1. Предмет, задачи и определение науки патологическая физиология Патологическая физиология
 Скачать 199.54 Kb.
|
|
136. Расстройство двигательной функции нервной системы Причины: - венозная гиперемия и анемия -геморрагический инсульт, менингит, опухоли -возрастные изменения -стресс Происходит при нарушении проведения импульса по нервным путям. Проявляется в парезах, параличах и судорогах 1.Парез (гипокинез) – временное обратимое выпадение двигательной функции 2.Паралич (акенез) – полное прекращение проведения импульса и потеря способности к движению, необратимое По локализации поражения: - Центральные (кортикальные) – связаны с повреждением в ЦНС (инсульт, опухоль головного мозга) - Периферические – с повреждением периферических нейронов, вентральных корешков СМ и нервных стволов По месту проявления: - Гемиплейгия - паралич половины тела, противоположной месту поражения в центральной нервной системе - Моноплейгия – паралич одной конечности - Параплейгия – паралич или грудных или тазовых конечностей - Тетраплейгия – паралич всех конечностей (4) 2. Судороги (гиперкинез) – двигательное расстройство, которое характеризуется непроизвольными избыточными движениями необычной формы и конфигурации В зависимости от локализации в ЦНС: 1) Пирамидные (судорожные состояния): - Тонические – периодические непроизвольные сокращения мышц. Сопровождаются удержанием спазма - Тетанические – переод-е длительные непроизвольные сокращения всей скелетной мускулатуры. Охватывают мышцы всего тела, спазм несколько часов - Клонические – прерывистые, ритмичные непроизвольные мышечные сокращения. Быстрая смена сокращений и расслаблений (конвульсии) 1) Экстрапирамидные - Хорея – непроизвоьные быстрые беспорядочные, неритмичные подергивания различных групп мышц – подмигивание, причмокивание (из-за накопления молочной кислоты) - Дистония – спазматическое сокращение мышц - Атетоз – меленная тоническая судорога конечностей, лица или туловища - Тик – быстрое непроизвольное стереотипное сокращение мышц. Клоническое сокращение одной мышцы - Дрожание – непроизвольное колебание конечностей, головы и тела(тремор) – лихорадки, отравления - Тремор – дрожание мышц вследствие физической перегрузки, алкоголизм - Заикание – дрожание голосовых групп мышц вследствие раздражения подкорки 1) Спинномозговые - Атаксия – нарушение координации точности и соразмеренности движения. Статическая – в покое – потеря равновесия. Динамическая – в движении – нарушается точность и плавность движений - Астения – возникает ослабление мышечного тонуса, утомляемость, угловатая резкая походка - Астазия – не способны сохранять правильное положение головы, тела в пространстве, широко расставлены конечности, не в состоянии правильно принимать корм. 137. Нарушение чувствительной функции нервной системы. Чувствительность - это способность организма воспринимать и перерабатывать раздражители, осуществлять анализ Мб: - Корковая (эпикритическая) – тонкая, с помощью которой нервная система определяет основные свойства и особенности раздражителя - Таламическая (протопатическая)- грубая воспринимает раздражители без анализа Мб:
Расстройства чувствительности возникают при нарушении передачи импульса с периферических рецепторов к ЦНС Виды расстройств чувствительности:
В основе первых трёх лежит пониженная или полная непроходимость импульсов от периферии к ЦНС и между отделами ЦНС Для аналгезии характерно поражение центров руководящих чувствами: кора больших полушарий, подкорковые узлы, таламическая область продолговатого мозга, спинной мозг Парестезия возникает при действии необычного раздражителя на периферические раздражители (ишемия, воспаление, накопление недоокисленных продуктов, изменения pH) проявляется жжением, покалыванием ,онемением, мурашки, боль. Гиперстезия - это повышенное чувство боли. Нарушается взаимодействие между корковой и таламической чувствительностью. Или когда высокий порог раздражителя; большая интенсивность; длительное время» отсутствие точной локализации Опыт Павлова: у собак была удалена кора больших полушарий и затем лёгкое поглаживание вызывала болевую реакцию. 