шпоры по патологии!. 1 раздел Патологическая физиология

• Название: 1 раздел Патологическая физиология
• Анкор: шпоры по патологии!.docx
• Дата: 02.05.2017
• Размер: 288.67 Kb.
• Имя файла: шпоры по патологии!.docx
• Тип: Документы; #6327
• страница: 8 из 15

Этиология

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

• 
  обменные (экзо-и эндогенные);.
  
• 
  гормональные;
  
• 
  гемодинамический;
  
• 
  нервный;
  
• 
  сосудистый;
  
• 
  наследственные и этнические.
  

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.

Патогенез

Патогенезатеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с.последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений (схема XVIII).

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса:

• 
  жировые пятна или полоски;
  
• 
  фиброзные бляшки;
  
• 
  осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
  
• 
  кальциноз, или атерокальциноз.
  

Жировые пятна или полоски - это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже - в крупных артериях.

У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза, как практически любого заболевания, основана на исключении факторов его развития. Таким образом, чтобы не допустить появление атеросклероза, следует избегать жирных продуктов, вредных привычек (злоупотребления алкоголем, курения), дефицита двигательной активности и, как следствия, избыточной массы тела, систематических перепадов давления (особенно повышения давления), стрессовых ситуаций.

Лечение атеросклероза

Врачебная тактика лечения направлена на устранение нервных и психических нагрузок и нормализацию обменных процессов.

Традиционно назначают медикаментозные препараты, снижающие уровень липидов в крови, улучшающих трофику и оксигенацию тканей, улучшающих реологию крови, повышающих эластичность сосудистой стенки. Подбирают рациональное питание, коррегируют режим труда и отдыха, включают систематические занятия лечебной гимнастикой.

При наличии атеросклеротических бляшек, угрожающих нормальному кровоснабжению органов применяются хирургические методы лечения реконструктивные сосудистые операции.
19. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (греч, ischo задерживать, останавливать + haima кровь) - патология сердца, обусловленная острой или хронической рецидивирующей ишемией миокарда вследствие сужения или закупорки атеросклеротическими бляшками просвета коронарных артерий сердца либо в результате сопутствующих атеросклерозу тромбоза или спазма коронарных артерий. 

К ишемической болезни сердца(И.Б.С.) относят несколько самостоятельно рассматриваемых форм патологии, различающихся проявлениями и выраженностью последствий ишемии миокарда: 

стенокардию (ей противопоставляется безболевая форма И. б. с.);

очаговую дистрофию, или повреждение, миокарда;

инфаркт миокарда;  диффузный (так наз. атеросклеротический, развившийся в исходе ишемической дистрофии при распространенном поражении коронарных артерий)

очаговый, или постинфарктный, кардиосклероз, включая аневризму сердца. 

Этиология и патогенез. В основе И. б. с. всегда лежит коронарная недостаточность, обусловленная атеросклерозом коронарных артерий сердца, поэтому ее нельзя отождествлять с коронарной недостаточностью, к-рая может быть обусловлена и иными, чем атеросклероз, заболеваниями, напр, коронаритом. В то же время нельзя отождествлять И. б. с. и с атеросклерозом коронарных артерий, т. к. он не всегда сопровождается развитием коронарной недостаточности с ишемией миокарда. 

Развитию И. б. с. способствуют многие внутренние и внешние факторы, получившие название факторов риска. К основным, или "большим", факторам риска относятся нек-рые нарушения липидного обмена, обычно характеризующиеся высоким содержанием холестерина в крови (гиперхолестеринемия), артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, низкая физическая активность; длительное психоэмоциональное напряжение. 

Основой патогенеза ишемии миокарда при всех формах И. б. с. является несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и поступлением их по суженным коронарным артериям. Это несоответствие тем больше, чем уже просвет коронарных артерий и чем больше работа сердца; оно возрастает во время физической нагрузки, при психоэмоциональном напряжении, на фоне которых обычно появляются симптомы обострения И. б. с. Важным патогенетическим фактором развития ишемии миокарда при И. б. с. может быть спазм коронарных артерий сердца. Этот фактор является ведущим в возникновении коронарной недостаточности у больных с минимально выраженным атеросклерозом коронарных артерий. В тех случаях, когда склероз и обызвествление стенок артерий препятствуют изменению их просвета, обострению коронарной недостаточности может способствовать спазм окольных (коллатеральных) сосудов, принимающих участие в кровоснабжении участка миокарда, подверженного ишемии. Большое значение в патогенезе коронарной недостаточности при И. б. с. имеют нарушения функции тромбоцитов и повышение свертываемости крови, что может ухудшать микроциркуляцию в капиллярах миокарда и приводить к тромбозу артерий, которому способствуют атеросклеротические изменения их стенок и замедление кровотока в местах сужения просвета артерий. Повторяющиеся и затяжные приступы стенокардии при обострении И. б. с. нередко обусловлены развитием тромбоза. При этом постепенно прогрессирующее сужение просвета пораженной артерии тромбом ведет к увеличению продолжительности болевых приступов, усилению ишемии миокарда и развитию в нем дистрофии вплоть до некроза. 

Ишемия миокарда отрицательно отражается на функциях сердца - его сократимости, автоматизме, возбудимости, проводимости. Кратковременная ишемия обычно проявляется приступом стенокардии или ее эквивалентами: преходящим нарушением ритма, одышкой, головокружением или др. При этом в миокарде не успевают возникнуть сколько-нибудь выраженные морфологические изменения. Если ишемия длится 20-30 мин, развивается очаговая дистрофия миокарда. Более длительная ишемия, особенно при закрытии коронарной артерии тромбом, завершается некрозом участка сердечной мышцы, подвергшегося ишемии, - инфарктом миокарда. 


Лечение. При И. б. с. применяют комплексное индивидуальное лечение, к-рое определяется формой болезни, фазой ее течения, особенностями клин, проявлений. Его назначает врач. Методы лечения и реабилитации больных И. б. с. включают диету, ЛФК, подобранный режим физических тренировок, психотерапию, иногда физиотерапию, санаторное лечение. Из лекарственных средств используют препараты, уменьшающие потребность миокарда в кислороде (блокаторы бета-адренергических рецепторов - анаприлин, тразикор и др.), антиангинальные средства из группы нитратов разной продолжительности действия (нитроглицерин, нитросорбид, сустак, нитронг, мазь "Нитро" и др.), препараты из группы антагонистов кальция (фенигидин, или коринфар), а также средства, препятствующие агрегации тромбоцитов (ацетилсалициловая к-та, трентал и др.), либо гепарин (при прогрессирующей стенокардии), а в острейшей фазе инфаркта миокарда - фибринолитики (стрептаза и др.). При нарушениях ритма сердца (см. Аритмии сердца) назначают противоаритмические средства, при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, мочегонные средства. 


20. Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, стадии. Патогенез (экстра- и интракардиальные механизмы компенсации и декомпенсации).

Сердечной недостаточностью называют такое состояние организма, при котором сердце по какой-либо причине теряет способность обеспечивать все органы и ткани необходимым количеством крови. На сегодняшний день сердечная недостаточность широко распространена и чаще всего проявляется у женщин.