Главная страница
Навигация по странице:

  • 100. Какие причины могут вызвать аллергическую реакцию, какова стадийность ее развития

  • 101. Проанализируйте изменения в организме, свойственные ГНТ.

  • 102. Использование реакций ГЗТ в диагностике инвазионных и инфекционных болезней.

  • 103. Аутоиммунная патология. Причины и механизм ее развития.

  • 105. Дайте характеристику нарушениям внешнего дыхания.

  • 106. Пневмоторакс (определение, классификация, сопутствующие изменения в организме). Понятие об асфиксии.

  • 1. Предмет, задачи и определение науки патологическая физиология Патологическая физиология


    Скачать 199.54 Kb.
    Название1. Предмет, задачи и определение науки патологическая физиология Патологическая физиология
    Дата13.03.2018
    Размер199.54 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаpat_fiza_moi_otvety.docx
    ТипДокументы
    #38370
    страница9 из 13
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13

    99. Классификация и характеристика иммуннодифицитных состояний

    ИДС – обусловлен выпадением одного или нескольких специфических компонентов иммунного ответа или взаимодействующих с ним факторов неспецифического иммунного ответа.

    ПЕРВИЧНЫЕ ИДС – врожденные

    1)проявляются сразу после рождения

    2) имеют наследственный характер

    3) передаются по рецессивному признаку

    Различают специфические и неспецифические первичные ИДС

    СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИДС

    1) Комбинированные – одновременное поражение Т-клеточного и В-гуморального иммунитета (страдают стволовые клетки). Самый неблагоприятный. Считается несовместимым с жизнью.

    2) Поражение клеточного иммунитета – поражение Т-клеток из-за недоразвития или аплазии тимуса.

    3) Поражение гуморального иммунитета (В-клетки) – проявляются не сразу после рождения

    НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИДС

    1) Дефекты фагоцитоза

    2) Дефекты комплементарной системы (комплекс образуется, но антиген не уничтожается)

    ВТОРИЧНЫЕ ИДС

    В постнатальный период, под влиянием иммунодепрессантов, при трансплантации, лучевая болезнь ил химиотерапия

    СПЕЦИФИЧЕСКИЕ

    - комбинированные

    НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ

    -дефекты фагоцитоза

    По патогенезу:

    1) физиологические – у новорождённых, если у матери ИДС

    2) Анаболические – связаны с приобретением дифференцировки лимфоцитов

    3) Катаболические - связаны с повышенным выведением или разрушением лимфоцитов ( болезни ЖКТ, нефриты)
    100. Какие причины могут вызвать аллергическую реакцию, какова стадийность ее развития?

    Аллергия – повышенная или измененная чувствительность организма к какому-либо веществу, чаще с антигенными свойствами.

    Этиология:

    Вещества, способные вызвать состояние аллергии -аллергенами.

    Количество аллергенов в природе велико, они разнообразны по составу и свойствам. Аллергенами в первую очередь являются чужеродные белки или соединенные с ними липоиды. Аллергенами могут быть и некоторые низкомолекулярные вещества, например йод.

    Аллергены могут быть:

    -Экзогенными - пыльца растений, пыль домашняя и промышленная, некоторые лекарства, бактерии, вирусы. Проникают в организм различными путями: через дыхательные пути, через пищеварительный тракт.

    -Эндогенными, которые образуются в организме и представляют собой собственные, но видоизмененные белки организма. Их называют «эндоаллергенами» или «аутоаллергенами». Аутоаллергенные свойства возникают в поврежденных тканях вследствие различных групп. Образующиеся в организме эндо(ауто) аллергены становятся причиной многообразных процессов денатурации белков и других макромолекул и освобождения новых детерминантных белков под влиянием различных повреждающих факторов.

    Стадии:

    1. стадия иммунных реакций; Стадия иммунных реакций характеризуется накоплением ворганизме специфических для данного аллергена антител, сенсибилизация, образование комплексов

    2. стадия патохимических нарушений. Если в сенсибилизированный организм повторно попадает специфический аллерген, то между антителом и аллергеном возникает физико-химическая реакция и образуется макромолекулярный иммунный комплекс, состоящий из аллергена и антитела. Фиксируясь в тканях, иммунный комплекс вызывает ряд изменений обмена веществ, что приводит к нарушению функции соответствующих клеток. Выделение медиаторов воспаления (гистамин).

    3. стадия патофизиологических нарушений. Она складывается из реакции поврежденных аллергеном клеток, тканей, органов и организма в целом. Структурно-функциональные изменения функциональной активности.


    101. Проанализируйте изменения в организме, свойственные ГНТ.