138. Нарушения трофической функции нервной системы Трофика — процесс обеспечения клетки, ткани, органа всем необходимым для нормальной жизнедеятельности, поддержания генетически обусловленной программы функционирования. Нервная трофика осуществляется нейромедиаторами (ацетилхолином, норадреналином), а также веществами, которые переносятся к тканям аксоплазматическим током (это белки, ферменты, электролиты, фосфолипиды, фосфопротеины, медиаторы, глютаминовая кислота, аденилатциклаза, фосфодиэстераза, аденозинмонофосфорная кислота и другие). Нарушение трофики - дистрофия Динамически развивающиеся в клетке, органе, ткани функциональные и структурные изменения - дистрофическим процессом. Причины нарушения нервной трофики — повреждение и заболевания нервов, а также неизученные механизмы нарушения гипоталамической регуляции. Кроме того, при любом местном патофизиологическом процессе (воспалении) в процесс вовлекаются нервные проводники, и это вносит дополнительный вклад в развитие альтерации. Наиболее очевидные макроскопические изменения — трофические язвы на коже и слизистых оболочках. Скелетные мышцы подвергаются атрофии и дистрофии (клинически это миастения). Нарушения нервной трофики внутренних органов менее очевидны, но экспериментальное моделирование нейродистрофического процесса указывает на нарушение функционального состояния и адаптационных возможностей органа с нарушенной нейротрофической регуляцией. Нарушается энергообразование, дифференцировка, изоферментный спектр. 139. Патофизиология боли. Каковы роль и значение для организма чувства боли? Боль возникает при раздражении специфических нервных образований (ноцирецепторов), заложенных в покровных тканях и внутренних органах. Болевой сигнал воспринимается, а затем передается в центральные образования ноцицептивной системой. Боль бывает вызвана раздражением тканевых рецепторов факторами экзогенного (механические, физические, химические, инфекционно-токсические) и эндогенного происхождения (нарушения кровообращения, спастические сокращения гладких мыщц, аутоинтоксикация). Виды:
Физиологическая защитная роль боли : - Раздражение ноцирецепторов воспринимается прежде всего как сигнал для мобилизации защитных сил организма, ограничивающих или нивелирующих действие вредоносного фактора. - в ответ на раздражение ноцирецепторов мгновенно возникают двигательные безусловные реакции, направленные на отстранение от источника повреждения, то есть болевые сигналы способны стимулировать адаптационные механизмы. Следова тельно, боль в обычных условиях представляет собой важнейший защитный механизм, цель которого — предупредить повреждения. Патологическая боль в отличие от физиологической способна привести к развитию структурно-функциональных расстройств, изменению деятельности внутренних органов, нервной, эндокринной, иммунной и других систем. Таким образом, патологическая боль сама по себе имеет патогенное, дезадаптивное значение. Боль, возникающая при поражении покровных тканей, влечет за собой общее возбуждение, одышку, тахикардию, гипертензию, гипергликемию, другие эффекты, связанные с повышением тонуса симпатических нервов и активацией гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы. Труднопереносимые острые боли возникают при образовании невром — опухолей, состоящих из нервных волокон со стромой и сосудами. Висцеральные боли носят диффузный характер, выявить их локализацию бывает трудно. При заболеваниях внутренних органов боль может ощущаться не только в области локализации патологического очага, но и в других частях тела. Такие боли называют отраженными. Часто патологическая боль иррадиирует в покровные ткани. 140. Причины и патогенез наследственных форм патологии Основу наследственной патологии составляет изменчивость. Причина ненаследственной мо-дификационной изменчивости — действие факторов внешней среды (физические — ионизирующее и ультрафиолетовое излучение; химические — цитостатические препараты, особенно ингибиторы синтеза ДНК; аналоги пуриновых и пиримидиновых оснований, некоторые антибиотики, свободные радикалы, антиметаболиты, биологические вирусы). Под комбинативной изменчивостью понимают возникновение новых сочетаний неизмененных генов (ни качественно, ни количественно) за счет перегруппировки в мейозе и случайности встречи гамет при оплодотворении. Мутационная изменчивость обусловливает возникновение мутаций, т.