1. Предмет, задачи и определение науки патологическая физиология Патологическая физиология
 Скачать 199.54 Kb.
|
|
115. Дайте характеристику различным видам илеуса. Илеус - это кишечная непроходимость
116. Желтуха, виды и последствия. Желтуха – симптом поражения печени или желчных путей, проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек. Это связано с отложением в тканях желчных пигментов. В зависимости от происхождения различают 3 вида желтух: 1. Подпеченочная (механическая, обтурационная, застойная) желтуха. возникает в следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку. Причины: воспаление и набухание слизистых оболочек желчных путей или двенадцатиперстаная кишка, сдавливание опухолью, закупорка камнями или паразитами, спазм желчевыводящих путей. Желчь, накапливаясь и не имея выхода., разрывает желчные капилляры и наполняет гепатоциты., вызывая их гибель. Билирубин всасывается в кровь – гипербилирубинэмия, обусловленная наличием прямого билирубина и желчных кислот и идет выброс с мочой => моча бурого цвета, прямая реакция с реактивом Эрлиха. За счет желчных кислот угнетается сердце и дыхание и ЦНС, нарушается синтез протромбина, фибриногена – геморрагический синдром, 80% жира не усваивается , мб Авитаминоз АДЕК, ахолия – обесцвечивание каловых масс 2. Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха. Наблюдая при ряде инфекций ( вирусный гепатит, пневмония, тиф) и многих отравлениях, вызывающих гибель печеночных клеток. Паренхиматозная желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения гепатитов. Происходит воспаление гепатоцитов, они не могут выполнять свои функции по желчеобразованию, в кровь всасывается непрямой и прямой билирубин – гипербилирубинэмия, обусловленная наличием желчных к-т и ПБ и НепБ и сразу выбрасывается с мочой , которая бурого цвета , дает обе реакции с реактивом Эрлиха. 3. Гемолитическая желтуха. Возникает из-за усиленного разрушения эритроцитов при некоторых инфекционных и кровепаразитарных заболеваниях, а т.ж. при отравлениях гемолитическими ядами (мышьяк, змеиный яд). При гемолитической желтухе нарушается только пигментный обмен, т.к. желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются. Данному типу желтухи свойственны билирубинемия, уробилинурия и повышение в крови количества связанного билирубина. Почками он не выводится и является токсином, вызывающим в дальнейшем поражение печеночных клеток. Это может привести к паренхиматозной желтухе. 117. Нарушение основных функций печени. Роль печени в патологии обмена. 1. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени. Вся кровь, оттекающая от кишечника, проходит по воротной вене в печень и там обезвреживается. Антитоксическая функция печени заключается в превращении как обычных для клетки метаболитов (продуктов обмена), так и чужеродных организму веществ. Детоксикация происходит путем преобразования различных веществ в неактивные комплексы и выведения их из организма: 1) Фенол, крезол, индол, скатол и др. + серная и Глюкуроновая кислоты; 2) Глюкуроновая кислота + билирубин и стероидные гормоны; 3) Ртуть, мышяк, свинец + нуклеопротеиды. При патологии печени токсические вещества из кишечника свободно распространяются по всему организму, вызывая его отравление. Удаление из крови инородных веществ, различных инфекционных агентов и утилизация пигментов крови производятся купферовскими клетками. Поэтому при поражении печени инфекционные болезни протекают тяжелее. 2. Нарушение желчеобразования и желчевыделения. Нарушение процессов образования и выделения желчи отмечается при болезнях печени и желчного пузыря, инфекционных заболеваниях, болезнях крови и т.