шпоры по патологии!. 1 раздел Патологическая физиология
 Скачать 288.67 Kb.
|
|
22. Гипоксия. Определение понятия. Классификация. ГИПОКСИЯ – кислородное голодание тканей, состояние, возникающее в организме человека и животных в результате нарушения как доставки кислорода к тканям, так и использования его в них, т.е тканевого обмена. Критерии классификации гипоксии Гипоксические состояния классифицируют с учётом различных критериев: этиологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности гипоксии. ЭТИОЛОГИЯ По этиологии выделяют несколько типов гипоксии, условно объединяемых в две группы: · экзогенные :– нормобарическая, – гипобарическая · эндогенные:– тканевая– дыхательная– субстратная – сердечно-сосудистая (циркуляторная)– перегрузочная – кровяная (гемическая) ВЫРАЖЕННОСТЬ РАССТРОЙСТВ По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности организма различают следующие виды гипоксии: · лёгкую, · среднюю (умеренную), · тяжёлую, · критическую (опасную для жизни, летальную). В качестве основных признаков той или иной выраженности (тяжести) гипоксии используют следующие: •степень нарушения нервно-психической деятельности, •выраженность расстройств функций ССС и дыхательной систем, •величину отклонений показателей газового состава и КЩР крови, а также некоторых других показателей. СКОРОСТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ДЛИТЕЛЬНОСТЬ По критериям скорости возникновения и длительности гипоксического состояния выделяют несколько его разновидностей. · Молниеносная Молниеносная (острейшая) гипоксия развивается в течение нескольких секунд. Как правило, через несколько десятков секунд (в пределах первой минуты) после действия причины гипоксии выявляется тяжёлое состояние пациента, нередко служащее причиной его смерти (например, при разгерметизации, летательных аппаратов на большой (более 9000-11 000 м) высоте или в результате быстрой потери большого количества крови (например, при ранениях крупных артериальных сосудов или разрыве аневризмы их стенки). · Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности). · Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (но в пределах первых суток). Примерами такой разновидности могут быть гипоксические состояния, развивающиеся в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, окислов азота, бензола), венозной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности. · Хроническая Развивается и/ или длится более, чем несколько суток, например при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности. 23. Этиология и патогенез гипоксической и циркуляторной форм гипоксий. Гипоксическая гипоксия делится на 3 ида: -от понижения парциональнного давления О2 во вдыхании воздуха; -в результате затруднения проникновения О2 в кровь через дыхательные пути; -вследствии расстройства дыхания. Гипоксический тип гипоксии (экзогенная гипоксия) развивается в результате снижения рО2 во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным ее проявлением являются горная и высотная болезни. Гипоксическая гипоксия может возникнуть во всех случаях, когда осуществляется дыхание газовыми смесями с недостаточным парциальным давлением кислорода. Необходимо помнить, что гипоксическая гипоксия может возникнуть при дыхании в замкнутом пространстве (отсеки подводной лодки, хранилища, бункера, ангары), а также при неисправности дыхательной аппаратуры. При гипоксической гипоксии рО2 снижается как в альвеолярном воздухе, так и в артериальной крови, тканях. Уменьшается общий венозно-воздушный градиент. Одной из распространенных форм гипоксической гипоксии является высотная болезнь — остро развивающееся состояние, в котором выделяют 2 формы: ♦ коллаптоидную (характеризуется прогрессирующим падением артериального давления); ♦ обморочную (сопровождается потерей сознания в течение 10-15 секунд). Циркуляторная гипоксия делится на 2 вида: -застойная форма -ишемическая форма Циркуляторный (сердечно- сосудистый) тип гипоксии возникает при заболеваниях сердца и кровеносных сосудов. В этом случае развивающаяся в тканях гипоксия является следствием уменьшения минутного объёма сердца недостаточного кровоснабжения тканей. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении ёмкости сосудистого русла вследствие резкого понижения тонуса сосудистых стенок, например при шоковых состояниях. 24. Этиология и патогенез гемической и гистотоксической форм гипоксий. Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при кровопотерях, анемиях, гидремии и нарушениях способности гемоглобина связывать кислород. Для этой формы гипоксии характерны сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с уменьшением содержания кислорода в артериальной и венозной крови, а также уменьшение напряжения кислорода в тканях. Артериовенозная разница по кислороду обычно в пределах нормы или снижена. 1)Выраженная гипоксия при анемиях развивается лишь при незначительном уменьшении эритроцитов или резком снижении содержании гемоглобина в эритроцитах. 2)Способность гемоглобина связывать кислород уменьшается при отравлениях окисью углерода или образования метгемоглобина. 