    Выделяют три типа реакций:

    1. первый тип — реагиновый, включающий в себя анафилактические реакции. антиген встречается с антителом (IgE), фиксированным на тканевых базофилах. В результате дегрануляции освобождаются и поступают в кровь гистамин, гепарин, гиалуроновая кислота, калликреин, другие биологически активные соединения. Комплемент в реакциях этого типа участия не принимает. Общая анафилактическая реакция проявляется анафилактическим шоком, местная — бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, крапивницей; Анафилаксия

    Анафилаксия — это состояние приобретенной повышенной чувствительности к действию какого-либо чужеродного белка — анафилактогена.

    Сенсибилизация — от латинского sensibilis — чувствительный, процесс постепенного повышения чувствительности к аллергену после внедрения его в организм.

    Сенсибилизация может быть активной и пассивной.

    Анафилактический шок возникает в ответ на повторное (разрешающее) введение анафилактогена сенсибилизированному животному — морской свинке, кролику, собаке и др.

    Десенсибилизация — состояние, которое возникает у животного, перенесшего

    самую чужеродную сыворотку, то никакой реакции не будет.

    несмертельный анафилактический шок. Если вскоре после шока животному вновь ввести ту же

    Анафилактический шок у человека самое тяжелое проявление аллергии. пульс слабый и частый, иногда теряется сознание;

    сердечно-сосудистая система — сосудистый коллапс, артериальное давление резко могут вызывать антибиотики (пенициллин и др.), новокаин, аспирин, витамин B1 и др.

    органы дыхания — кашель, острый бронхоспазм и нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, чувство препятствия или сдавления в груди, асфиксия;

    нервная система — чувство страха, беспокойства, пульсирующая головная боль, шум в ушах, проливной пот, иногда сильный кожный зуд, сопровождающийся крапивницей и отеком Квинке;

    желудочно-кишечный тракт — тошнота, рвота, острые боли в животе, вздутие живота, понос. Иногда — непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

    Поллиноз (от лат. pollen — пыльца растений) — сенная лихорадка, сенная астма —оболочки носа (ринит), конъюнктивит — слезотечение, раздражение и зуд век, иногда общее недомогание, повышение температуры. В тяжелых случаях возникают приступы бронхиальной астмы (сенная астма).

    Бронхиальная астма (от греч. asthma — одышка, удушье) характеризуется более бронхоспазмом — спастическим сокращением гладкомышечных волокон мелких гиперсекрецией слизистых желез и закупоркой бронхов вязким секретом.кровеносных капилляров; отеком слизистой оболочки бронхов вследствие повышения проницаемости стенок. Возникшее острое нарушение бронхиальной проходимости усиливается в фазе выдоха,

    1. второй тип - цитотоксический, характеризуется тем, что антиген сорбирован на поверхности клетки или представляет собой какую-то ее структуру, а антитело циркулирует в крови. Образующийся комплекс антиген — антитело в присутствии комплемента обладает прямым цитотоксическим эффектом. Кроме того, к цитолизу причастны активированные иммуноциты — киллеры, фагоциты. Цитолиз возникает при введении больших доз антир тикулярной цитотоксической сыворотки. Цитотоксические реакции могут быть вызваны по отношению к любым тканям животного-реципиента, если ему ввести сыворотку крови донора, предварительно иммунизированного к ним;

    2. третий тип включает в себя реакции типа феномена Артюса и сывороточную болезнь.

    Сывороточная болезнь -симптомокомплекс, возникающий после парентерального введения в организм животных сывороток в профилактических или лечебных целях (антирабической, проти- востолбнячной, противочумной и многих других); иммуноглобулинов; переливаемой крови, плазмы; гормонов (АКТГ, инсулина, эстрогенов и др.); некоторых антибиотиков, сульфаниламидов, а также при укусах насекомых, выделяющих ядовитые соединения. Видовым проявлением могут служить петехиальная горячка лошадей со множественными кровоизлияниями в коже, на слизистых оболочках внутренних органов, дегенеративная миелоэнцефалопатия, встречающаяся преимущественно у жеребят, и аллергические бронхоальвеолиты, особенно часто наблюдаемые у городских лошадей.

    102. Использование реакций ГЗТ в диагностике инвазионных и инфекционных болезней.

    В клинике кожные аллергические реакции замедленного типа используются для определения степени сенсибилизации организма при инфекционных заболеваниях — реакции Пирке и Манту при туберкулезе, реакция Бюрне — при бруцеллезе и др.