п. при этом нарушается и пигментный обмен. Эритроциты стареют и разрушаются. Из них выходит гемосидерин и биллирубин (несвязанный, токсчный, не расстворяется в воде и не выводится почками) Если поступление желчи в кишечник затрудняется (гипохолия) или полностью прекращается (ахолия), то нарушаются по- лостное и мембранное переваривание кормовых субстратов и всасывание конечных продуктов гидролиза жиров, белков, углеводов Нарушение желчеобразования и желчевыведения повышает содержание желчных кислот и пигментов в крови и тканях, что по- лучило название желтухи. А) Нарушение углеводного обмена. Печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови. Гормоны, увеличивающие депонирование гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин. Гормоны, стимулирующие распад гликогена: СТГ, глюкагон, адреналдин. При паталогии печени происходит снижение гликолиза, что ведет к гипогликемии. Уменьшение гликогеногенеза отмечается при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии и инфекциях, сопровождающихся лихорадкой. Б) Нарушение белкового обмена. В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и значительная часть ферментного белка. свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин). При поражении печени: 1) снижается синтез альбуминов и глобулинов, что ведет к гипопротеинемии; 2) снижается уровень фибриногена и протромбина, что приводит к снижению свертываемости крови; 3) снижается активность различных ферментов; 4) увеличивается содержание в крови аммиака – метаболита белкового синтеза, что приводит к интоксикации организма, возбуждению ЦНС и судорогам. В) Нарушение жирового обмена. Печень синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований важнейшие составные части клеточных мембран – фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот – кетоновые тела. Печень участвует также в обмене холестерина – важной составной части плазмы крови, основного источника кортикостероидных гормонов и витамина D. При поражении органа возникает: 1) нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени; 2) увеличение образования кетоновых тел, что ведет к кетозу; 3) нарушение холестеринового обмена, что может привести к атеросклерозу. Г) Нарушение обмена витаминов. Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом в роли депо. При поражении печени резко снижается всасывание витаминов из кишечника, как водо-, так и жирорастворимых. Необходимым условием всасывания жирорастворимых витаминов является присутствие в кишечнике желчи. 118. Экспериментальные методы изучения функций печени 1.Частичное удаление ткани печени: экстирпация даже 70% - не сопровождается печеночной недостаточности, а спустя 8 недель орган восстанавливается за счет размножения клеток стромы. 2.Полное удаление: В два этапа. 1) создание устье между портальной и задней полой вено с перевязкой ее выше анастомоз. Вся кровь от органов брюшной полой и задней части тела →к печени, но е кров сист не обесп оттока и спустя 4 нед развив коллатерали и обход этого орг. 2)Перевязка портальной вены выше соустья и экстирпация все массы печ. Гибель спустя 4-8ч. Смерти предшествует быстро нараст слабость, адинамия и судор. В/в введение глюкозы продливает жизнь до 34ч.Гипогликемия у оперированных животных сочеталась с ↑в крови ак, ↓мочевины. →роль печени в свертывании, терморегуляции, обмене холестерина, дезинтоксикации. 3.Фистула Экка: Суть – созд соустье между задн полой и воротной венами с перевязкой воротн вены выше анастом. Через этот анастомоз кровь от орг брюш полости. Собрн в вор вену, минует печ и сразу через задн пол поступ в б кр кр. Гибель на 3-4 день (если в рац ввести сырое мясо). В крови резко ↑аммик и его соли. → мочевинообр-я ф-ция печ, дезинтоксикацион. 4.Обратная фист Экка-Павлова: После создания анастомоза между воротами и задней полой венами перевяз не воротн выше соустья,а задн полую. Кровь от задней половины туловища и от органов брюш полости поступает через портальную вену в печень. Гибель не наступает. 5.Метод ангиостомии: Е.С.Лондон. К стенке воротной вены, приносящей кровь к печени, и к стенке печен вены, вынос крови из печнеи, подшив тонк серебр труб, концы кот выводились наружу. В усл хрон опытов по хим сост притек и оттек кр м.б. судить о процессех, происх в печени. Была установлена роль печени в белк, угл, жир и солевых обм, в билирубинообр. 6. Перевязка воротн вены. 1-2ч – гибель – венозная гиперемия и обильное кровоизл в кишечник, орг брюш полости. 7.Лигирование печ арт: 24-48ч – гибель с явл интоксикации, разв тонич и клонич судор. Резкая гипогликемия, ↓мочевины. 8.Метод перфузии изорированной печ – изуч уч в биохим проц путем введ в сост перфузата испытуемых ингредиентов и анализа их в вытекающей жид-ти. 9.