3)Кровяной тип гипоксии возникает при смещениях кривой диссоциации оксигемаглбина влево или вправо. Гистотоксическая гипоксия — форма кислородной недостаточности, возникающая вследствие нарушения функции ферментных систем, катализирующих процесс биологического окисления в тканях, ей свойственно нарушение использования, потребления ими нормально доставляемого кровью кислорода. Причины: - Низкое содержание кислорода в атмосферном воздухе -Неадекватная легочная вентилляция (ХНЗЛ, дыхательная недостаточность) -Шунтирование легочного кровотока Низкое содержание кислорода в атмосферном воздухе Гипоксическая гипоксия возникает при понижении парциального давления кислорода, обусловленного снижением атмосферного давления (при подъёме на высоту), при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (при неисправности в системе кислородообеспечения кабин самолётов, подводных лодок и т.п.), при нарушении функции внешнего дыхания (при обструкции бронхов, инородных телах в дыхательных путях, скоплении мокроты и др.), при нарушении регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), при нарушении диффузии кислорода через альвеолярную мембрану (пневмония, отёк лёгких и др.), при нарушении распределения воздуха в лёгких, а также вследствие избыточного шунтирования крови, когда часть крови, проходя через артериовенозные шунты, не достигает альвеол (при некоторых врождённых пороках сердца). Для неё характерны низкое напряжение кислорода в артериальной крови и малое насыщение крови кислородом. 25. Синдром ишемии – реперфузии, этиология, патогенез. Клинические наблюдения за последствием ряда мед. вмешательств показали,что предварительная ишемизация органа с последующим восстановлением кровотока (реперфуция) именно в момент восстановления кровообращения приводит к значительному повреждению тканевых структур. Например, значительно увеличивает размер первоначально пораженной при инфаркте миокарда области сердечной мышцы. Анализ этого явления позволил сделать заключение, что после восстановления кровотока в ранее ишемизированном участке ткани возникает дополнительный повреждающий ткань механизм. Наконец, как при любой стрессовой ситуации, в крови повышается содержание катехоламинов. Эги биологически активные вещества путем аутоксидации приводят к образованию О -хинона, и второе — кислорода — О2. Т.о. ишемия ткани с последующим возобновлением кровотока (реперфузия) характеризуется интенсификацией реакций ПОЛ, повыше иной продукцией активных форм кислорода. Все образовавшиеся формы оксидантов являются той причиной, вызывающей повреждение ткани. Из этого следует, что оксиданты, нарушая целостность и функцию мембран клеток, являются ответственными за многообразие формы повреждения клетки. 26. Регуляция водного обмена в организме. Баланс воды в организме. Классификация нарушений водного обмена. Вода в теле человека может находиться как в свободном, так и в связанном состоянии. Находись в свободном состоянии, она легко переходит из клеток в межклеточное пространство, в лимфу и плазму крови. Если же вода связана белками, то она прочно удерживается в клетках и тканях. У здорового человека в организме постоянно соблюдается водно – солевой баланс, то есть определенное равновесие воды и солей, находящихся как в связанном, так и в свободном состоянии. При нарушении этого равновесия возникает болезнь. Водный обмен представляет собой совокупность процессов всасывания питьевой воды, образования воды при окислении жиров, белков и углеводов, распределением ее между внутриклеточным ивнеклеточным пространством, с одной стороны, и выделением воды почками, легкими, кожей и кишечником — с другой. У взрослого человека,имеющего вес 70 кг, общее содержание воды в организме достигает 50 кг. Из этого количества только 15% приходится на плазму крови и лимфу,остальные 50% составляет вода, находящаяся внутри клеток в связанном состоянии. Большое значение для поддержания водного баланса организма имеет состояние сердечно-сосудистой системы и содержание белков в плазме крови. На степень задержки воды в тканях значительное влияние оказывает содержание в клетках и внеклеточной жидкости солей натрия икалия. За счет этих солей в клетках создается определенное осмотическое давление. Солевой состав внутри- и внеклеточной жидкости различен. Если внеклеточная жидкость имеет большое сходство с морской водой и наличие солей в ней может сильно варьироваться, то состав внутриклеточной жидкости почти всегда постоянен и сохраняет свою химическую индивидуальность. Это обусловлено наличием клеточных мембран, которые, удерживая калий, отказываются от натрия и кальция. В клетках обычно преобладают ионы магния, калия, сульфатные группы, а вне клеток - хлор, натрий, кальций и белковые фракции. Классификация нарушений водного обмена: обезвоживание организма (дегидратация) и задержка воды в организме (гипергидрация). Обезвоживание клеточное вследствие ограничения приема воды либо как результат избыточного выведения воды. Обезвоживание вследствие остатка минеральных солей (внеклеточная). Крайняя степень выраженности обезвоживания – называется эксикоз. 