е. количественных или качественных изменений организма, факторы, вызывающие мутацию— мутагены. (генетической рекомбинацией обусловлено развитие рецессивно наследуемых болезней.) По характеру изменения генотипа: Генные - изменением химического строения гена и специфической последовательности пуриновых и пиримидиновых оснований участка ДНК. Хромосомные мутации — изменение общего числа хромосом или их структурные перестройки Геномные мутации (полиплодии, анеуплодии) — изменения числа хромосом в наборе, без измен структуры-наследуются Соматические мутации на участке тела - не передаются следующему поколению через половые клетки. Мутации бывают полезными и вредными (смертельные и несмертельные для своего носителя), спонтанными и индуцированными. 141. и 143 Патогенетические основы расстройств нервной регуляции Нервная регуляция основана на принципе рефлекса, рецепторами служат специализированные образования, воспринимающие раздражение из внешней и внутренней среды. Импульсы с чувствительного нейрона передаются анализирующим (сенсорным) нервным центрам, откуда по двигательным, секреторным и трофическим нервным волокнам поступают к клеткам-мишеням. Внешний или внутренний раздражитель стимулирует генерацию рецепторного потенциала, преобразующегося в потенциал действия, распространяющийся по нервному волокну. Генерация рецепторного потенциала и проведение возбуждения по нервному волокну могут нарушаться также при токсикоинфекциях, механическом повреждении (разрыв, растяжение, сдавливание), воспалении (неврит, энцефаломиелит), расстройствах микроциркуляции, а также дистрофии миелиновой оболочки. - расстройства метаболизма в нервной клетке нарушают процессы деполяризации, реполяризации, лежащие в основе распространения возбуждения по аксону. - Снижение обеспеченности нервной клетки питательными веществами, особенно глюкозой, кислородом, угнетение синтеза АТФ за счет разобщения дыхания и фосфорилирования, инактивация К- и Na-зависимой аденозинтрифосфатазы приводят к расстройствам работы Na+- и К+-насоса. - Ингибиция последнего подавляет способность мембраны клетки генерировать потенциал действия, распространять дальше импульс по нейрону. - При длительном возбуждении усиливаются обменные процессы в нервной клетке, в результате чего повышается расходование кислорода, макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфат), накапливаются диоксид углерода, недоокисленные продукты обмена, что в итоге тормозит проведение импульса. - Заболевания, вызываемые вирусами Висна, нейротропными фильтрующимися вирусами, классическая форма болезни Марека у птиц, большая группа неисследованных заболеваний центральной и периферической нервной системы сопровождаются дис- и демиелинизацией с распадом мякотных нервных волокон центральной и периферической нервной системы. 142.Генераторы патологически усиленного возбуждения Характеризуется образованием в центральных органах НС группы гиперактивных нейронов, вырабатывающих избыточное возбуждение В зависимости от локализации (в коре б.п., в ядрах продолговатого мозга, в спинном мозге и др.) может являться причиной расстройств двигательной, чувствительной или трофической функции НС Патологическая доминанта – эндогенный механизм развития пат.процесса и ключевое звено патологической системы. Это резко усиленный очаг возбуждения в ЦНС, существует только в системе и исчезает при ее ликвидации. Связана с воздействием болезнетворных раздражителей на различные отделы ЦНС и нарушением функциональных взаимоотношений возбуждения и торможения между ее отделами или между участками одного и того же отдела Доминанта: 1.Двигательная (после контузии, гриппа и тд) 2.Сенсорная болевая (при ранении нервных стволов и длительного раздражения ЦНС из области травмированного нерва – болевые импульсы создают в подкорке и соответствующих зонах коры головного мозга очаг застойного возбкждения, передающихся на периферию в виде сильных болей Патологическая система – возникает под влиянием гиперактивных детерминантных структур ЦНС, основой которой являются ГПУВ Патологическая детерминанта – измененное образование ЦНС, которое формирует патологическую систему и определяет характер ее деятельности Деятельность патологической системы выражается в виде нейропатологического синдрома. 144.Нарушение функций вегетативной нервной системы 1. Нарушение функции гипоталамуса - при раздражении заднего отдела повышается тонус симпатики (тахикардия, гипертензия, одышка) при раздражении переднего отдела – павышается тонус парасимпатики - гипоталамус выделяет релизинг-факторы – либерины – стимулирующие , а статины – угнетающие => поражения различных отделов гипоталамуса, обусловленные опухолевым процессом, гипоксией, механическим повреждением, кровоизлияниями, сопровождаются расстройствами вегетативных функций симпатического и парасимпатического отделов нервной системы - разрушение ядер переднего отдела – сахарный диабет, разрушение надоптического ядра – несахарный диабет - разрушение передней части гипоталамуса – теряется способность противостоять перегреванию - При повреждении ткани в области вентромедиальных ядер нарушается жировой обмен. 