Биопсия, лапароскопия, биох и имунол мет. 10. Введение гепатотропных ядов- моделируют токсикоз печени. Гепатотропные яды — хлороформ, ацетон, четыреххлористый углерод, фосфор, дубильная кислота, тринитротолуол вызывают некроз гепатоцитов. 119. Опишите причины, патогнез и последствия желчекаменной болезни. Холелитиаз - заболевание характеризуется образованием камней в желчных протоках печени и желчном пузыре. Причины: застой желчи, инфекция и нарушение нервной регуляции. Основные клинические проявления: боль, желтуха и лихорадка. Заболевание чаще возникает у домашних животных (собаки. кошки), связано с кормлением. Патогенез: заболевание развивается по одному из двух путей: 1) воспаление слизистой оболочки протоков или пузыря Þ десквамация эпителия слизистой Þ Þ наслоение солей желчных кислот Þ камень. 2) застой желчи Þ её сгущение в результате обратного всасывания жидкости Þ выпадения осадка солей в виде песка Þ концентрация песка в камни. Рост камней происходит подобно росту снежного кома, поэтому на разрезе камни обычно слоистые. В состав камней входят неорганические и органические компоненты желчи: желчные пигменты, соли желчных кислот и холестерин. Камни могут не причинять видимого вреда и не вызывать беспокойства до тех пор, пока не закупорят просвет желчных протоков, часто вызывая при этом механическую желтуху. Боль обусловлена давлением камня на стенку желчного протока или желчного пузыря в результате давления внутренних органов. Развивается постепенное истончение стенки пузыря и в конечном счете её перфорация, что приводит к воспалению брюшины (перитониту). Лихорадка возникает в результате асептического воспаления либо заноса инфекции. 120. Перечислите экстраренальные и ренальные факторы нарушения диуреза. ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ: - изменение тонуса афферентных и эфферентных сосудов клубочков, регулируемого адренэргическими и холинэргическими нервными волокнами. Возбуждение сосудосуживающих симпатических нервов (страх, боль, эмоциональный стресс) сопровождается спазмом приносящей артериолы, снижением фильтрации; - эндокринопатии, включающие в себя изменения секреции гормонов задней долей гипофиза (антидиуритического), щитовидной железы, коркового (альдостерон) и мозгового слоя надпочечников (катехоламины); - недостаток инсулина — гормона поджелудочной железы; - расстройства системного кровообращения (гипертензия повышает образование первичной мочи, гипотензия сопровождается снижением кровоснабжения почек и диуреза. При пониженном до 40 мм рт. ст. артериальном давлении прекращается фильтрация); -изменения массы циркулирующей крови (гиперволемия повышает диурез, гиповолемия снижает); - изменения состава крови (гемолиз эритроцитов, кетоз, билирубинемия и др.); - гипоксемия; -затрудненный отток мочи по мочевыводящей системе (опухоли, микроконкременты при мочекаменной болезни, аденома про- статы). РЕНАЛЬНЫЕ обусловлены: - инфицированием почек вирусами, лептоспирами, стафилококками, гемолитическими стрептококками, представителями урогенитальной микрофлоры (кишечная палочка, трихомонады, хламидии, микоплазмы, уреаплазма, гарданелла, герпес урогенитальный); -инфекционными заболеваниями животных (чума, рожа сви- ней, мыт, ящур), дающими осложнения на почки; -нефротоксическими ядами органического (эфирные масла хвойных растений, хвощи, микотоксины) и неорганического происхождения (минеральные удобрения); - аутосенсибилизацией с образованием цитотоксических комп- лексов; -аутоинтоксикацией (ацетонемия, хронические гнойные про- цессы, ожоги); -механическими повреждениями почечной ткани; эмболией, тромбозом внутриорганных почечных артерий, что приводит к ишемическому инфаркту органа. 121. Причины и последствия анурии, олигоурии и полиурии. Полиурия – увеличение суточного диуреза. Возникает при повреждении канальцев (+ гипостенурия, изостенурия), при котором нарушается реабсорбция. Искусственно полиурия вызывается применением мочегонных средств. Моча выделяется очень жидкая. Олигурия (олигоурия)- уменьшение выделения мочи. Бывает ренального и субренального происхождения. Ренальная олигурия связана с: а) резким падением АД (сердечно-сосудистая недостаточность, сужение почечной артерии); б) повышением онкотического давления крови; в) патологией клубочкового аппарата почек. Субренальная олигурия возникает при патологии мочевыводящих путей (сужение, сдавливание, почечно-каменная болезнь и т. д.). Анурия – полное прекращение выделения мочи. Различают ренальную (при почечной недостаточности в результате отравления солями тяжелых металлов), субренальную (при закупорке мочевыводящих путей), преренальную (при резком падении АД) Олигурия и, особенно, анурия могут привести к тяжелому самоотравлению организма иногда к смерти. 