27. Расстройства водного обмена. Клеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации. 28. Расстройства водного обмена. Внеклеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации. 29. Расстройства водного обмена. Клеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации. 30. Расстройства водного обмена. Внеклеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации. Внеклеточная дегидратация — уменьшение объема интерстициальной и внутрисосудистой (плазма) жидкости. Обычно она сочетается с дефицитом натрия. Внеклеточная дегидратация может протекать с: Нормальным содержанием натрия и осмотическим давлением плазмы — изотоническая дегидратация (при значительней кровопотере, длительной рвоте или поносе). повышением концентрации натрия и осмотического давления - гипертоническая дегидратация при недостаточном введении или потере "'чистой" воды, если она превышает потерю натрия (длительно ограничено потребление жидкости, в частности при бессознательном состоянии или первичной гиподипсии, гипертермия, профузный пот, ожог кожи, тиреотоксикоз, гипервентиляция, понос, повреждение мозга, инсипидарный или сахарный диабет, особенно при гиперосмолярной коме, введение ОД, прием демеклоциклина, лития). понижением уровня натрия и осмотического давления плазмы - гипотоническая дегидратации при недостаточности минералокортикоидной функции надпочечников, лечении ДП или слабительными, обильном потоотделении или потере желудочно-кишечного содержимого с возмещением потерь питьем воды или введением бессолевых растворов (глюкоза), диета с низким содержанием натрия. Клинические проявления и результаты лабораторных исследований зависят от характера основного заболевания, наличия и выраженности общего дефицита натрия и концентрации натрия. Тяжесть дегидратации ориентировочно определяют по степени снижения массы тела: на 2% - легкая, на 5% - умеренная, на 8% - тяжелая. При выраженной дегидратации уменьшается ОЦК (за счет плазмы, если нет кровопотери), сгущенная кровь(повышаются вязкость, гематокрит, концентрация белка); МО и АД снижается, ЧСС увеличивается, особенно в ортостатическом положении. Снижаются ПК, КФ и объем выделяемой мочи (кроме больных диабетом и с поражением канальцев почек), усиливается содержание азотистых шлаков в крови, и может развиться АцМ. У здоровых людей выделение натрия в зависимости от характера питания составляет 40-220 ммоль/л. При внеклеточной дегидратации и сохраненной функции почек выделение натрия уменьшается на 10-15 ммоль/л. Если же выделяется более 20 ммоль/л Nа, то это может свидетельствовать о поражении почек, осмотическом диурезе (сахарный диабет) или гипоальдостеронизме. Важное значение имеет скорость потери жидкости: чем быстрее потеря, тем тяжелее ее проявления и последствия. При повышенном осмотическом давлении плазмы крови наблюдаются явления клеточной дегидратации с развитием картины обшей дегидратации. При снижении осмотического давления плазмы отмечаются явления внутриклеточной гипергидратации с отеком мозга и почек, с более выраженным уменьшением ПК, КФ, олигурией, повышением уровня мочевины в крови. Азотемиа, в свою очередь, может привести к усилению рвоты или поноса и значительному увеличению выраженности дегидратации. При клеточной гипергидратации жажда отсутствует, язык влажный. Дегидратация особенно тяжело отражается на состоянии пожилых больных с поражением сердца, потек, циррозом печени. Лечение: восполнение потерь внеклеточного натрия и воды. При тяжелой дегидратации важно восполнить половину потерянного объема в течение первых 12-24ч. Концентрация натрия во вводимом растворе зависит от осмоляльности плазмы, а сопутствующий анион - от состояния КОС. В случае нормальной плазмы вводят изотонический раствор натрия хлорида, при потере 3-5% массы тела — 2-3,5л раствора. При наличии клеточной гипергидратации вливают гипертонический раствор натрия хлорида. Вместо атонического или гипертонического раствора можно вводить кровь, плазму либо коллоидные кровезаменители. При гипертонической дегидратации (часто сочетающейся с клеточной дегидратацией) дают пить воду или вводят гипотопичные растворы натрия хлорида и изотонический раствор глюкозы. В случае необходимости сохранения в организме натрия применяют минералокортикоиды. Важно проведение специфического лечении основного заболевания - сахарного или инсипидарного диабета, первичной гиподипсии. Клеточная дегидратация - уменьшение объема внутриклеточной жидкости. Причины: Отрицательный баланс воды в связи с недостаточным поступлением ее с пищей, потерей при поносе, рвоте или избыточным первичным (не вслед за натрием) выведением воды (гипертермия, повышенная потливость, хронические заболевания почек с полиурией, недостаток АДГ, инсипидарный диабет). Избыточное накопление натрия во внеклеточной жидкости вследствие повышенного введения или недостаточного выведения его (НК, повышение минералокортикоидной активности падпочечников, операция на мозге). Клиническая картина зависит от степени дегидратации. При