    1. Туберкулиновая реакция классического типа возникает при воздействии антигенов паразитарного, бактериального или вирусного происхождения на сенсибилизированный организм. Широко используют для аллергологической диагностики туберкулеза у людей и животных, сапа, бруцеллеза, сибирской язвы, токсоплазмоза, многих паразитарных (гастрофилезы) и других болезней. Например, чтобы выявить сап у лошадей, прибегают к аллергической пробе — маллеинизации. Аппликация маллеина — очищенного препарата, полученного из возбудителей болезни, на слизистую оболочку глаза зараженных животных спустя 24 ч сопровождается развитием острого гиперергического конъюнктивита. Аллергический конъюнктивит в этих случаях проявляется обильным истечением из угла глаза серовато- гнойного экссудата, артериальной гиперемией слизистых, отечностью век. Аналогичную реакцию наблюдают при аппликации туберкулина на конъюнктиву коровам, носителям возбудителя болезни.


    103. Аутоиммунная патология. Причины и механизм ее развития.

    Аутоиммунная патология – атака иммунной системы против собственных органов и тканей, что влечет за собой структурно-функциональные расстройства.

    Возникает с отменой аутотолерантности.

    Аутотолерантность — это естественная иммунологическая толерантность организма к собственным тканям, формирующаяся в результате эмбрионального развития

    Основные черты:

    1) Иммуностимуляторы – усиливают аутоиммунный процесс, а иммунодепрессанты угнетают

    2) Имеют затяжной и самоподдерживающийся характер

    3) По локализации: органоспецифические (агрессия на конкретный орган) и органонеспецифические (повреждение ткани или ряда тканей)

    - Физиологическая – разрушает старые, видоизмененные клетки

    - Патологическая – разрушает здоровые клетки

    Причины:

    1. Появление забарьерных антигенов: ЦНС, хрусталик глаза, семенник, щитовидная железа. Они отграничены барьерами от иммунокомпетентных клеток, но если барьеры повреждаются, то освобождающийся белок поступает в жидкие среды и вызывает специфическую иммунологическую сенсибилизацию. (Если поврежден один глаз, то имм.система начнет разрушать и второй нахрен, зорко одно лишь сердце, самого главного глазами не увидишь)

    2. Фиксация молекул гистосовместимости на клетках, которым в норме это не свойственно. В норме фиксация происходит на макрофагах, В-лимфоцитах, они необходимы для расп.пептидных фрагментом а\г и прехентации их Т-л. Если молекулы будут фиксироваться на других клетках, то происходит изменение мамбраны и она приобретает а\г свойства

    3. Перекрестные реакции – иногда в организм поступают микробы, у которых а\г свойства схожи с белками макроорганизмов и имм.система начинает разрушать собственные клетки

    4. Модификация собственных а\г чужеродными химическими группами. Химические вещества приводят к изменению структуры кл и тк, измененная клетка становится аутоантигеном

    5. Отмена аутотолерантности. Предполагают, что микр, которые имеют схожие а\г с тк а\г хозяина, приводят к отмене аутотолерантности

    6. Слабость супрессорных механизмов – если снижается активность Тс, то Вл трансформируются в плазматические клетки и вырабатывают Ig

    Может быть:

    Первичная аутоиммунная патология -представлена аутоиммунными болезнями (диабет, язвенный колит, первичный цирроз печени, орхиты, полиневриты, ревмокардит, гломерулонефрит, ревматоидный артрит)

    Вторичная аутоиммунная патология - развивается как следствие различных первичных повреждений органов и тк ней неадекватными факторами внешней среды и носит название аутоиммунных процессов.
    105. Дайте характеристику нарушениям внешнего дыхания.

    Внешнее дыхание – газообмен между внешней средой и кровью.

    НАРУШЕНИЯ:

    1) Гипервентиляция легких – вентиляция легких больше, чем нужно для выведения СО2 и насыщения крови О2 (менингит, энцефалит, анемии, лихорадки, болезни легких)

    2) Гиповентиляция легких – недостаточная вентиляция для насыщения крови О2 и выноса СО2 (болезни легких, повреждения дыхательных мышц, ателектаз, угнетение дыхательного центра)

    3) Неравномерная вентиляция правого и левого легких – при одностороннем поражении легких

    4) Одышка (диспноэ) – нарушение ритма, глубины и частоты дыхательных движений в результате нарушения регуляции дыхания. Возникает при болезнях дыхательной системы, и при заболевании других органов и систем конечно же лол

    При нарушении глубины – одышка проявляется в виде глубокого или поверхностного дыхания

    При нарушении частоты – частое или редкое

    При нарушении ритма – периодическое

    Смешанные типы одышек:

    • Частое глубокое – усиливается частота и амплитуда дыхательных движений, усиливается альвеолярная вентиляция и минутный объем легких. (При физических нагрузках, лихорадке, высотной болезни)

