физиология. 1. Раздражимость и возбудимость. Виды возбудимых тканей и их свойства. Общие и специфические
 Скачать 1.33 Mb.
|
|
48.Современные представления о локализации и структурно-функциональной организации дыхательного центра. Классификация дыхательных нейронов, их роль. Теории дыхательного ритмогенеза. Дыхательный центр. Во время вдоха, когда воздух начинает поступать в легкие, они растягиваются и рецепторы, чувствительные к растяжению возбуждаются. Импульсы от них по волокнам блуждающего нерва поступают в структуры продолговатого мозга к группе нейронов, составляющих дыхательный центр (ДЦ). Как показали исследовании в продолговатом мозге в его дорсальных и вентральных ядрах локализованы центр вдоха и выдоха. От нейронов центра вдоха возбуждение поступает к мотонейронам спинного мозга, аксоны которых составляют диафрагмальный, наружные межреберные и межхрящевые нервы, иннервирующие дыхательные мышцы. Сокращение этих мышц еще больше увеличивает объем грудной клетки, воздух продолжает поступать в альвеолы, растягивая их. Поток импульсов в дыхательный центр от рецепторов легких увеличивается. Таким образом, вдох стимулируется вдохом. Современные представления о структуре ДЦ.Функциональная характеристика дыхательного центра может быть как узкой, так и широкой. В узком смысле слова под дыхательным центром понимают сравнительно ограниченную нейрональную структуру, которая определяет ритмическое дыхание и без существования которой дыхание невозможно. Такая нейрональная организация располагается в области продолговатого мозга. Как показали опыты, при разрушении этой зоны ритмическое дыхание необратимо исчезает. В широком смысле слова под дыхательным центром понимают совокупность структур мозга, так или иначе участвующих в регуляции дыхания и в наиболее совершенном приспособлении его к изменяющимся дыха- тельным потребностям организма. Локализация структур дыхательного центра.При нанесении электри- ческих стимулов в разнообразные структуры ЦНС были обнаружены различные области мозга, которые оказывали влияние на дыхание. Среди этих структур — кора большого мозга, промежуточный мозг, включающий гипоталамус, средний мозг вместе с входящей в него ретикулярной формацией, мост мозга, мозжечок, а также продолговатый и спинной мозг. Нервные механизмы регуляции дыхания.Нейроны дыхательного центра продолговатого мозга как бы разделены (условно) на две группы. Одна группа нейронов дает волокна к мышцам, которые обеспечивают вдох, эта группа нейронов получила название инспираторных нейронов (инспираторный центр), т. е. центр вдоха. Другая же группа нейронов, отдающих волокна к внутренним межреберным,и; межхрящевым мышцам, получила название экспираторных нейронов (экспираторный центр), т. е. центр выдоха.Нейроны экспираторного и инспираторного отделов дыхательного центра продолговатого мозга обладают различной возбудимостью и лабильностью. Возбудимость инспираторного отдела выше, поэтому его нейроны возбуждаются .при действии малой частоты импульсов, приходящих от рецепторов легких. Но по мере увеличения размеров альвеол во время вдоха, частота импульсов от рецепторов легких все больше и больше нарастает и на высоте вдоха она настолько велика, что становится пессимальной для нейронов центра вдоха, но оптимальной для нейронов центра выдоха. Поэтому нейроны центра вдоха тормозятся, а нейроны центра выдоха возбуждаются. Таким образом, регуляция смены вдоха и выдоха осуществляется той частотой, которая идет по афферентным нервным волокнам от рецепторов легких к нейронам дыхательного центра. У взрослых млекопитающих животных происхождение дыхательного ритма объясняют двумя теориями, которые основаны на пейсмекерной гипотезе и гипотезе нейронной сети. Согласно первой, дыхательный ритм возникает в пейсмекерных проприобульбарных дыхательных нейронах пребетзингеровой области. Затем залпы нервных импульсов от пейсмекерных нейронов передаются другим типам нейронов дыхательного центра, при участии которых возникает соответствующий ритм дыхательных движений. Происхождение дыхательного ритма при участии нейронной сети дыхательного центра объясняют функцией синаптических связей между различными типами дыхательных нейронов. Основным проявлением синаптических связей является взаимное торможение между группами нейронов противоположных фаз дыхательного цикла. Вторым свойством ритмгене-рирующей нейронной сети является наличие в ней хотя бы одного типа дыхательных нейронов, возбудимая мембрана которых обладает механизмом аккомодации, т. е. самоограничения электрической активности. В дыхательном центре взрослых животных имеется два типа дыхательных нейронов, обладающих аккомодативным механизмом: ранние инспираторные и постсинспираторные. 