122. Патологические составные части в моче, их происхождение и диагностическая ценность. Глюкозурия – наличие сахара в моче, возникает при нарушении реабсорбции глюкозы. Бывает: а) алиментарная – при поступлении в организм большого количества углеводов (возникает гипергликемия); б) эмоциональная – при испуге, ярости, боли (в основном у собак и лошадей). Причина – выброс большого количества адреналина. в) почечная – при гломерулонефритах, туберкулезе, опухолях почек. г) панкреатическая – в результате поражения поджелудочной железы. д) врожденная Протеинурия – выделение белка или аминокислот с мочой. Бывает клубочкового (фильтрация белка из крови) и канальцевого (нарушение реабсорбции белка) происхождения, возникает также при интоксикациях, лихорадке, нарушениях в системе крови. Гематурия – появление в моче эритроцитов. Бывает: а) ренальная (вследствие повреждения клубочкового фильтра при остром гломерулонефрите); б) субренальная (при патологии мочевыводящих путей – ранение, воспаление, опухоли, а также при лучевой болезни). Гемоглобинурия – появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза крови. Причины: различные гемолитические яды, охлаждение организма, осложнения после переливания крови. Лейкоцитурия – наличие лейкоцитов в моче. Возникает при воспалении почек и мочевыводящих путей. При разрушении лейкоцитов в моче может появляться слизь, при наличии гноеродной инфекции – гной (пиурия). Цилиндрурия – наличие в моче т. н. цилиндров. Это указывает на какую-либо патологию в канальцевом аппарате. Обнаруживают в свежесобранной моче. Цилиндры – это слепки почечных канальцев. Различают гиалиновые, эпителиальные, восковые, зернистые и др. цилиндры.
Индиканурия – повышение содержания индикана в моче. Причины: увеличение белкового питания, особенно в сочетании с расстройством желудочного пищеварения, поражение печени и т. п. Бактериурия – наличие в моче бактерий. Возникает при генерализации инфекционного процесса. 123. Чем отличаются нефрозы от нефритов? Опишите их влияние на организм. Нефрит – диффузное воспаление почек. Различают: поражение клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит) и канальцев (интерстициальный нефрит). По течению нефриты бывают острые и хронические. Острый нефрит возникает после остропротекающих инфекций (ящур, лептоспироз), сильной простуды и интоксикации. В основе патогенеза болезни лежит аллергическая реакция. Признаки: гематурия, альбуминурия, отеки, гипертенезия. Хронический нефрит возникает как следствие острого, а также при отравлениях и хронических инфекциях (туберкулез, сап). Происходит сильное повреждение нефронов, значительная их часть гибнет. Признаки: гипертенезия, лейкоцитоз, анемия, азотемия, уремия. Пиелонефрит – воспаление паренхимы почки и почечной лоханки. Причины: инфекции, переход воспаления с мочевыводящих путей, переохлаждение, понижение резистентности организма. Способствуют мочекаменная болезнь, опухоли. Гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание почек с приемущественным поражением клубочков. Может приводить к почечным недостаточностям. Хронический пиелонефрит схож с острым, приводит к нефросклерозу. Нефроз. Характеризуется дегенеративными изменениями в почечных канальцах. Развивается вследствие различных заболеваний, при которых происходит резкое расстройство жирового и белкового обменов, с последующим нарушением его в почках. Развивается протеинурия, гипопротеинурия, гиперхолестеринемия, отеки. - некронефроз - под действием солей тяжелых металлов (Hg, Cr, As). - амилоидозы – отложение амилоида в клубочках – при нарушении обмена белка, отложение в виде крахмалоподобны[ гранул => нарушение фильтрации - нефросклероз – прорастание соед ткани почки -> атрофия паренхимы - гидронефроз – расширение почечной лоханки с атрофией паренхимы почек |