2. Расстройства симпатической иннервации. изучают путем десимпатизации или раздражения симпатических волокон. Десимпагизации можно достичь различными путями. Чаще удаляют паравертебральные узлы, узлы пограничного симпатического ство- ла (полная десимпатизация), перерезают или перевязывают симпатические нервы. - При полной десимпатизации существенно нарушаются метаболизм и функциональная активность органов. Наиболее значимыми для жизнедеятельности оказываются снижение тонуса стенок кровеносных сосудов, падение артериального давления, брадикардия, ослабление силы сокращений миокарда и др - при одностороннем сдавливании лигатурой пограничного симпатического ствола в шейном отделе развивались на соответствующей стороне гипергидроз (усиленное потоотделение), гипертермия области головы и шеи, опускалось верхнее веко (птоз), выпадало третье веко, сужался зрачок (миоз). 3. Расстройства парасимпатической иннервации - обусловлены либо повышением возбудимости данного отдела вегетативной системы, либо угнетением или полным выпадением влияния парасимпатических нервов на орган. Возможна дистония — извращение парасимпатической иннервации. Причины: токсикоинфекции, отравления токсинами органического и неорганического происхождения, механическое сдавливание блуждающего нерва опухолью, гематомой, повреждение его при взятии крови из яремной вены. У собак наблюдали ишемический паралич вагуса, обусловленный сдавливанием шеи тесным ошейником. Повышенная возбудимость мб при ваготонии Расстройства мб
145. Нарушение высшей нервной деятельности. Неврозы Нарушение ВНД – этиология: - при функциональных воздействиях на мозг, нарушения эмоций - при травматических или хирургических повреждениях мозга -при воздействии токсинов и ядов - при функциональных и травматических воздействиях на другие системы, ведущих к нарушению функций мозга ПАТОГЕНЕЗ: -при воздействии на внутренние и внешние рецепторы - при прямом воздействии на мозг (ранения, кровоизлияния, опухоли) - при комбинированном воздействии на рецепторную систему непосредственно на мозг (лучевое, тепловое поражение головы, механические повреждения) Функциональные нарушения проявляются в виде нарушений: -аналитико-синтетической деятельности головного мозга -долгосрочной и короткосрочной памяти -регуляции эмоций и мотиваций -межполушарных отношений НЕВРОЗ – стойкое нарушение деятельности ЦНС, возникающее в результате чрезмерного возбуждения эмоциональных центром (эмоциональный стресс) Экспериментальные неврозы моделируются с применением:
При одновременной действии трех факторов : (я не знаю, к чему это относится, я это с лекции переписала) - большой объем информации, подлежащий обработке и усвоению, включая принятие решения - хронический дефицит времени, отведенный на такую работу мозга - высокий уровень мотивации в достижении положительного результата ВИДЫ НЕВРОЗОВ:
ПОСЛЕДСТВИЯ:
146. Основные механизмы эндокринных заболеваний. Компенсаторно-приспособительные организмы - В основе расстройст эндокр сис-мы лежит нарушение центральной релуляции, обусловленное поражением гипоталамуса, или вышележащих нервных образований, воспринимающих афферентную информацию. КП: нарушение образования того или иного релизинг-фактора сопров-ся изменениями образования соответствующего тропного гормона, ответственного за дея-ть конкретной железы. - Нарушение механизмов обратной связи. Усиленное гормонообразование или поступление их извне ведет к выбросу из гипоталамуса статинов, кот тормозят секрецию соответствующих тропных гормов. КП:снижение уровня гормонов в крови и тканях рефлекторно побуждает гипоталамус к выработке либеринов, стим-х синтез гипофизов выр-ку тропных гормонов, определяющих функц-ю акт-ть данной ж-зы -Биол эффекты гормонов могут быть изменены в рез-те нарушения восприятия их рецепторным аппаратом клеток-мишеней -Эндокринопатии могут быть связаны с поражением органов,в которых проходит инактивация гормонов (печень – инакт пол гормоны) 147. Взаимосвязь работы нервной и эндокринной систем Гипоталамо-гипофизарная система и так понятно (нет) |