшие в организм микроорганизмы, различные чужеродные частицы и собственные не жизнеспособные клетки ФАГОЦИТ – клетки крови, ткани, способные к фагоцитозы (пиноцитозу). Это микрофаги (базофилы, эозинофилы, нейтрофилы) и макрофаги (моноциты, гистеоциты СДТ, купферовские клетки, альвеолярные, плевральные и перитонеальные макрофаги, свободные и фиксированные макрофаги красного костного мозга/слезенки/л/у, остеокласты, клетки микроглии нервных образований, акрофаги синовиальных оболочек) Стадии фагоцитоза: - Хемотаксис, - прилипания фагоциты к объекту (адгезия) - поглощение объекта (эндоцитоз), - формирование фагализосомы - внутриклеточные разрушение поглощенного объекта Бактерицидные механизмы фагоцитов - Кислородзависимый (перекись водорода, гидроксильный Радикал). - Кислороднезависимый (миелопероксидаза, лизоцим, ферменты) 59. Пролиферация. Факторы, стимулирующие и ограничивающие пролиферацию Пролиферация – разрастание тканей организма за счет размножения клеток. Происходит при наличии факторов, стимулирующих восстановление субклеточных структур, а так же клеток и тканей. продуктов распада из очага. Участок повреждения восполняется различными клетками мезенхимы: эндотелий, гистеоциты, фибробласты… Образуется молодая, богатая кровеносными сосудами грануляционная ткань, растущая от периферии к центру очага. Эта ткань так же барьер между здоровой и воспаленной тканью. Постепенно превращается в волокнистую ткань – рубец. Стадии пролиферации:
Факторы, стимулирующие развитие процессов пролиферации: - цитокины (ИЛ-1, фибронектин) - фактор некроза опухоли эпидермальный, тромбоцитарный, фибробластический факторы роста - умеренные концентрации БАВ, ионов водорода, полиамины По возможности пролиферации:
60. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспалительной реакции. Роль нервной системы: - Чем более дифференцированно нервная система, тем ярче и полнее выражена воспалительноая реакция - Установлена существенная роль рефлекторных механизмов в возникновении и развитии воспаления Значение высших отделов ЦНС : - Задержка развития и ослабление воспаления на фоне наркоза или в период зимней спячки Значение нижележащих отделов ЦНС в развитии воспаления - Наличие обширных воспалительных процессов кожи и слизистых оболочках при хроническом повреждении таламической области. Это связано с нарушением нервной трофики тканей и, таким образом, уменьшением их устойчивости к вредным агентом Роль вегетативной нервной системы - Парасимпатическая нервная система оказывает провоспалительные действие - Симпатическая оказывает противовоспалительное действие Роль эндокринной системы - Провоспалительные: соматотропин, минералокортикоиды, тиреоидные гормоны, инсулин - Противовоспалительные: кортикотропин, глюкокортикоиды, половые гормоны Роль иммунной системы В иммунизированном организме в результате повышенной устойчивости к вредному агенту воспаление характеризуется уменьшенной интенсивностью и заканчивается быстрее Эффекторы нервной, эндокринной и иммунной систем - нейромедиаторы, нейропептиды, гормоны и лимфокины осуществляют как прямое регулирующее влияние, так и опосредованное другими медиаторами воспаления, высвобождение которых они моделируют через специфические рецепторы клеточных мембран и изменения концентраций циклических нуклеотидов в клетках 61. Определение понятия лихорадка. Этиология и общий патогенез лихорадок ЛИХОРАДКА – защитно-приспособительная реакция организма, в ответ на действие в-в пирогенной природы, характеризующуюся повышением t тела. Пирогены отличаются от Аг тем, что не обладают видовой специфичностью, малотоксичны и не обладают иммуногенностью (не вызывают комплекса Аг-Ат) ВИДЫ ПО ЭТИОЛОГИИ 1. Инфекционная (вызывается бактериальной, вирусной, грибковой… инфекцией) 2. Неинфекционная -Белковая (при распаде белка в организме, например при воспалении, инфаркте) -Солевая (при задержке солей в организме или введении гипертонических растворов) -Медикаментозная (введение препаратов, вызывающих лихорадку, например пирогенал) -Нейрогенная (при эмоциональном возбуждении и стрессе) ПАТОГЕНЕЗ: В организм вместе с экзогенным фактором поступают экзогенные пирогены, которые отделяются от фактора и начинают