шпоры по патологии!. 1 раздел Патологическая физиология

• Название: 1 раздел Патологическая физиология
• Анкор: шпоры по патологии!.docx
• Дата: 02.05.2017
• Размер: 288.67 Kb.
• Имя файла: шпоры по патологии!.docx
• Тип: Документы; #6327
• страница: 11 из 15

Причины

В основе ЗСН лежит угнетение функции желудочков, к которой приводят АГ, дилатационная кардиомиопа-тия, поражение клапанов сердца, ИБС, миокардиты и ограничение наполнения желудочков, наблюдаемое при митральном стенозе, естриктивной кардиомиопатии и поражении перикарда.

В ответ на снижение сердечного выброса в первую очередь активизируются симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы. Вначале эти механизмы выполняют компенсаторную роль, а затем, увеличивая периферическое сопротивление сосудов и, следовательно, нагрузку на сердце, способствуют прогрессированию сердечной недостаточности. 

Происходят также водно-электролитные нарушения — задержка натрия и воды и увеличение экскреции калия. Электролитные расстройства являются одной из причин нарушения ритма сердца, что, в свою очередь, усугубляет его работу. Таким образом, ЗСН представляет собой синдром, характеризующийся нарушением насосной и (или) дилатационной функции сердца и ее нейрогуморальной регуляции, что сопровождается снижением толерантности к физическим нагрузкам, задержкой жидкости в организме и ведет к сокращению продолжительности жизни.

Симптомы

На начальных этапах ЗСН пациенты жалуются на одышку, слабость и сердцебиение, в последующем — на цианоз кожи и слизистых оболочек, на тяжесть в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение объема живота из-за накопления жидкости. Одышка обычно сопровождается кашлем, возникающим чаще всего рефлекторно с застойных бронхов. При тяжелых формах ЗСН одышка часто принимает черты удушья, а в ночное время — приступа сердечной астмы. Цианоз сначала появляется на периферических, наиболее удаленных от сердца участках (руки, ноги, мочки ушей), где скорость кровотока особенно снижена. Для ЗСН характерен «холодный» цианоз (в отличие от «теплого» цианоза при заболевании легких). Отеки в первую очередь появляются на ногах, стенках живота, половых органах, пояснице. Затем отечная жидкость — транссудат — скапливается в серозных полостях (плевральной, брюшной, в перикарде). Следует помнить, что клиника складывается также и из симптомов основного заболевания, приведшего к развитию ЗСН. 

Лечение

Включает немедикаментозные мероприятия и использование лекарственных препаратов на основе индивидуального выбора, начиная с монотерапии. Немедикаментозная терапия включает контроль за массой тела; исходное ограничение физических нагрузок, но после достижения компенсации переход к физическим тренировкам, начиная с малых нагрузок; ограничение потребления соли, ужесточаемое с нарастанием тяжести ЗСН; ограничение потребления жидкости до 1—2 л/сут (показано больным с «синдромом разведения», у которых регистрируется гипонатриемия). Основными группами препаратов, применяемых для лечения больных с ЗСН, являются сердечные гликозиды, диуретики (в том числе калийсберегающие), вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и антиаритмические препараты (кордарон и β-адреиоблокаторы). 

22. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), этиология (факторы риска). Современные теории гипертонической болезни.

23. Гипертоническая болезнь. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Артериальная гипертензия у детей и особенно подростков встречается часто (среди школьников 12-13 лет у 10-14 %). Может быть первичной и вторичной (чаще почечной). Для выявления больных с артериальной гипертензией важно систематически измерять артериальное давление всем детям во время профилактических осмотров в детских учреждениях, а также поликлиниках. Дети с повышенным артериальным давлением должны находиться под диспансерным наблюдением (в поликлиниках).

Оценка артериального давления. При целенаправленном и массовом измерении артериального давления может проводиться процентильный анализ: величины давления распределяются по 100 % шкале; считают, что верхний уровень, соответствующий процентили 95 (Pss) указывает на риск артериальной гипертензии, а уровень Рду (равный М+За) говорит об артериальной гипертензии. Отклонения от Рд0 (М-)-1,5а) до Pgs рассматриваются как опасная зона - пограничная артериальная гипертензия. По данным массового исследования артериальное давление у детей г. Минска и Минской области (1978 год), верхний предел нормы (М + 2а) для мальчиков 14 лет равен 130/80, для девочек 14 лет - 126/78.

Первичная артериальная гипертензия встречается у детей с артериальной гипертензией часто и рассматривается как начальный этап, могущий привести к гипертонической болезни.