    • Частое поверхностное – бронхопневмония и эмфизема. При бронхопневмонии часть объема альвеол заполняется экссудатом, а при эмфиземе – остаточным воздухом. При обычном вдохе альвеолы перерастягиваются => дыхание поверхностное и быстро развивается гипоксия и дыхание компенсируется учащением

    • Редкое глубокое – бронхоспазмы, бронхиты, глистные инвазии, наличие опухолей. За счет препятствия идет более длительный акт вдоха, но осуществляется до конца => выдох смещается и тоже растянут. Гипоксия развивается медленоо

    Виды одышек в зависимости от нарушения вдоха и выдоха

    • Инспираторная – затрудняется акт вдоха (Отек легких, бронхоспазм, бронхит, глистные инвазии)

    • Эксператорная – затруднен выдох (Эмфизема, бронхит, бронохспазм, глистные инвазии)

    • Смешанная одышка – начинается отдельно . либо с нарушения вдоха, либо выдоха, а затем смешанно

    Периодическое дыхание – нарушение ритма с обязательной временной остановкой (апноэ)

    Патогенез: в основе лежит пониженная возбудимость дыхательного центра к физиологической концентрации углекислого газа в крови => апноэ, гиперкапния и центр, перевозбуждаясь, запускается

    ВЫДЕЛЯЮТ:

    -Дыхание Чейна-Стокса – характеризуется возникновением кратковременной дыхательной паузы, затем появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает и становится шумным. Достигая своего максимума, начинает постепенно спадать до наступления дыхательной паузы ( при кровоизлияниях в продолговатый мозг, отравлениях различного происхождения

    -Дыхание Грокка (волнообразное) – нет дыхательной паузы, вместо нее поверхностные дыхательные движения

    -Дыхание Биота – характеризуется равномерными дыхательными движениями, чередующимися с дыхательными паузами, является неблагоприятным признаком (при терминальном (предсмертном) состоянии)

    -Дыхание Куссмауля - периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами (при терминальном состоянии, крайне неблагоприятный признак)

    5) Кашель – рефлекторный акт, возникающий на фоне раздражения дыхательных путей. Может носить как защитный, так и паталогический характер (застои мокроты, сердечные патологии)

    6) Чихание – рефлекторный акт, возникает из-за раздражения нервных окончаний тройничного нерва на слизистой носа – для очищения носовых ходов

    7) Зевота – глубокий вдох при резко открытой голосовой щели

    8) Икота – спазмолитические сокращения диафрагмы – при переполнении желудка, при гипоксии, испуге, стресс-факторах, перевозбуждении диафрагмы

    9) Удушье (асфиксия) – паталогические состояние, возникающее из-за недостатка О2. Деится на механическое (затруднение прохождения воздуха – яблоко), газовое – из-за уменьшения концентрации О2 в вздохе (горы, замкнутое пространство) и нервное (поражение НС и дыхательной мускулатуры). 1. Начинается с инспираторной одышки -> стресс (адреналин) и кислород быстро расходуется. Это самый длинный период. Все функции резко снижены, в конце мб судороги и расслабл сфинктеры. 2. Начинается с экспираторной одышки – гиперкапния, ф-ции очень снижены. Несколько секунд. 3. Засчет гиперкапнии – паралич дыхательных сосудов и летальный исход
    106. Пневмоторакс (определение, классификация, сопутствующие изменения в организме). Понятие об асфиксии.

    Пневмоторакс – накопление воздуха в плевральной полости. Причины: травмы грудной стенки с ее проникающим ранением, вскрытие в плевральную полость абсцесса легких, туберкулезная каверна, инородные тела из сетки.

    1 – открытый пневмоторакс – при вдохе воздух поступает в грудную полость, при выдохе выходит из нее.

    2 – закрытый пневмоторакс – отверстие закрывается наложением швов, воздух рассасывается.

    3 – клапанный – воздух проникает в плевральную полость при вдохе, а при выдохе отверстие закрывается окружающими тканями и воздух выйти не может. Он накапливается в плевральной полости, сдавливает легкие – ателектаз – асфиксия – гибель.

    Асфиксия (удушье) – состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислого газа. Возникает при спазмах гортани, удушении, утоплении, инородных телах и др. При асфиксии наблюдается и нарушение сердечной деятельности.

    Патогенез асфиксии:

    1 период: В крови накапливается СО2 – раздражение дыхательного и сосудодвигательного центров (дыхание и пульс учащаются, АД повышается) – замедление дыхания – судороги.

    2 период: Повышение раздражения вагуса – дыхание замедляется, АД и пульс снижаются.

    3 период: Истощение нервных центров, расширение зрачков, расслабление мышц, снижение АД, пульс редкий и сильный – паралич дыхания.
    1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13


    написать администратору сайта