стимулировать клетки организма по выработке собственных (лимфоциты, простагландины, цитокины), которые с кровью омывают гипоталамус, раздражая заднюю долю. Повышается теплопродукция, учащается сердцебиение (при повышении на 1 градус = 8-10 сердечных сокращений), появляется одышка, снижается ферментная активность ЖКТ, замедляется перистальтика, усиливаются процессы брожения и газообразования, может нарастать интоксикация, осложняя лихорадочную реакцию. СТАДИИ 1. Stadium incrementum (ст. подъема t) Спазм периферических сосудов, повышается АД 2. St. fastigium (ст. стояния Т) Нормализуется АД, увелич. теплопродукция и теплоотдача в равных долях, активизируются факторы неспецифической защиты, гуморальные и клеточные. 3. St. decrementum (ст. снижения Т) теплородукция снижается до нормы, а теплоотдача на высоком уровне бывает: -литическое (за нес. дней) -критическое (резкое) – за несколько часов. При критическом может быть резкое перераспределение крови, снижение АД и коллапс. Но чаще резко снижается концентрация факторов неспецифической защиты и развивается иммунодефицит ВИДЫ ПО СТЕПЕНИ ПОДЬЕМА Т. 1. Умеренная (на 0,5-1) 2. Субфильная (на 1-1,5) 3. Высокая (на 2-2,5) 4. Чрезмерная (более 2,5) ПО КОЛЕБАНИЯМ Т. 1.(febris continua) постоянного типа – колебание во второй стадии в пределах 1 град (крупозная пневмония, тиф). 2. (febris renuttens) послабляющего типа – в пределах 1,5-2 град (катаральная бронхопневмония) 3. (febris hectica) истощающего типа – в течении суток может менятся в пределах 3-5 град, истощаются резервы = кахексия. При острой форме туберкулеза. Отличаются по закономерностям в температурной кривой: 4.(febris reccurens) возвратного типа – подъем Т через длительные промежутки времени (недели, месяцы). При ИНАН лошадей. 5. (febris intermittens) перемежающегося типа – повышение чередуется с периодами нормальной температуры (при кровопаразитарных). 6. (febris ephemera) эфемерная– повышение от нескольких часов до 2 суток. При эмоциональном, введении вакцины, сыворотки, инъекциях аллергена. Отдельно: 7.(febris athipica) –атипическая – у новорожденных, при сепсисе у взрослых 62. 63 Состояние основных функций организма при лихорадке. ЦНС. У продуктивных животных во время лихорадки отмечают общее угнетение, вялость, заторможенные условные рефлексы. Лошади быстро проявляют признаки усталости, резко выраженной слабости, отказываются от работы. Развитие лихорадки в определенной мере зависит от типа высшей нервной деятельности. Установлено, что у животных с сильным типом лихорадочный период, например, после ранения начинается остро и сравнительно быстро заканчивается; у животных со слабым типом лихорадочная реакция развивается медленнее, бывает продолжительней. Сердечно-сосудистая система. Лихорадка сопровождается тахикардией. Увеличение частоты сердечных сокращений зависит от этиологического фактора, вида животных, стадии лихорадки. Однако во всех случаях число сердечных сокращений превышает исходные показатели не более чем в 2 раза и впрямую не зависит от степени гипертермии. На один условный градус повышения температуры тела у коров, свиней, лошадей при лихорадке, индуцированной бактериальными липополисахаридами, пульс увеличвается на 14... 17 уд/мин, у овец — на 20...25, у кур — на 47...53. Меняется поверхностное кардиоэлектрическое поле. У копытных животных сердечный цикл укорачивается в основном за счет диастолического периода и в гораздо меньшей степени за счет предсердно-желудочковой проводимости и деполяризации желудочков, у кур только за счет диастолы (рис. 12). Продолжительность деполяризации предсердий и желудочков у лихорадящих животных существенно не меняется. Электродвижущая сила (ЭДС) деполяризации предсердий либо не изменяется (коровы, лошади), либо незначительно возрастает (овцы, свиньи). ЭДС деполяризации желудочков на всех стадиях лихорадки возрастает: у овец, свиней, лошадей — на 44.. .47%, у коров — на 27%. Изменения ЭДС деполяризации желудочков зависят от стадии лихорадки, вида животных, этиологического фактора .