49.Рефлекторные и гуморальные механизмы регуляции дыхания. Характеристика рецепторов, участвующих в регуляции деятельности дыхательного центра. Особая роль коры мозга в регуляции дыхания. Основная роль в рефлекторной саморегуляции дыхания принадлежит механорецепторам легких. В зависимости от локализации и характера чувствительности выделяют три их вида: 1. Рецепторы растяжения. Находятся преимущественно в гладких мышцах трахеи и бронхов. Возбуждаются при растяжении их стенок. В основном они обеспечивают смену фаз дыхания. 2. Ирритантные рецепторы. Расположены в эпителии слизистой трахеи и бронхов. Они реагируют на раздражающие вещества и пылевые частицы, а также резкие изменения объема легких (пневмоторакс, ателектаз). Обеспечивают защитные дыхательные рефлексы, рефлекторное сужение бронхов и учащение дыхания. 3. Юкстакапиллярные рецепторы. Находятся в интерстициальной ткани альвеол и бронхов. Возбуждаются при повышении давления в малом круге кровообращения, а также увеличении объема интерстициальной жидкости. Эти явления возникают при застое в малом круге кровообращения или пневмониях. Важнейшим для дыхания является рефлекс Геринга-Брейера. При вдохе легкие растягиваются и возбуждаются рецепторы растяжения. Импульсы от них по афферентным волокнам блуждающих нервов поступают в бульбарный дыхательный центр. Они идут к β-респираторным нейронам, которые в свою очередь тормозят α-респираторные. Вдох прекращается и начинается выдох. После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким. Поэтому данный рефлекс обеспечивает нормальную частоту и глубину дыхания, а также препятствует перерастяжению легких. В гуморальной регуляции дыхания принимают участие хеморецепторы, расположенные в сосудах и продолговатом мозге. Периферические хеморецепторы находятся в стенке дуги аорты и каротидных синусов. Они реагируют на напряжение углекислого газа и кислорода в крови. Повышение напряжения углекислого газа называется гиперкапнией, понижение - гипокапнией. Центральные или медуллярные хеморецепторные нейроны располагаются на переднебоковых поверхностях продолговатого мозга. От них идут волокна к нейронам дыхательного центра. Эти рецепторные нейроны чувствительны к катионам водорода. Гематоэнцефалический барьер хорошо проницаем для углекислого газа и лишь незначительно для протонов. Поэтому рецепторы реагируют на протоны, которые накапливаются в межклеточной и спинномозговой жидкости в результате поступления в них углекислого газа. Под влиянием катионов водорода на центральные хеморецепторы резко усиливается биоэлектрическая активность инспираторных и экспираторных нейронов. Дыхание учащается и углубляется. Механизм активации инспираторных нейронов дыхательного центра лежит в основе первого вдоха новорожденного. После перевязки пуповины в его крови накапливается углекислый газ и снижается содержание кислорода. Возбуждаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, активируются инспираторные нейроны, сокращаются инспираторные мышцы, происходит вдох. Начинается ритмическое дыхание. В регуляции дыхания принимают участие, кроме центров продолговатого мозга, многие другие отделы центральной нервной системы, в том числе и кора больших полушарий головного мозга. Имеются, однако, существенные различия в роли разных нервных центров в регуляции дыхания. Наличие дыхательных центров продолговатого мозга является абсолютно необходимым для осуществления дыхательных движений. Большим полушариям головного мозга принадлежит особая роль в связи с тем, что они обеспечивают всю гамму тончайших приспособлений дыхания потребностям организма в