небольшом дефиците воды (около 2% массы тела) появляется основной симптом - жажда. В случае потери 6% массы тела жажда значительно выражена, отмечаются сухость кожи, слизистых оболочек рта, языка, пишевода с дисфонией и дисфагией, запавшие глаза; в связи с повышенным катаболизмом уменьшается масса тела, повышается температура, появляется лейкоцитоз. При потере 7-10% массы тела в связи с обезвоживанием нервных клеток возникают нарушения психики, сонливость с периодами возбуждения, галлюцинации, мышечные подергивания, дыхание типа Чейна-Стокса. Вначале ОЦК, МО, АД, гематокрит нормальны, так как жидкость из клеток переходит в сосудистое русло. При непораженных ночках мочи мало, плотность ее высокая из-за усиленной секреции АДГ и увеличения реабсорбции воды. При более значительной потере воды уменьшается и ОЦП, развивается общая дегидратация, объем эритроцитов уменьшается, гематокрит не изменяется. Лечение направлено на восполнение ОЦП и снижение ее осмоляльности. С этой целыо дают подслащенную воду или медленно вводят в вену 5%-ый раствор глюкозы. При дефиците натрия после устранения явлений клеточной дегидратации проводят соответствующую компенсацию. Общая дегидратация - уменьшение содержания воды во внутри- и внеклеточном секторе. Причины: значительное уменьшение поступления или избыточная потеря преимущественно воды. Клиническая картина складывается из симптомов внеклеточной и клеточной дегидратации. Вначале ОЦК остается нормальным, так как жидкость из клеток переходит в сосудистое русло, затем снижаются ОЦК, МО, АД, ухудшается функция почек, уменьшается объем выделяемой мочи, повышается содержание азотистых шлаков в крови. При усиленном катаболизме и нарушении физической терморегуляции (уменьшение потоотделения) повышается температура тела. Гематокрит чаще высокий, но может оставаться нормальным, так как соответственно уменьшается ОЦП и сморщиваются эритроциты. При преимущественной потере воды уровень натрия может быть слегка повышен. Лечение начинают с введения внутрь или парентерально 5%-ного раствора глюкозы, так как потеря воды часто более значительная, чем потеря натрия. Затем этот раствор вводят вместе с изотоническим раствором натрия хлорида. 31. Отеки: патогенез, виды. Отеки - избыточное накопление жидкости в тканях и серозных полостях организма, проявляющееся изменениями их объема и других физических свойств (тургор, эластичность и др.), нарушением функции тканей и органов. Отеки являются самостоятельным клиническим синдромом, требующим специального лечения, наряду с терапией основного заболевания. Причины 1. Отеки, возникающие под влиянием местных факторов - лимфатический отек. 2. Предменструальный синдром и отеки беременных. 3. Нефротический синдром при заболеваниях почек: гломерулонефрит, амилоидоз, диабетическая нефропатия, энтеропатия с повышенными потерями белка, тромбоз почечных вен. 4. Сердечная недостаточность при заболеваниях сердца. 5. Заболевания органов желудочно – кишечного тракта - кишечная лимфангиэктазия, синдром спру, опухоли тонкой кишки, болезнь Уиппла. 6. Болезни печени – цирроз печени, тромбоз печеночных вен 7. Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка, ревматизм, склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит, подагра, системный васкулит, геморрагический васкулит, узелковый периартериит. 8. Заболеваниях крови – миеломная болезнь, анемии Аддисона-Бирмера 9. Инфекционные болезни: затяжной септический эндокардит, малярия, пиелонефрит. 10. Амилоидоз: вторичный, семейный. 11. Периодическая болезнь. 12. Другие врожденные болезни. 13. Злокачественные опухоли. 14. Эндокринные заболевания: сахарный диабет - диабетический гломерулосклероз, микседема, тиреотоксический отек периорбитальных тканей 15. Лекарственные средства. 16. Пыльца растений. 17. Трансплантационный нефротический синдром. 18. Особые виды отеков – отек легких, отек мозга, отек Квинке 19. Другие причины (алиментарнаядисторфия, введение большого количества жидкости) Механизмы возникновения и развития (Патогенез) Положительный водный баланс организма является, в основном, следствием избыточной задержки почками натрия — главного осмотического катиона для межклеточной жидкости и плазмы крови. Около 40% от общего количества натрия находится в хрящах и костях, 7—8% натрия содержится во внутриклеточной жидкости, а остальная его масса — во внеклеточной жидкости. Примерно 70% от общего количества натрия обменивается и находится в подвижном равновесии с натрием внеклеточной жидкости. При повышении концентрации натрия во внеклеточной жидкости происходит увеличение общего тока воды в нее, развиваются жажда и, следовательно, потребность в дополнительном приеме воды, усиливается секреция антидиуретического гормона (АДГ), вызывающего задержку воды почками. Положительный баланс натрия в организме обусловлен как пропорциональным его распределением во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, так и преимущественной концентрацией данного катиона в интерстициальном пространстве вследствие хронической недостаточности кровообращения, развития нефротического синдрома, цирроза печени, состояний, сопровождающихся дефицитом белка, гормональных и идиопатических отеках.