Большое значение в возникновении первичной артериальной гипертензии придают наследственной предрасположенности (ее относят к мультифакториальным заболеваниям с полигенным наследованием). Для диагностики особенно важно наличие гипертонической болезни у родителей (главным образом, у матери). В реализации болезни не менее значимы и неблагоприятные средовые влияния: конфликтные и стрессовые ситуации в семье, алкоголизм, активное и пассивное курение, гиподинамия. Определенное значение имеют личностные особенности (повышенная тревожность, сниженная толерантность к окружающим воздействиям). Повышенная масса тела представляет собой фактор риска. Выявлены коррелятивные связи между артериальной гипертензией и атмосферным давлением, температурой воздуха, относительной влажностью.
Патогенез. Наряду с общими представлениями о роли ЦНС установлено (Р. Э. Мазо, Е. А. Надеждина, 1985), что у детей с первичной гипертензией изменены циклические нуклеотиды, снижен 3,5,АМФ (вазодилататор) и одновременно увеличен 3,5ТМФ (вазоконстриктор), что рассматривается как биохимический механизм вазоконстрикции. Нарушения системы циклических нуклеотидов, по-видимому, тесно связаны с мембранными расстройствами (повышенная проницаемость Na и К через плазматическую клеточную мембрану и нарушенная Са-связывающая способность мембран эритроцитов). При наличии мембранных нарушений (сдвигов в системе как электролитов, так и циклических нуклеотидов), предрасполагающих к вазоконстрикторным реакциям, поддержанию артериальной гипертензии могут способствовать различные нейрогуморальные сдвиги. Классификация первичной артериальной гипертензии. У детей выделяют стадию (IA, IB, НА), гемодинамический вариант (гиперкинетический с большим и гипокинетический с малым выбросом), преобладающий синдром (церебральный или кардиальный), период болезни (обострение или ремиссия).

Клиническая картина. Основная жалоба больных детей - головная боль. Дети просыпаются с "тяжелой" головой, в вертикальном положении головная боль проходит и вновь усиливается к концу уроков. Локализуется с двух сторон. Возможны кризы - приступы сильной головной боли на фоне повышения (более значительного, чем обычно) артериального давления.

Диагноз. Уже на начальных этапах болезни установлены (с помощью биомикроскопии конъюнктивы) значительные нарушения микроциркуляции: спастические явления в артериальном отделе, повышение извитости и увеличение калибра венулярного отдела. При прогрессировании болезни спастические явления нарастают. Эту закономерность подтверждает реографическое исследование.артериальное давление у детей с первичной артериальной гипертензией характеризуется умеренным повышением преимущественно систолического давления, большой его лабильностью, увеличением среднего и бокового давления. По мере прогрессирования болезни повышается и диастолическое давление. При наблюдении в динамике артериальное давление иногда меняется в сторону нормализации, при этом оно периодически может вновь возрастать, иногда повышенное давление стабилизируется или прогрессирует. Характерны нарушения центральной гемодинамики: примерно с одинаковой частотой на начальных этапах болезни встречается гиперкинетический вариант (увеличен выброс и непропорционально снижено периферическое сопротивление) и гипокинетический (снижен выброс и неадекватно повышено периферическое сопротивление). Изменения ЭКГ отражают усиленные симпатические влияния (тахикардия, снижение зубца Т в отведениях II, aVF, Vs), метаболические сдвиги (увеличение зубца Т в отведениях II, V2-з), а также признаки гиперфункции (а в поздних стадиях и гипертрофии) левого желудочка. Характерны фазовые сдвиги диастолы и систолы.
Дифференциальный диагноз. При выявлении артериальной гипертензии надо в первую очередь исключить нейроциркуляторную дистонию и симптоматическую вторичную гипертензию, прежде всего почечную. При почечной гипертензии более значительно, чем при первичной артериальной гипертензии, повышено артериальное давление - не только систолическое, но, главным образом, диастолическое, не встречается гиперкинетический гемодинамический вариант, часто бывает брадикардия. Для уточнения диагноза проводится тщательное исследование мочи, биохимическое исследование крови, рентгенурологическое, а при необходимости и другие исследования (ангиография, радиоизотопное исследование и др. ) Повышение артериальной гипертензии у детей возможно также при коарктации аорты, феохромоцитоме, синдроме Иценко-Кушинга, болезни Кона. Профилактика первичной артериальной гипертензии: первичная (предупреждение артериальной гипертензии) - борьба с гиподинамией, чрезмерными физическими и психическими перегрузками, стрессовыми ситуациями, избыточной массой. Профилактика вторичная - предупреждение прогрессирования болезни (медикаментозное лечение) - на начальных этапах сводится к применению седативных препаратов (валериана, бром, пустырник). Назначаются электросон, йодо-бромные ванны, при необходимости транквилизаторы, лечение в местных санаториях. При стабилизации повышенного артериальное давление или его прогрессировании используются {5-адреноблокаторы в небольших дозах (обзидан по 0,5 мг/кг, вискен по 6 мг в сутки) в течение 6-8 недель. После перерыва (3-6 месяцев) проводятся повторные курсы. При кризах показаны пирроксан (а-адреноблокатор центрального действия) в сочетании с обзиданом. Может назначаться адельфан. Применяются седативные препараты, транквилизаторы (элениум, тазепам).