связи с непрерывными изменениями условий внешней среды и жизнедеятельности организма. Способность коры больших полушарии влиять на процессы внешнего дыхания является общеизвестным фактом: можно произвольно изменять ритм и глубину дыхательных движений, а также задерживать дыхание на 30—60 секунд и более. Хеморецепторный контроль дыхания осуществляется при участии центральных и периферических хеморецепторов. Центральные (медуллярные) хеморецепторы расположены непосредственно в в ростральных отделах вентральной дыхательной группы, в структурах голубого пятна (locus coeruleus), в ретикулярных ядрах шва ствола мозга и реагируют на водородные ионы в окружающей их межклеточной жидкости мозга (рис. 10.23). Центральные хеморецепторы представляют собой нейроны, которые в определенной степени являются рецепторами углекислого газа, поскольку величина рН обусловлена парциальным давлением С02, согласно уравнению Гендерсона—Гасельбаха, а также тем, что концентрация ионов водорода в межклеточной жидкости мозга зависит от парциального давления углекислого газа в артериальной крови. Периферические (артериальные) хеморецепторы расположены в каротидных тельцах в области бифуркации общих сонных артерий и в аортальных тельцах в области дуги аорты. Периферические хеморецепторы реагируют как на изменение концентрации водородных ионов, так и парциального давления кислорода в артериальной крови. Рецепторы чувствительны к анаэробным метаболитам, которые образуются в ткани каротидных телец при недостатке кислорода. Недостаток кислорода в тканях каротидных телец может возникнуть, например, при гиповентиляции, ведущей к гипоксии, а также при гипо-тензии, вызывающей снижение кровотока в сосудах каротидных телец. При гипоксии (низкое парциальное давление кислорода) периферические хеморецепторы активируются под влиянием увеличения концентрации в артериальной крови, прежде всего, ионов водорода и РС02. 50.Функции сердца. Основные показатели деятельности сердца. Физиологические свойства миокарда и их характеристика. Функция сердца — ритмическое нагнетание крови из вен в артерии, то есть создание градиента давления, вследствие которого происходит её постоянное движение. Это означает, что основной функцией сердца является обеспечение кровообращения сообщением крови кинетической энергии. Сердце поэтому часто ассоциируют с насосом. Его отличают исключительно высокие производительность, скорость и гладкость переходных процессов, запас прочности и постоянное обновление тканей. Показателями, характеризующими сократительную активность сердца, являются величина минутного объема кровотока, величина систолического объема и частота сердечных сокращений. Минутный объем сердца (или сердечный выброс) — это количество крови, выбрасываемое за 1 мин желудочками. У взрослого человека в покое он равен в среднем 4,5-5 л. Сердечный выброс правого и левого желудочков в среднем одинаковый, т.е. объем крови, проходящий через левое сердце, равен объему, проходящему через правое сердце. Систолический объем сердца — это количество крови, выбрасываемое желудочками сердца при одном сокращении. Его величину можно получить, разделив минутный объем сердца на число сердечных сокращений в минуту. Частота сердечных сокращений — это количество сокращений сердца в минуту. Его величина равна в среднем 70 ударов в мин. При мышечной работе частота сердечных сокращений увеличивается до 120 и более ударов в мин. По своим функциональным свойствам миокард находился между поперечно и гладкими мышцами. Миокард подобный поперечнополосатых мышц при способностью быстро и интенсивно сокращаться. Одновременно миокард имеет следующие характерные для гладких мышц функциональные свойства, как способность к самопроизвольной активности и изменение ее под влиянием вегетативных нервов и гормонов. Миокард имеет следующие свойства: возбудимость, проводимость, способность к сокращению, рефрактерность, автоматизм. Эти свойства обеспечиваются наличием в миокарде указанных двух типов волокон - собственно сократительных кардиомиоцитов и волокон проводящей системы. 