У овец, лошадей, коров, свиней во время лихорадки в одном направлении изменяется ориентация основных векторов электрокардиограмм, снятых в сагиттальных туловищных отведениях. Возрастает коэффициент аритмии. Пирогены повышают чувствительность периферических сосудов к ангиотензину и серотонину. В первой стадии лихорадки отмечают вазоконстрикцию кожных сосудов, особенно ярко выраженную у свиней и лошадей и в меньшей мере — у крупного и мелкого рогатого скота. Спазм сосудов кожи сохраняется у лошадей, свиней и во вторую стадию лихорадки. Период снижения температуры тела характеризуется расширением кожных сосудов, увеличением периферического кровотока. Артериальное давление на первой стадии лихорадки повышается за счет спазма периферических сосудов, что сопровождается притоком крови к внутренним органам. В период нормализации температуры тела артериальное давление падает, особенно при критическом завершении лихорадочной реакции. Дыхание. Лихорадка у животных сопровождается одышкой. Дыхание становится частым и поверхностным. На первой стадии у коров, овец, свиней, лошадей частота дыхания возрастает в 1.7.. .2,3 раза. Выявлено, что повышение температуры головного мозга влечет за собой учащение дыхания (тахинное). На второй стадии лихорадки число дыхательных движений несколько снижается, а на третьей стадии (особенно у овец) вновь увеличивается. Система крови. Введение продуктивным животным бактериальных пирогенов сопровождается лейкоцитарной реакцией, не сочетающейся с температурной. На первой и второй стадиях лихорадки проявляется лейкопения с преимущественным уменьшением числа нейтрофилов и эозинофилов. Число лейкоцитов у крупного и мелкого рогатого скота, свиней может упасть до 60...70% от исходного количества, а у лошадей — до 35%. Одновременно усиливается функция миелопоэтической системы, возрастает индекс регенерации. Вслед за начальной лейкопенией следует лейкоцитоз, время возникновения которого, степень проявления и вовлеченность от- дельных элементов белой крови зависят от вида животных и этиологического фактора. Во всех случаях отмечают нейтрофилию со сдвигом ядра влево. После того как термическая реакция на пироген прекращается, лейкоцитоз может сохраняться до 3 сут. У парнокопытных животных основные показатели красной крови не изменяются. У лошадей на всех стадиях лихорадочной реакции наблюдают эритроцитоз. С прекращением температур- ной реакции на пирогенное раздражение число эритроцитов у них достигает значений, близких к исходным. Отмеченное явление следует рассматривать, вероятно, как элиминацию элементов красной крови, депонированных во внутренних органах, главным образом в селезенке. Скорость оседания эритроцитов при лихорадке у коров, овец, свиней повышена, у лошадей понижена. Пищеварительная система. При заболеваниях, сопровождающихся высокой температурой, животные теряют аппетит, что связывают с высоким уровнем ИЛ-1β. Уменьшена переваримость и степень усвоения корма, возникает недостаточность пищеварения, что в значительной степени обусловлено торможением секреции главных пищеварительных желез. Вследствие того что слюноотделение уменьшается, появляется сухость во рту, затрудняются принятие и обработка грубого корма. Гипосекреция желудочного сока, сока поджелудочной и кишечных желез, гипохолия способствуют развитию гнилостных процессов, аутоинтоксикации. При лихорадке изменяется моторная и эвакуаторная деятельность желудка и кишечника. Чаще встречаются атонические или спастические запоры, но для кишечных инфекций наиболее характерны поносы. Масса тела снижается. Под действием ИЛ-1β и ФНОα катаболические процессы начинают преобладать над анаболическими. Чтобы предупредить кахексию при лихорадочных заболеваниях, необходима диета, соответствующая функциональному состоянию пищеварительного тракта. Мочевыделительная система. Функциональное состояние почек в процессе развития лихорадки существенно меняется. На стадии озноба повышается артериальное давление, что усиливает диурез, на второй и третьей стадиях лихорадки резко уменьшается количество выделяемой мочи, ее плотность возрастает. В моче обнаруживают продукты интенсивного обмена белков и жиров. Обмен веществ. Пирогенное раздражение активизирует основ- ной обмен (на 40...60%) за счет более интенсивного использования углеводов и депонированного жира. Эти изменения обусловлены активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. При