Возникающая при этом гиперосмия внеклеточного сектора вызывает повышение секреции вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведет к избыточной задержке ее в организме. Однако главной причиной накопления натрия при отечном синдроме является гиперсекреция альдостерона, вызываемая гиповолемией или снижением сердечного выброса. Уменьшение почечного кровотока повышает продукцию ренина почками и образование ангиотензина II, который, в свою очередь, возбуждает секрецию альдостерона. В результате реабсорбция натрия в дистальном отделе нефрона возрастает, увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости; вторично повышается секреция вазопрессина и избыточно реабсорбируется вода. Сам по себе избыток альдостерона не способен вызвать устойчивую задержку натрия (почки «ускользают» от его действия). Пониженная фильтрация натрия при снижении почечного кровотока часто сочетается с повышенной его реабсорбцией в проксимальных отделах нефрона, которая мало зависит от альдостерона. Хотя система ренин — ангиотензин — альдостерон играет важную роль в поддержании баланса натрия и объема внеклеточной жидкости, ее функционирование нельзя рассматривать отдельно от других регуляторных механизмов, связанных с действием натрийуретического гормона, изменением направляющих сил и (или) проницаемости проксимального канальца, перераспределением почечного кровотока, непосредственным воздействием катехоламинов на реабсорбцию солей и жидкости, влиянием простагландинов и кининов на почечную гемодинамику и, возможно, канальцевый транспорт. Интенсивность обмена воды в тканях (объем ее фильтрации, реабсорбции, оттока с лимфой) зависит от величины кровотока, площади фильтрующей и реабсорбирующей поверхностей и от проницаемости капиллярных стенок. Изменения этих параметров регулируются нервно-эндокринными механизмами с помощью локальных биологически активных веществ. Основными факторами, ведущими к нарушению местного баланса воды, являются повышение гидростатического давления в капиллярах; снижение онкотического давления плазмы крови; увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости; уменьшение тканевого механического давления; повышение проницаемости капилляров; нарушение оттока лимфы. В зависимости от того, какие из перечисленных факторов являются ведущими в патогенезе отков, их разделяют на механические (застойные), гипоонкотические, мембраногенные, лимфостатические и т.д. Правильная оценка роли ведущего механизма имеет решающее значение для прогноза и методов терапии. 32. Нарушение обмена ионов. Основные причины и механизмы нарушения обмена натрия, калия Нарушение ионного обмена могут быть обусловлены следущими факторами: увеличением или уменьшением количества воды в организме, увеличением или уменьшением общего количества какого либо иона в организме. Чаще в педиатрической практике встречаются гипер- и гипонатриемия, гипер- и гипокальциемия, гипер- и гипокалиемия, гипер- и гипомагнеимия, гипер- и гипохлоремия. Нарушение обмена натрия Обмен натрия теснейшим образом связан с обменом воды. Натриемия не отражает содержание общего количества натрия в организме, однако тесно коррелирует с содержанием воды во внеклеточном секторе: при избытке натрия организм задерживает воду, при недостатке — выводит ее. Чаще всего гипонатриемия обусловлена гипергидратацией, реже — истинным дефицитом Na. Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в крови до 135 ммоль/л и ниже, при гипоосмолярной и изоосмолярной гипогидратации означает истинный дефицит Na в организме. В случае гипоосмолярнойгипергидратациигипонатриемия может и не означать общего дефицита натрия, хотя и в этом случае он нередко наблюдается. К основным причинам гипонатриемии относят: — тяжелые изнуряющие болезни, сопровождающиеся снижением диуреза; — посттравматические и послеоперационные состояния; — внепочечные потери натрия; — избыточное поступление воды в антидиуретическую фазу посттравматического или послеоперационного состояния; — бесконтрольное применение диуретиков. Гипернатриемия — увеличение концентрации Na в крови свыше 150 ммоль/л. При гиперосмолярнойгипогидратации количество натрия в организме может оставаться в пределах нормы или быть ниже ее, при изоосмолярнойгипергидратации, несмотря на нормальную натриемию, а также при гиперосмолярнойгипергидратации имеется истинный избыток натрия в организме. Причинами гипернатриемии являются: — водное истощении; — солевая перегрузка при кормлении коматозных больных через зонд; — несахарный диабет; — альдостеронизм. Нарушение обмена калия Основная часть калия находится в клеточном пространстве, и оценка его общего содержания в организме весьма затруднена. При обсуждении обмена К пользуются не только понятием калиемии, но и понятием калийгистии. Гипокалиемия — уменьшение концентрации калия в крови ниже 3,5 ммоль/л. Причинами гипокалиемии являются: — смещение калия в клетки; — превышение потерь калия над его поступлением