51. Строение и функции проводящей системы сердца. Распространение возбуждения по проводящей системе сердца. Градиент автоматии. Особенности потенциала действия синоатриального узла. Автоматизм – это свойство сердечной мышцы осуществлять ритмические сокращения под влиянием возбуждения, возникающем в нем самом, без вмешательства каких-либо внешних раздражителей. Автоматизм обеспечивает возможность сердцу работать в автономном режиме, не требующим постоянного регулирующего влияния головного мозга. Благодаря автоматизму изолированное сердце сохраняет способность к ритмическим сокращениям (при создании необходимых условий несколько часов и даже суток), когда все его нервные и сосудистые связи оказываются прерванными. Ритмические сокращения сердца проявляются уже на ранних стадиях эмбрионального развития (у человеческого эмбриона на 18-20 день). 1- Синусно-предсердный узел Кейт-Флака, 2 – предсердно-желудочковый узел Ашоффа-Товара, 3 – ножки Гиса, 4 – волокна Пуркинье Автоматизм является результатом работы проводящей системы сердца, которая выполняет две функции: она является внутрисердечным генератором ритма сердца и проводит возбуждение по сердцу, определяя последова-тельность сокращения предсердий и желудочков. У млекопитающих проводящая система состоит из клеток миокарда, оставшихся на эмбриональной стадии своего развития (атипичные мышечные клетки), которые формируют следующие структуры (рисунок 7): 1. Синусно-предсердный узел (синоатриальный узел, узел Кейт-Флака), расположенный в стенке правого предсердия в месте впадения половых вен, 2. Предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный узел, узел Ашоффа-Товара), расположенный в нижней части сердечной перегородки на границе предсердий и желудочков, 3. Пучок Гиса, который берет свое начало от предсердно-желудочкового узла, проходит по верхней части межжелудочковой перегородки, затем разделяется на две ножки, одна из которых идет к правому, другая – к левому желудочку. 4. Волокна Пуркинье – являются продолжением ножек Гиса, которые в области верхушки сердца загибаются вверх и переходят в сеть тонких волокон Пуркинье, непосредственно контактирующих с клетками рабочего миокарда. Генерация возбуждения происходит в атипичных мышечных клетках, которые получили название пейсмейкеры (от англ. pacemaker - водитель). Пейсмейкеры представляют собой популяцию клеток разнородных по своему функциональному значению. Выделяют истинные пейсмейкеры, которые собственно генерируют потенциал действия, распространяющийся далее по проводящей системе сердца и латентные пейсмейкеры, выполняющие резервную функцию в случае выхода из строя истинных водителей ритма. Работа различных отделов проводящей системы подчинена иерархическому принципу. Самым главным центром автоматии является синусно-предсердный узел, который является пейсмейкером первого порядка. Он генерирует импульсы с частотой 60-80 имп/мин. В обычных условиях автоматизм всех нижерасположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. Поэтому все остальные части проводящей системы, хотя и имеют собственный ритм, начинают работать в едином режиме. Так, в случае поражения и выхода из строя синусно-предсердного узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40-50 в 1 мин. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка - ножки Гиса. Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30-40 в 1 мин. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким – примерно 20 в 1 мин. Такое соподчиненное положение разных водителей ритма сердца отражается в виде закона градиента автоматии Возбуждение, возникнув в синусно-предсердном узле, распространяется по предсердиям и достигает предсердно-желудочкового узла. В предсердно-желудочковом узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения возникает некоторая задержка (0,02-0,04с) проведения возбуждения. Вследствие задержки возбуждение доходит до ножек Гиса и волокон Пуркинье лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки. Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последовательность сокращений предсердий и желудочков. 