шпоры по патологии!. 1 раздел Патологическая физиология

• Название: 1 раздел Патологическая физиология
• Анкор: шпоры по патологии!.docx
• Дата: 02.05.2017
• Размер: 288.67 Kb.
• Имя файла: шпоры по патологии!.docx
• Тип: Документы; #6327
• страница: 4 из 15

Патогенез анафилактоидных реакций

В основе патогенеза лежат: прямое воздействие на тучные клетки и базофилы, вызывающее выделение медиаторов (рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты, полипептиды и др.); стимуляция тучных клеток дегрануляции и базофилов полипептидами подобно иммуноглобулину Е, обусловленная сходством отдельных полипептидов с концевыми аминокислотами Fc-фрагмента иммуноглобулина Е; активация комплемента системы по альтернативному пути (обезболивающие и рентгеноконтрастные вещества) с выделением медиаторов из тучных клеток и базофилов; влияние на ферментные системы синтеза простогландинов и лейкотриенов из арахидоновой кислоты, вызывающее их дисфункцию (пиразолоновые производные, ацетилсалициловая кислота) и как результат - спазм гладкой мускулатуры; действие на ферментные системы, инактивирующие сывороточные кинины, в частности подавление карбоксипептидазной активности рентгеноконтрастными веществами, что приводит к накоплению вазоактивных пептидов и развитию патологического эффекта; неспецифическая агрегация клеток и белков сыворотка (декстран, сывороточные альбумины человека).

Клиника анафилактоидных реакций

Основные симптомы анафилактоидных реакций идентичны таковым при анафилактическом шоке: зуд кожный, крапивница, ангионевротический отек, бронхоспазм, падение артериального давления. Выделяют четыре стадии клинических проявлений анафилактоидных реакций. На первой преобладают общие симптомы (зуд, недомагание, возбуждение и др.), а также кожные проявления (эритема, крапивница, отек), на второй - симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы (рвота, понос, падение артериального давления), на третьей - симптомы шока, а на четвертой - остановка дыхания и сердечной деятельности.
Анафилактоидные реакции возникают при первичном поступлении препарата и в отличие от анафилактического шока не зависят от дозы. При анафилактоидных реакциях в крови увеличивается количество гистамина, с мочой выделяются гистамин и др. медиаторы немедленной аллергии. Особенно большой риск формирования анафилактоидных реакций. у больных крапивницей пигментной. У них под действием холода или при введении наркотиков и др. гистаминолибераторов может развиваться анафилактоидная реакция. от легкой степени (покраснение кожи лица, груди, тошнота) до тяжелых с падением артериального давления, связанным с массивной дегрануляцией тучных клеток

Диагностика анафилактоидных реакций

Диагностика анафилактоидных реакций основывается на тщательно собранном аллергологическом анамнезе, аллергологических диагностических пробах кожных и аллергологических диагностических пробах провокационных с подозреваемыми препаратами (необходима осторожность), особенностях клинической картины.
18. Патофизиология нарушений терморегуляции. Лихорадка, определение. Этиология. Биологическое значение лихорадки.

К нарушениям терморегуляции относят: лихорадку, гипертермию (перегревание) и гипотермию (переохлаждение). Лихорадка – реакция высших гомойотермных животных и человека на раздражители инфекционной и неинфекционной природы, характеризующаяся повышением температуры тела. По причинам возникновения различают 2 основные группы лихорадок: 1) инфекционные и 2) неинфекционные.
Инфекционные лихорадки вызывают бактерии, вирусы, простейшие, грибки.
Неинфекционные лихорадки встречаются реже. Они возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергической альтерации тканей и др.
Неинфекционной лихорадкой иногда считают повышение температуры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе, истерии, при введении некоторых фармакологических препаратов. Патогенез их различен и не всегда связан с действием пирогенных веществ. Биологическое значение лихорадки заключается в повышении иммунологической защиты. Повышение температуры тела приводит к усилению фагоцитоза, увеличению синтеза интерферонов, активации и дифференцировке лимфоцитов и стимуляции антителогенеза. Повышенная температура тела препятствует размножению вирусов, кокков и других микроорганизмов.

Лихорадка принципиально отличается от повышения температуры тела при перегревании организма, возникающего от различных причин: при значительном повышении температуры окружающей среды, активной мышечной работе и др. При перегреве сохраняется установка центра терморегуляции на нормализацию температуры, в то время как при лихорадке центр терморегуляции целенаправленно перестраивает «установочную точку» на более высокий уровень температуры тела.

Поскольку лихорадка является неспецифической защитно–приспособительной реакцией организма, то причины, ее вызывающие, весьма разнообразны. Наиболее часто лихорадка встречается при инфекционных болезнях, среди которых доминируют острые респираторные заболевания верхних и нижних дыхательных путей. Лихорадка инфекционного генеза развивается в ответ на воздействие вирусов, бактерий и продуктов их распада. Повышение температуры тела неинфекционного характера может быть различного генеза: центрального (кровоизлияние, опухоль, травма, отек мозга), психогенного (невроз, психические расстройства, эмоциональное напряжение), рефлекторного (болевой синдром при мочекаменной болезни), эндокринного (гипертиреоз, феохромоцитома), резорбтивного (ушиб, некроз, асептическое воспаление, гемолиз), а также на введение некоторых лекарственных препаратов (эфедрина, ксантиновых производных, антибиотиков и др.).
19. Лихорадка. Патогенез. Типы лихорад. реакций.