лихорадке повышается распад гликогена в печени, развивается гипергликемия. Дыхательный коэффициент на стадии подъема температуры тела равен 1, что свидетельствует о преимущественном использовании в этот период углеводов. В сердечной мышце содержание гликогена не изменяется. По мере того как истощаются резервы углеводов, мобилизуются запасы депонированного жира для повышения теплопродукции. Дыхательный коэффициент снижается. У лихорадящих животных обнаруживают кетонурию, что указывает на интенсивный, но неполный липолиз. Кроме того, установлены существенные изменения в составе липидов крови, печени, мозговой ткани. Во второй стадии лихорадки у коров и лошадей в крови уменьшается количество непредельных жирных кислот липидов и возрастает количество насыщенных. Полагают, что состояние усиленной теплопродукции поддерживается благодаря окислению полиненасыщенных жирных кислот. Лихорадочное состояние характеризуется также первоначальной гипохолестеринемией с последующим увеличением содержания в крови как холестерола, так и фосфолипидов. При инфекционном процессе азотистый баланс обычно отрицательный, что обусловлено подавлением аппетита, недостаточностью пищеварения, возникающим алиментарным голоданием. Тяжелые деструктивные процессы при некоторых инфекционных и инвазионных заболеваниях сопровождаются усиленным распадом белка, увеличением количества азотистых продуктов в моче, особенно мочевины. Лихорадка, индуцированная малотоксичным бактериальным липополисахаридом, у крупного и мелкого рогатого скота, лошадей не сопровождается существенными изменениями белкового обмена. Водно-электролитный обмен при лихорадке часто изменен, так как ограничено выведение из организма ионов натрия, ткани задерживают хлориды и связывают воду, что объясняют, в частности, усиленной продукцией антидиуретического гормона. Задержка воды тканями, усиленная перспирация и потоотделение определяют повышенную жажду лихорадящих животных 64. Биологическая значимость лихорадочной реакции - отношение к становлению изотермии у млекопитающих и птиц. Возможность повышения Т делало животных устойчивей к инфекции, сохраняла жизнь, создавало условия для наследования способности лихорадить. - Повышение Т губительно для патогенной микрофлоры (тормозится репродукция вируса). - Стимулируется обмен веществ (повышение фагоцитарной активности макрофагов, лейкоциты продуцируют Ig, лизоцим, катионные белки). Возрастает активность пропердиновой системы, а также неспецифическая устойчивость к инфекционному началу. - М/о теряют устойчивость к а/б и др. лекарствам. - Возрастает естественная резистентность. ИЛ-1 стимулирует иммунную, эндокринную, нервную системы. Негативное влияние: тяжело переносят животные с больным сердцем, возможна быстра гибель лошадей из-за гиперчувствительности к пирогенам, своеобразная реакция у животных с эмфиземой легких. Недостаточность пищеварения – снижение продуктивности. Суточные перепады температуры – кахексия. Критическое падение Т – возможен коллапс (из-за перераспределения крови). 65. Этиология опухолевого роста. Теории канцерогенеза. Рак – безудержный бесконтрольный рост малодифференцированных клеток, родоначальником которых является 1 мутирующая клетка. Опухоль – патологическое разрастание тканей, характеризующееся относительной автономностью, беспредельностью роста и атипичность. ЭТИОЛОГИЯ. Первая теория - Вирхов Р. - причина в чрезмерном раздражении ткани. 1) Физические факторы (ионизирующая радиация, УФ-лучи, тепловая энергия) 2) Химические факторы (экзогенные и эндогенные канцерогенные вещества). - полициклические ароматические углеводороды (дым фабричных труб, выхлопные газы) - аминоазосоединения (нитрозамин образуется при взаимодействии нитратов, а/к и соляной к-ты желудка). Рак пеечни, почек, мочевого пузыря. - афлатоксины – ядовитые плесени - неорганические соединения – асбест, свинец, никелевая нить, инородные тела К эндогенным относятся многие соединения и гормоны (желчные кислоты, метилхолантрен, женские половые гормоны, тестостерон…) Гормональный дисбаланс так же играет роль. 3) Биологические факторы – ДНК- и РНК- вирусы, эмбриональные клетки ТЕОРИИ: 1) Конгейма или эмбриональных зачатков. |