Профилактика. Пребывание в стационаре имеет значение лишь для уточнения генеза артериальной гипертензии. Важно санаторное лечение (местные кардиологические санатории, санаторные лагеря). Пациентам (особенно с IA стадией) рекомендуется плавание, бег, волейбол, баскетбол, туризм.
24. Вторичные артериальные гипертензии, их виды, причины и механизмы развития.

В основе развития вторичной артериальной гипертензии лежит избыточная продукция гормонов железами человеческого организма и/или врожденные/приобретенные изменения артериальных сосудов.

Принято выделять несколько видов вторичной артериальной гипертензии.

Почечная артериальная гипертензия

реноваскулярная артериальная гипертензия (в ее основе - врожденное сужение почечной артерии)

собственно почечная артериальная гипертензия:

поражение (воспаление, склероз) клубочков почек [1] при таких заболеваниях, как гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз и т.д

поражение (воспаление, разрастание соединительной ткани - фиброз) почечных канальцев [2] и/или нарушение оттока мочи из почек при таких заболеваниях, как пиелонефрит, мочекаменная болезнь

Все вышеперечисленные состояния характеризуются увеличением образования в почках специфического гормона – ренина. Он запускает каскад ферментных реакций, приводящих к образованию вещества (ангиотензин ІІ), обладающего мощным сосудосуживающим действием.

Эндокринная артериальная гипертензия

Надпочечниковая – обусловлена выделением надпочечниками [3] в кровь гормонов, повышающих артериальное давление:

феохромоцитома – опухоль, при которой в кровь выбрасывается избыток адреналина и норадреналина

альдостеронома, или синдром Кона – опухоль, при которой в кровяное русло попадает большое количество альдостерона, гормона, задерживающего в организме натрий и воду, что приводит к повышению артериального давления

Опухоль надпочечников или другого органа, при которых увеличивается образование еще одних гормонов – кортикостероидов, также вызывает повышение артериального давления (болезнь или синдром Кушинга)

Гиперпаратиреоидная — обусловлена избыточным образованием в паращитовидных железах [4]

паратгормона, регулирующего уровень кальция в организме. В случае избыточного образования этого гормона происходит увеличение содержания кальция в крови с последующим повышением артериального давления

Гипофизарная – обусловлена избыточным образованием гипофизом [5] гомона роста. В основе этого - опухоль гипофиза с развитием акромегалии

Редкие причины вторичной артериальной гипертензии

Коарктация (сужение) аорты или других крупных сосудов (сонных, внутримозговых и др. артерий) – чаще врожденная патология, при которой повышение периферического сопротивления обуславливает развитие артериальной гипертензии

Длительный прием лекарственных препаратов, способных вызывать повышение артериального давления (кортикостероиды, гормональные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, применяемые для лечения заболеваний суставов и некоторые другие).

Симптомы [6]

Также как и первичная артериальная гипертензия вторичная характеризуется повышением артериального давления. Нередко, вторичная артериальная гипертензия может протекать в форме «обезглавленной гипертонии» (уровень систолического давления нормальный или слегка повышен, при существенном (100 мм рт. ст. и более) повышении диастолического давления). Такая гипертензия в первую очередь характерна для поражения почек и крупных сосудов. Другие проявления вторичной артериальной гипертензии определяются симптомами того заболевания, которое лежит в ее основе. Так при альдостерономе наряду с повышением артериального давления будет наблюдаться резкая слабость, учащенное сердцебиение (потеря с мочой большого калия со снижением его содержания в сывороке крови). Феохромоцитома нередко характеризуется внезапными приступами повышения артериального давления до высоких цифр (систолическое давление, как правило, превышает 200 мм рт. ст.), сопровождающимися поливостью, учащенным сердцебиением, чувством страха и прогрессирующим со временем снижением массы тела. В межприступный период артериальное давление может быть нормальным. Напротив, при болезни (синдроме) Кушинга наряду с повышенным артериальным давлением у пациента наблюдается быстрое повышение массы тела, слабость, избыточное оволосение кожных покровов, в первую очередь лица, у женщин - исчезновение менструаций, появление на боковых поверхностях живота участков растянутой кожи (стрии) багрового цвета. Гиперпаратиреодизм характеризуется выраженной слабостью, нарушениями психики (депрессия и/или тревога), гастроэнтерологическими жалобами (тошнотой, рвотой), учащенным мочеиспусканием с быстрым формированием камней (конкрементов) в почках.

