шпоры по патологии!. 1 раздел Патологическая физиология
 Скачать 288.67 Kb.
|
28. Патофизиология пищеварения. Современные представления об этиологии и патогенезе ЯБЖиДПК.Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое заболевание с рецидивирующим течением и развитием осложнений, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого служит образование язвы в стенке слизистой оболочки желудка. Язвой желудка страдает около 10% трудоспособного населения, что делает это заболевание социально значимым. 10-15% взрослого населения развитых стран в течение жизни испытывают характерные симптомы язвенной болезни, мужчины страдают от этого заболевания в 3-4 раза чаще, чем женщины. Часто язвенная болезнь приводит к развитию серьезных осложнений: внутреннее кровотечение, перфорация язвы, проникновение язвы в прилежащие органы, злокачественные язвы с развитием рака желудка и др. Этиология Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки диагностируется в 3-4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди причин развития язвенной болезни выделяют:
Патогенез Язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе); к защитным - выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное кровоснабжение и иннервация. В настоящее время большое значение в патогенезе язвенной болезни, особенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту - Helicobacter pylori (Н. pylori). В 1983 г. австралийские исследователи В. Marshall и J. Warren описали новую бактерию, выделенную из слизистой оболочки пилорического отдела желудка больных, страдавших хроническим гастритом. Впоследствии Н. pylori была обнаружена и у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Н. pylori хорошо защищена от неблагоприятной среды обитания в желудке и способна выделять патогенные для желудка вещества. Бактерии могут прикрепляться к мембранам эпителиальных клеток желудка, что приводит к воспалительной реакции слизистой оболочки. В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты, которые вырабатывают активные формы кислорода, повреждающие желудочный эпителий. Воспаленная слизистая оболочка становится более чувствительной к воздействию агрессивных факторов желудка. Сама Н. pylori имеет ферменты адаптации, позволяющие ей выжить в кислой среде желудка и подавить клеточный иммунный ответ организма. Также Н. pylori вырабатывает токсины, которые оказывают патогенное воздействие на слизистую оболочку. Роль Н. pylori в развитии ЯБ двоякая: с одной стороны, в процессе своей жизнедеятельности она приводит к постоянной гиперпродукции НСl; с другой - выделяет цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку. Все это приводит к развитию антрального гастрита (гастрита типа В), желудочной метаплазии дуоденального эпителия, дуодениту, а при наличии наследственной предрасположенности может перейти в язвенную болезнь. Общий патогенез Выделяют пять этапов развития язвенной болезни:
29. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) и недостаточности кишечного всасывания (малабсорбция). Основные механизмы развития, проявления. Интестинальные энзимопатии. Симптомокомплекс недостаточности кишечного пищеварения (мальдигестия) патологическое состояние, обусловленное нарушением переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов на кишечных мембранах (нарушения мембранного пищеварения) и в полости тонкой кишки (нарушения полостного пищеварения), дефицита солей желчных кислот; недостаточного смешивания пищи с желчью и соком поджелудочной железы. Мальдигестия - нарушение переваривания (расщепления) пищевых полимеров (белки, жиры, углеводы) до необходимых для всасывания составных частей (моноглицеридов, жирных кислот, аминокислот, моносахаридов и др.). Пища почти полностью переваривается и всасывается в тонкой кишке, за исключением некоторых веществ, например, растительной клетчатки. Толстая кишка в процессе пищеварения играет незначительную роль. В ней интенсивно всасывается вода, в проксимальной части толстой кишки происходит переваривание небольшого количества пищи под влиянием ферментов, поступивших из тонкой кишки, а также сока самой толстой кишки. Процесс кишечного пищеварения протекает в два этапа дистантного (полостного) и мембранного (пристеночного). Нарушение полостного пищеварения в тонком кишечнике чаще всего возникает на почве недостаточности внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы, желчеобразовательной или желчевыводящей функции печени. Отсутствие или недостаточная секреция панкреатического сока, а с ним пищеварительных ферментов (трипсина, химотрипсина, эластазы, карбопептидазы, калликреина, липазы, а-амилазы, РНК-азы, ДНК-азы и др.) приводит к неперевариванию значительной части жира и выделению ее с калом (стеаторея), неперевариванию белков. Причинами недостаточности внешней секреции поджелудочной железы могут быть окклюзия протока железы изнутри (камни) или снаружи (опухоли), опухоли железы, атрофия аци-нарной ткани, воспаление (панкреатиты острый и хронический), нарушения нервно-гуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции. Отсутствие желчи (ахолия) или ее недостаточное поступление (гипохолия) в 12-перстную кишку ведут к нарушению переваривания жиров из-за отсутствия поступления желчных кислот, обладающих детергентным действием, участвующих в эмульгировании жиров, активирующих липазу и способствующих всасыванию жирных кислот. При этом снижается также перистальтика кишок, активируемая желчью и ее бактерицидное действие. Нарушение всасывания жиров сопровождается дефицитом жирорастворимых витаминов. Мальабсорбция (лат. malus - плохой и absorptio - поглощение) - нарушение всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ. Возможные причины: изменения слизистой оболочки тонкой кишки, нарушения переваривания пищи вследствие ферментативной недостаточности, кишечный дисбактериоз, усиление двигательной функции кишечника и др. Может быть первичной (вследствие врождённой патологии тонкой кишки или наследственной ферментопатии) и вторичной (при заболеваниях тонкой кишки, поджелудочной железы, печени). Проявления: диарея, нарушения обмена веществ с развитием гиповитаминозов, остеопороза, анемии, прогрессирующего истощения и др. Лечение включает соблюдение спец. диеты с ограничением непереносимых продуктов, по показаниям - антибактериальные средства (при дисбактериозе), терапию ферментами, витаминами, препаратами железа, глюкозой, введение электролитов и др. |