Лихорадка- защитно-приспособительная реакция организма в ответ на воздействие эндо- или экзогенных пирогенов (агентов, вызывающих температурную реакцию), выражающаяся в повышении порога терморегуляции и временном поддержании более высокой, чем обычно, температуры тела.

Патогенез лихорадки. Защитно–приспособительный эффект лихорадки при инфекционном воспалении заключается в активизации факторов неспецифической иммунной защиты, что способствует формированию в дальнейшем полноценного иммунного ответа. Установлено, что изменение гомеостаза организма при воспалении приводит к активации процессов фагоцитоза. При этом в фагоцитах возрастает синтез и продукция эндогенного пирогена (синоним – лейкоцитарный пироген) – биологически активной субстанции, приводящей к повышению температуры тела. принято обозначать как интерлейкин–1 (ИЛ–1). Именно ИЛ–1 считается основным инициирующим медиатором в механизме развития лихорадки и других процессов острой фазы воспаления. ИЛ–1 стимулирует секрецию простагландинов, амилоидов А и Р, С–реактивного белка, гаптоглобина, a₁–антитрипсина и церулоплазмина. Под действием ИЛ–1 повышается эффективность фагоцитоза, возрастает цитотоксическая активность натуральных киллеров, усиливается пролиферация Т–лимфоцитов–хелперов и инициируется продукция интерлейкина–2 (ИЛ–2) и других цитокинов (g–интерферона и др.) Т–лимфоцитами. Одновременно повышается экспрессия рецепторов адгезии и рецепторов ИЛ–2. Кроме этого происходит усиление пролиферации и дифференцировки В–лимфоцитов, стимуляции секреции антител и экспрессии мембранного Ig–рецептора. В нормальных условиях ИЛ–1 не проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако при воспалении ИЛ–1 достигает преоптической области передней части гипоталамуса и взаимодействует с рецепторами нейронов центра терморегуляции. Увеличение концентрации цАМФ способствует внутриклеточному накоплению ионов Са²⁺, изменению Na/Са–соотношений и перестройке активности центров теплопродукции и теплоотдачи. Это приводит к повышенному образованию тепловой энергии и снижению теплоотдачи. Повышение теплопродукции достигается за счет усиления метаболических процессов и сократительного термогенеза. Одновременно происходит сужение сосудов кожи и подкожной клетчатки, уменьшается скорость периферического сосудистого кровотока, что приводит к снижению теплоотдачи. Устанавливается новый уровень температурного гомеостаза – на более высокой точке, – что приводит к повышению температуры тела.

Типы лихорадок:

1) постоянная лихорадка (febris continua). Температура долго держится высокой. В течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 10 °С; характерна для крупозной пневмонии, II стадии брюшного тифа;

2) послабляющая (ремиттирующая) лихорадка (febris remittens). Температура высокая, суточные колебания температуры превышают 1- 2 °С, причем утренний минимум выше 37 °С; характерна для туберкулеза, гнойных заболеваний, очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа;

3) истощающая (гектическая) лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3- 4 °С) суточными колебаниями температуры, которые чередуются с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается изнуряющими потами; типично для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса;

4) перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка (febris intermittens) - кратковременные повышения температуры до высоких цифр строго чередуются с периодами (1- 2 дня) нормальной температуры; наблюдается при малярии;

5) волнообразная (ундулирующая) лихорадка (febris undulans). Ей свойственны периодические нарастания температуры, а затем понижение уровня до нормальных цифр. Такие "волны" следуют одна за другой в течение длительного времени; характерна для бруцеллеза, лимфогрануломатоза;

6) возвратная лихорадка (febris recurrens) - строгое чередование периодов высокой температуры с безлихорадочными периодами. При этом температура повышается и понижается очень быстро. Лихорадочная и безлихорадочная фазы продолжаются в течение нескольких дней каждая. Характерна для возвратного тифа;

7) обратный тип лихорадки (febris inversus) - утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе;

8) неправильная лихорадка (febris irregularis) отличается разнообразными и неправильными суточными колебаниями; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе. Эту лихорадку еще называют атипичной (нерегулярной).
Стадии лихорадки. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки

Лихорадочный процесс всегда проходит 3 стадии, в соответствии с чем температурная кривая состоит из трех частей. В I стадии (st. incrementi) температура тела повышается, во II (st. fastigi) — удерживается некоторое время на повышенном уровне, в III (st. decrementi) — снижается до исходного уровня.