Диагностика

Основывается на результатах тщательного опроса и осмотра пациента, а также проведения специальных методов исследования, перечень которых определяется прежде всего тем, какую из причин врач считает основной в развитии вторичной артериальной гипертензии. В случае, если предполагается почечная природа заболевания рекомендуется проводить исследование:

клинического анализа крови (возможность обнаружения анемии, как проявления почечной недостаточности)

клинического анализа мочи (снижение относительной плотности мочи, появление в ней белка, изменения в осадке)

биохимическое исследование крови на креатинин (показатель, используемый в оценке степени почечной недостаточности), мочевину

ультразвуковое исследование почек (диагностика изменений размеров и структуры почек, мочекаменной болезни), а при подозрении на сужение почечной артерии еще и ее доплер-исследование

внутривенная пиелография (показания определяет врач)

рентгенконтрастнаяренография (показания определяет врач)

компьютерная томография (показания определяет врач)

ядерно-магнитная резонансная (ЯМР)-томография (показания определяет врач)

При подозрении на опухоль надпочечников кроме инструментальных методов, позволяющих визуализировать опухоль (ультразвуковое исследование, компьютерная и ЯМР-томографии), обязательно в крови и моче изучают содержание адреналина и норадреналина, а также продуктов их метаболизма (повышение при феохромоцитоме), уровни сывороточного калия (снижен при гиперальдостеронизме), концентрацию кортизола в моче и крови (повышена при болезни или синдроме Кушинга). В случае возможного гиперпаратиреодизма, как причины вторичной артериальной гипертензии, обязательно исследуют в крови уровни паратгормона, кальция и фосфатов. Коарктация аорты или сужение сонных артерий может быть диагностировано с помощью ультразвукового доплеровского исследования.

Лечение

Определяется тем заболеванием, которое обусловило ее развитие. Учитывая, что в основе вторичной артериальной гипертензии нередко лежит опухоль эндокринного органа или сужение сосуда – единственным радикальным методом является оперативное лечение. Показания к оперативному лечению и конкретный вид оперативного вмешательства определяет врач с обязательным учетом возраста пациента характера и степени выраженности сопутствующих заболеваний. Привоспалительных и/или склеротических изменения почек – лечение симптоматическое, направленное на коррекцию артериального давления и профилактику развития и быстрого прогрессирования почечной недостаточности.

Профилактика

Поскольку в настоящее время весьма сложно прогнозировать развитие заболеваний, лежащих в основе вторичной артериальной гипертензии, ее профилактика, в отличие от первичной, не разработана.
25. Дыхательная недостаточность. Определение. Классификация. Нарушение процессов вентиляции как причина дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность – это состояние организма, при котором возможности функциональной системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови (рН, рСО2 и рО2) ограничены.

Принципы классификации дыхательной недостаточности сложны. Поэтому остановимся только на двух подходах: классификации по этиологии и классификации по патогенезу.

Классификация по этиологии. Дыхательная недостаточность может быть обусловлена самыми различными экзогенными и эндогенными патологическими факторами, которые можно условно разделить на три группы:

1. Первично поражающие легкие (например, пневмония, бронхоспазм и другие).

2. Вторично поражающие легкие (например, респираторныйдисстресс-синдром взрослых);

3. Не поражающие легкие (например, дыхательная недостаточность при дефиците кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях высокогорья).

Классификация по патогенезу. По патогенезу дыхательную недостаточность можно разделить на две группы:

1. С преимущественным поражением легочных механизмов;

2. С преимущественным поражением внелегочных механизмов.

Нарушения вентиляции. Условием нормальной вентиляции легких является равномерное распределение вдыхаемого воздуха по всем вентилируемым альвеолам при нормальной проходимости воздухоносных путей. Вентиляция альвеол обеспечивает восполнение недостатка кислорода и удаление из альвеол избытка поступающего в них углекислого газа. Вентиляция осуществляется благодаря активному вдоху с участием дыхательной мускулатуры и пассивно-активновному выдоху за счет ретракции грудной клетки и сокращению экспираторной мускулатуры.