сопровождается гипокалийгистией; — сочетание указанных выше факторов; — алкалоз (респираторный, метаболический); — альдостеронизм; — периодический гипокалиемический паралич; — применение кортикостероидов. При смещении калия в клетки гипокалиемия может не сопровождаться гипокалийгистией, при превышении потерь калия над его поступлением гипокалиемия сочетается с гипокалийгистией, в то же время гипокалийгистия может протекать и при нормокалиемии. Основные проявления: мышечная слабость, которая может вызвать гиповентиляцию, развитие ХПН, алкалоз, снижение толерантности к углеводам, энцефалопатия, динамическая кишечная непроходимость, нарушение ритма сердца (возможна фибрилляция). На ЭКГ снижается интервал ST, удлиняется RT, уплощается зубец Т. При снижении калиемии до 1,5 ммоль/л развивается атриовентрикулярная блокада, увеличенная амплитуда зубца U без удлинения QT. Повышается чувствительность к сердечным гликозидам. Гиперкалиемия — увеличение концентрации калия выше 5,5 ммоль/л. Основными причинами гиперкалиемии являются: — выход калия из клетки вследствие ее повреждения; — задержка калия в организме, чаще всего изза избыточного поступления катитона в организм пациента. Основные клинические проявления: симптомы нейромышечного поражения (слабость, парестезии, восходящий паралич, квадриплегия, тошнота, рвота), непроходимость кишечника. Опасность гиперкалиемии определяется нарушением функции миокарда. При гиперкалиемии 5–7 ммоль/л ускоряется проведение импульсов в миокарде, при 8 ммоль/л возникают жизнеугрожающие аритмии. На ЭКГ вначале наблюдается высокий остроконечный зубец Т, затем удлинение интервала PQ, исчезновение зубца P и остановка предсердий. Возможно уширение комплекса QRS, возникновение желудочковой тахикардии с развитием фибрилляции желудочков. 33. Нарушения обмена ионов. Основные механизмы и причины нарушения обмена кальция, магния, фосфора. Нарушение ионного обмена могут быть обусловлены следущими факторами: увеличением или уменьшением количества воды в организме, увеличением или уменьшением общего количества какого либо иона в организме. Чаще в педиатрической практике встречаются гипер- и гипонатриемия, гипер- и гипокальциемия, гипер- и гипокалиемия, гипер- и гипомагнеимия, гипер- и гипохлоремия. Нарушение обмена кальция Гипокальциемия — снижение концентрации кальция ниже 2,25 ммоль/л. Основными причинами этой патологии являются: — травма паращитовидных желез; — терапия радиоактивным йодом; — удаление паращитовидных желез; — псевдогипопаратиреоз. В клинической картине — повышение нейромышечной возбудимости, тетания, ларингоспазм, спастические проявления со стороны ЖКТ, коронарных сосудов. Гиперкальциемия (содержание кальция в крови выше 2,63 ммоль/л). Наиболее частая причина — первичный или вторичный гиперпаратиреоз. При остром отравлении кальцием может развиться гиперкальциемический криз, который проявляется острой болью в эпигастрии, жаждой, тошнотой, неукротимой рвотой, полиурией, ведущей к дегидратации и затем к олигоанурии, гипертермией, острыми нарушениями кровообращения, вплоть до его остановки. Нарушение обмена магния Проявляется в основном нарушением нервномышечной возбудимости и аритмиями. Многочисленными исследованиями показано, что гипомагнийгистия ведет к гипокалийгистии и сопровождается поступлением в клетку натрия и кальция. Гипомагниемия — снижение уровня магния ниже 0,5 ммоль/л. Причинами этой патологии может быть: — хронический алкоголизм; — поражение печени; — резекция тонкой кишки; — диарея, наличие свищей; — гипопаратиреоз; — введение инсулина. Гипермагниемия (свыше 0,75–1 ммоль/л) и гипермагнийгистия наблюдаются при уменьшении выделения его почками, избыточном введении, использовании антацидов, особенно на фоне ХПН. Клинические проявления: при магниемии 1,25–2,5 ммоль/л возникают тошнота, рвота, брадикардия, чувство жара и жажды. При превышении концентрации до 3,5 ммоль/л появляется сонливость, гипорефлексия, нарушается проведение импульсов в миокарде. При превышении содержания магния выше 6 ммоль/л — кома, остановка дыхания, остановка сердца. 34. Нарушение кислотно- основного состояния. Механизмы регуляции КОС. Одним из необходимых условий существования организма является поддержание постоянства кислотно-основного соотношения (КОС). Нарушение КОС неизбежно влечет за собой развитие патологических изменений в организме, вплоть до его гибели. Сдвиг рН – величины, характеризующей состояние КОС – даже на 0,1 уже вызывает выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а смещение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью. Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. По направлению сдвига кислотно-основного баланса различают две формы нарушений КОС – ацидоз и алкалоз. Под ацидозом понимают нарушение КОС, при котором в крови и в тканях появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация свободных водородных ионов. Алкалозом называется такое нарушение КОС, при котором в организме происходит абсолютное или относительное увеличение содержания оснований и понижается концентрация свободных ионов водорода. По механизмам развития различают ацидозы и алкалозы газовые и негазовые. По степени выраженности сдвига все ацидозы и алкалозы подразделяются на компенсированные и некомпенсированные. Показателями степени компенсации сдвига являются рН крови и соотношение компонентов бикарбонатного буфера (Н2СО3 и NаНСО3). При компенсированных формах расстройств КОС изменяются абсолютные количества компонентов бикарбонатного буфера, но их соотношение не нарушается, оставаясь в пределах нормы, т. е. примерно 1:20. При этом рН крови не изменяется. При декомпенсированных сдвигах имеет место изменение не только общего количества, но и соотношения компонентов бикарбонатного буфера, что влечет за собой отклонение рН от нормы. Наиболее частой формой нарушения КОС является негазовый ацидоз. Его развитие связано с избыточным накоплением в организме ионов водорода или потерей бикарбоната из внеклеточной жидкости. В зависимости от причин развития различают следующие разновидности негазового ацидоза. Метаболический ацидоз, возникающий вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот в организме при нарушении обмена веществ, вызванных гипоксией, голоданием, эндокринной патологией и др. Выделительный ацидоз, обусловленный задержкой кислот в организме в результате недостаточности экскреторной функции почек или избыточной потерей щелочей через желудочно-кишечный тракт (гиперсаливация, продолжительная диарея, кишечные свищи) и почки (врожденная недостаточность ферментов, ответственных за реабсорбцию бикарбонатов, гипоксическое, токсическое поражение почек). Экзогенный ацидоз, связанный с избыточным поступлением в организм кислот (при отравлениях кислотами или при длительном приеме кислотосодержащих лекарственных веществ, например, салицилатов). В ряде случаев возможно развитие комбинированных форм негазового ацидоза, в частности – сочетание метаболической и выделительной форм. Негазовый ацидоз характеризуется снижением рН крови и буферных оснований в плазме крови. Последнее связано с нейтрализующим действием бикарбонатов на нелетучие кислоты. Увеличение концентрации ионов водорода стимулирует вентиляцию легких, что приводит к компенсаторному снижению напряжения СО2. В компенсацию включаются также внутриклеточные буферные механизмы. Ионы водорода переходят, в частности, в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы натрия и кальция. Окончательная компенсация осуществляется почками, которые начинают усиленно удалять избыток водородных ионов с мочой. При негазовом ацидозе могут возникать разнообразные нарушения функций организма. При умеренном снижении рН периферические сосуды, как правило, расширяются, что приводит к снижению артериального и венозного давления, уменьшению венозного возврата крови к сердцу; нарушается работа сердца. Однако при выраженном ацидозе возможно и сужение периферических сосудов. Кровоснабжение мозга в условиях негазового ацидоза резко снижается за счет сужения просвета сосудов, питающих мозг. Понижается сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего затрудняются образование в легких оксигемоглобина и отдача гемоглобином кислорода в тканях. Развивается гироксемия и гипоксия. Значительно нарушается водно-электролитный обмен. С мочой теряется больше (чем в норме) натрия, калия, кальция. При снижении рН крови ниже 7,2 развивается коматозное состояние. Газовый ацидоз, или респираторный, развивается при увеличении концентрации СО2 в крови. Это может быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким содержанием СО2, либо нарушением выделения легкими углекислого газа вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей, обширного поражения легочной паренхимы, подавления активности дыхательного центра или в результате недостаточности кровообращения, когда в силу резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение СО2 из крови. Газовый ацидоз может быть острым и хроническим (избыточная полнота, обструктивная форма легочной недостаточности – хронический бронхит, эмфизема легких). Показатели, характеризующие кислотно- основное состояние. Классификация нарушений КОС Показатели кислотно-основного состояния: Газовый ацидоз – увеличение в плазме крови pCO2, концентрации актуальных и стандартных гидрокарбонатов, умеренное повышение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче; Негазовый ацидоз – уменьшение в плазме крови концентрации актуальных и стандартных гидрокарбонатов, pCO2, суммы буферных оснований, увеличение дефицита оснований, титрационой кислотности мочи и солей аммония в моче; Газовый алкалоз – уменьшение в плазме крови pCO2, концентрации актуальных и стандартных гидрокарбонатов, титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче; Негазовый алкалоз – повышение концентрации в плазме крови актуальных и стандартных гидрокарбонатов, компенсаторное увеличение рСО2, возрастание суммы и избытка буферных оснований, снижение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче. 35. Ацидозы. Классификация, этиология, механизмы компенсации. Ацидоз — нарушение кислотно-основного состояния (КОС), при котором имеется абсолютный и/или относительный избыток кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны) по отношению к основаниям, присоединяющим их. Под термином ацидоз обычно понимают смещение в кислую сторону КОС в плазме крови, точнее речь идет о внеклеточной жидкости. В клетках (в частности, в эритроцитах) у здоровых лиц рН более низкая, чем в плазме. Классификация. Различают дыхательный (газовый), метаболический (негазовый) и смешанный варианты ацидоза. Дыхательный ацидоз обусловлен увеличением напряжения углекислого газа (Рсо2) в плазме крови, а метаболический — избытком кислых продуктов и/или потерей буферных оснований, что проявляется увеличением отрицательной величины BE. Этиология. Газовый ацидоз развивается при избытке угольной кислоты в организме. Его непосредственными причинами являются: 1) недостаточность функции внешнего дыхания (угнетение дыхательного центра, тяжелые заболевания легких, асфиксия и др.), при которой вследствие снижения легочной вентиляции СО2 задерживается в организме; 2) недостаточность кровообращения, когда в результате резкого замедления кровотока замедляется удаление СО2 из крови; 3) высокая концентрация СО2 в воздухе. При газовом ацидозе в крови значительно возрастает напряжение СО2 (гиперкапния). В результате повышается возбудимость дыхательного центра, развивается одышка и избыток угольной кислоты в той или иной степени удаляется из организма. Это — быстро включающийся механизм компенсации. Далее СО2 поступает в эритроциты, в которых существенно повышается концентрация ионов Н+ и НСО-3 Избыток Н+ ионов удерживается в эритроцитах гемоглобином, а анионы НСО-3 поступают в плазму в обмен на ионы хлора. Последние образуются при диссоциации NаС1, причем освобождается Nа+. Из костной ткани в обмен на ионы Н+ выходят Nа и Са (развивается остеопороз). Поставщиками натрия являются также белковый буфер плазмы, который отдает его, связывая взамен водородные ионы, и фосфатный буфер, освобождающий натрий при переходе двуосновного фосфата в одноосновной. Освобождающийся Nа+ связывается в плазме с НСО-3, причем возрастает содержание бикарбонатов. В процессе компенсации очень важна роль почек, в которых при высоком напряжении в крови углекислоты возрастает реабсорбция Nа, что обеспечивает прирост NаНСО3. Увеличивается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот. Таким образом, компенсаторные механизмы направлены на связывание СО2 и увеличение содержания бикарбонатов, т. е. на поддержание нормального соотношения между Н2СО3 и NaНСО3. До тех пор, пока это соотношение сохраняется на уровне 1 :20, реакция крови остается в пределах нормы (компенсированный ацидоз). При дальнейшем накоплении СО2 в организме буферная емкость крови и физиологические регуляторные механизмы истощаются. Происходит сдвиг реакции крови в кислую сторону и развивается декомпенсированный ацидоз. Причинами развития негазового ацидоза являются: 1) избыточное образование кислых продуктов (кетоновые тела, молочная кислота и др.) при нарушениях обмена веществ (сахарный диабет, гипоксия, голодание и др.); 2) нарушение выведения из организма кислых веществ при недостаточности выделительной функции почек (нефриты, уремия); 3) потеря организмом большого количества оснований со щелочными пищеварительными соками (продолжительные поносы, свищи кишечника); 4) избыточное введение в организм минеральных кислот (отравление уксусной кислотой, введение животным минеральных кислот в эксперименте). Нейтрализация избытка кислых продуктов происходит отчасти вследствие разбавления их внеклеточными жидкостями (быстро включающийся механизм). Далее эти продукты связываются бикарбонатами. Содержание последних в плазме крови падает, что является характерным показателем обменного ацидоза. Соответственно уменьшается знаменатель дроби (H2CO3/NaHCO3). Создается относительный избыток угольной кислоты, которая под влиянием фермента карбоангидразы легких разлагается на воду и СО2. Последняя удаляется из организма при дыхании. Это — очень важный путь компенсации, однако уменьшение парциального давления СО2 может привести к понижению возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров. В компенсацию включается и белковый буфер, который при избытке кислых продуктов ведет себя как слабое основание, соединяясь с водородными ионами. Н+-ионы часто переходят в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы К+. В костной ткани происходит обмен водородных ионов с ионами Na+ и Са2+. Эти механизмы являются компенсаторными, так как способствуют связыванию избыточных водородных ионов. Вместе с тем они ведут к таким нарушениям минерального обмена, как увеличение содержания в крови ионов К+, Са2+, Na+ и декальцинация костей. В почках увеличивается выведение кислых продуктов в виде свободных кислот и аммонийных солей; одновременно возрастает реабсорбция бикарбонатов. 36) Алкалозы. Классификация, этиология, механизмы компенсации. Алкало́з (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-quali) — нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований. |