Первая стадия лихорадки. В первую очередь организм резко уменьшает теплоотдачу. Снижается кровообращение периферических отделов организма - кожные покровы бледные. Сразу же начинается процесс мышечного сокращения - озноб; мышечная дрожь. Организм начинает внутренне согреваться и не отдает тепло. Теплопродукция превышает теплоотдачу. Причем это в начале происходит засчет уменьшения теплоотдачи. Температура тела начинает увеличиваться - изменяется функция сердечно-сосудистой системы, увеличивается скорость кровотока, изменяется функция дыхания. Интенсивность подъема температуры зависит от 2-х факторов патогенеза:
1. От количества эндогенных пирогенных веществ (интерлейкина 1, например)
2. От индивидуальной чувствительности центра терморегуляции (хорошо лихорадят кролики, плохо крысы - то пример видовой специфичности чувствительности центра терморегуляции).
Вторая стадия лихорадка - после подъема температуры, температура стабилизируется на постоянном высоком уровне. Центр терморегуляции, перейдя на другой уровень подключает терморегуляцию за счет увеличения теплоотдачи, причем теплоотдача увеличивается ровно на столько чтобы уравновесить теплопродукцию при повышенной температуре. На этой стадии наблюдаются сосудистые реакции: расширение периферических сосудов, в результате чего бледность сменяется гиперемией. Больные реагируют в этой стадии на тепло и холод соответствующими реакциями, как и здоровые. Существует правило, что при подъеме температуры на 1 градус - частота сердечных сокращений начинает возрастать на 10-12 ударов в минуту. Когда появляется пот, наблюдается снижение температуры и наступает

Третья стадия лихорадки - стадия разрешения. Центр терморегуляции возвращается к своему прежнему уровню активности. Теплоотдача преобладает над теплопродукцией за счет потоотделения

20. Перегревание организма. Основные нарушения терморегуляции при перегревании. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.

Перегревание (Гипертермия) (hyperthermia) – типовой патологический процесс, характеризуется повышением температуры тела, уровень которой зависит от окружающей среды. В отличие от лихорадки это очень опасное состояние, т. к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции. Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла (это зависит от соотношения теплопродукции и теплоотдачи).

При перегревании скорость обменных процессов в организме увеличивается. Потребление кислорода возрастает почти на 100% Распад белка и выделение азота с мочой – на 60-100%; увеличивается остаточный азот и мочевина крови. Частота пульса возрастает с повышением температуры тела на 1 градус примерно на 100 ударов минуту. Артериальное давление повышается незначительно, но работа сердца увеличивается при температуре тела 40 градусов в 2-2,5 раза. Дыхание учащается, дыхательный коэффициент меняется незначительно.

Проявление острого перегревания – сухая и горячая кожа, снижения потоотделения, общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы, возможна потеря сознания, бред и галлюцинации, клонические и тонические судороги. Сгущение крови и увеличение и увеличение её вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообращения и способствует сердечной недостаточности. Газообмен, лёгочная вентиляция и кровяное давление начинают понижаться, частота пульса понижается, возможны аритмии. Дыхание становится редким, иногда периодическим. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Отличие лихорадки от перегревания:

Сущность лихорадочной реакции заключается в том, что под влиянием пирогенных веществ постоянная для человека установочная температурная точка смещается на более высокий уровень при сохранении механизмов темарегуляци.

Причиной перегревания служит избыточное поступление тепла извне(экзогенное перегревание) или интенсивная патологическая продукция в самом организме (эндогенное перегревание). Однако максимальное функционирующие механизмы теплоотдачи не обеспечивают выведение избытка тепла. Терморегуляция нарушается, температура продолжает пассивно нарастать и может наступить тепловой удар.Человек при лихорадке переносит высокую температуру значительно легче и дольше, чем пр перегреваниях.

21. Переохлаждение организма. Виды, механизмы компенсации.

Гипотермия (от др.-греч. ὑπο- и θέρμη — «тепло») или переохлаждение — состояние организма, при котором температура тела падает ниже, чем требуется для поддержания нормального обмена веществ и функционирования.Приспособительные реакции при действии холода возникают преимущественно рефлекторно. К ним относятся: сужение периферических сосудов, замедление дыхания, повышение мышечного тонуса, дрожь, повышение потребления кислорода и усиление обмена веществ. Все эти реакции способствуют уменьшению теплоотдачи и увеличения теплопродукции. В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию:

Острое, при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °С до +10 °С или под действием влажного холодного ветра). 
Подострое, при котором смерть наступает до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра. 
Медленное, когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Исскуственная гипотермия (гибернация)- контролируемое снижение температуры тела до заданных величин, необходимое для проведения сложных операций на жизненно важных органах - создаётся при помощи физического охлаждения на фоне применения фармакологических препаратов, блокирующих проведение нервных импульсов.

ПРИЧИНЫ:Развитие гипотермии — процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии — замерзание.

Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

• Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает:
- изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).
- снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.
- активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.
- включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза — АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников — катехоламинов, а в их коре — кортикостероидов, в щитовидной железе — тиреоидных гормонов).