Объем легких и дыхательных путей разделяют на альвеолярный объем, где происходит процесс газообмена, и мертвое пространство, которое представляет собой сочетание анатомического (статического) мертвого пространства (в нем газообмен не происходит) и функционального мертвого пространства (часть альвеол, которые в определенный момент времени не вентилируются и/или не перфузируются). В каждом легком взрослого человека насчитывается примерно 3,6×108 альвеол, соответственно, площадь поверхности альвеол составляет 60-90 м2.

Нарушения альвеолярной вентиляции (гиповентиляция, гипервентиляция, неравномерная вентиляция) возникают в результате внелегочных (нарушения нервной регуляции, повреждения дыхательной мускулатуры, грудной клетки) и легочных (изменения проходимости дыхательных путей и повреждения паренхимы) расстройств.

Показателем вентиляции является МОД, который можно представить в виде суммы показателей альвеолярной вентиляции и вентиляции мертвого пространства. Объем альвеолярной вентиляции не должен составлять менее 66% МОД. Нарушения альвеолярной вентиляции выражаются в виде:

1. Альвеолярной гиповентиляции,

2. Альвеолярной гипервентиляции;

3. Неравномерной вентиляции.

1. Альвеолярная гиповентиляция – это типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой минутный объем вентиляции меньше газо-обменной потребности организма в единицу времени. Последствия гиповентиляции характеризуются увеличением содержания СО2 в альвеолярном воздухе и, соответственно, в артериальной крови (гиперкапния) снижением содержание кислорода в альвеолярном воздухе и артериальной крови (гипоксемия). Обязательным признаком альвеолярной гиповентиляции является респираторный ацидоз. Устранение гипоксемии возможно при дыхании чистым кислородом, однако это не сопровождается адекватной элиминацией СО2, и ацидоз сохраняется. Гиповентиляция при легочной патологии является проявлением истощения резерва аппарата внешнего дыхания вследствие снижения сократительной способности дыхательной мускулатуры и вторичного угнетения дыхательного центра.

Альвеолярная гипервентиляция. Альвеолярная гипервентиляция связана с увеличением МОД, не обусловленном метаболическими потребностями организма. Более того, альвеолярная гипервентиляция ведет к снижению РаСО2 и алкалозу.развивается первично при нарушении автоматического контроля дыхания (гипервентиляционный синдром) и вторично вследствие стимуляции дыхательного центра метаболитами, продуцируемыми или накапливающимися в организме при декомпенсированном сахарном диабете, уремии, тиреотоксикозе, гипертермии, отравлениях салицилатами, алкоголем и др. При гипервентиляции увеличение МОД не соответствует продукции СО2.

Гипервентиляция может быть активной и пассивной. Пассивная альвеолярная гипервентиляция имеет место при аппаратном искусственном дыхании, когда ослаблен контроль за физиологическими функциями организма. Снижение напряжения СО2 в артериальной крови (гипокапния) ведет к нейрогенному апноэ. Активная альвеолярная гипервентиляция встречается при чрезмерном возбуждении дыхательного центра афферентными и эфферентными системами.
26. Дыхательная недостаточность. Нарушение процессов перфузии и диффузии как причины дыхательной недостаточности.

Недостаточность дыхания — патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физической нагрузке. Из этого следует, что недостаточность дыхания может уже в состоянии покоя привести к гипоксии и газовому ацидозу или ограничивает возможности организма по выполнению физической работы.

Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения.

После поступления свежего воздуха в альвеолы начинается следующий этап дыхательного процесса: диффузия кислорода из альвеол в кровь и диффузия двуокиси углерода в обратном направлении — из крови в альвеолы. Процесс диффузии представляет собой беспорядочное движение молекул, прокладывающих себе дорогу через дыхательную мембрану и жидкости во всех направлениях.

 Можно выделить следующие причины нарушений диффузии газов в легких:

1) уменьшение коэффициента диффузии. Величина его зависит как от природы газа, так и от среды, в которой происходит диффузия. Практически имеет значение уменьшение коэффициента диффузии кислорода в связи с изменением свойств легочной ткани. При этом переход С0₂ из крови в альвеолы, как правило, не меняется, поскольку коэффициент его диффузии очень высокий (в 20-25 раз выше, чем кислорода);

2) уменьшение площади диффузии. Имеет место при уменьшении дыхательной поверхности легких;

3) увеличение толщины альвеола-капиллярной мембраны;

4) уменьшение разности между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови легочных капилляров. Такая ситуация возникает при всех нарушениях вентиляции легких;

5) уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом. Диффузия кислорода нарушается в том случае, если время контакта становится меньше 0,3 с.