52. Физиологические свойства сократительного миокарда. Потенциал действия клеток сократительного миокарда, его фазы и ионные механизмы. Электромеханическое сопряжение, роль ионов кальция. Механизм сокращения миокарда. Энергетика сокращений сердца. Миокард представлен поперечно-полосатой мышечной тканью, состоящей из отдельных клеток – кардиомиоцитов, соединенных между собой с помощью нексусов, и образующих мышечное волокно миокарда. По особенностям функционирования выделяют два вида мышц: рабочий миокард и атипическую мускулатуру. Рабочий миокард образован мышечными волокнами с хорошо развитой поперечно-полосатой исчер- ченностью. Рабочий миокард обладает рядом физиологических свойств: 1) возбудимостью; 2) проводимостью; 3) низкой лабильностью; 4) сократимостью; 5) рефрактерностью. Возбудимость – это способность поперечно-полосатой мышцы отвечать на действие нервных импульсов. За счет низкой скорости проведения возбуждения обеспечивается попеременное сокращение предсердий и желудочков. Рефрактерный период довольно длинный и связан с периодом действия. Сокращаться сердце может по типу одиночного мышечного сокращения. Атипические мышечные волокна обладают сла-бовыраженными свойствами сокращения и имеют достаточно высокий уровень обменных процессов. Это связано с наличием митохондрий, выполняющих функцию, близкую к функции нервной ткани, т. е. обеспечивает генерацию и проведение нервных импульсов. Атипический миокард образует проводящую систему сердца. Физиологические свойства атипического миокарда: 1) возбудимость ниже, чем у скелетных мышц, но выше, чем у клеток сократительного миокарда, поэтому именно здесь происходит генерация нервных импульсов; 2) проводимость меньше, чем у скелетных мышц, но выше, чем у сократительного миокарда; 3) рефрактерный период довольно длинный и связан с возникновением потенциала действия и ионами кальция; 4) низкая лабильность; 5) низкая способность к сократимости; 6) автоматия. Атипические мышцы образуют в сердце узлы и пучки, которые объединены в проводящую систему. Она включает в себя: 1) синоатриальный узел или Киса-Флека; 2) атриовентрикулярный узел; 3) пучок Гиса; 4) волокна Пуркинье. Также имеются дополнительные структуры: 1) пучки Кента; 2) пучок Мейгайля. Эти дополнительные тракты обеспечивают передачу импульсов при выключении атриовентрикулярного узла, т. е. являются причиной излишней информации при патологии и могут вызвать внеочередное сокращение сердца – экстрасистолу. При возбуждении возникает процесс деполяризации кардиомиоцитов, что связано с открытием натриевых каналов и повышение проницаемости для ионов натрия, которые устремляются внутрь кардиомиоцитов. При снижении мембранного потенциала о 30-40 милиВольт происходить открытие медленных натриево- кальцевых каналов. Через них могут входить натрий и дополнительно кальций. Это обеспечивает процесс деполяризации и овершут(реверсия) 120 мВольт. 1. Начальная фаза реполяризации. Закрытие натриевых каналов и некоторое повышение проницаемости к ионам хлора. 2. Фаза Плато. Процесс деполяризации затормаживается. Связана с усилением выхода кальция внутрь. Он задерживает восстановление заряда на мембране. При возбуждении снижается калиевая проницаемость(в 5 раз). Калий не может выходить из кардиомиоцитов. 3. Когда кальцевые каналы закрываются происходит фаза быстрой реполяризации. За счет восстановления поляризации к ионам калия и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню и наступает диастолический потенциал 4. Диастолический потенциал постоянно стабилен В клетках проводящей системы есть отличительные особенности потенциала. 1. Сниженный мембранный потенциал в диастолический период(50-70мВ) 2. Четвертая фаза не является стабильной и отмечается постепенное снижение мембранного потенциала к пороговому критическому уровню деполяризации и в диастолу постепенно медленно продолжает снижаться достигая критического уровня деполяризации при котором произойдет самовозбуждение П-клеток. В P-клетках происходит усиление проникновения ионов натрия и снижение выхода ионов калия. Повышается проницаемость ионов кальция. Эти сдвиги в ионном составе приводят к тому, что мембранный потенциал в P-клетках снижается до порогового уровня и p-клетка самовозбуждается обеспечивая возникновение потенциала действия. 53. Последовательность фаз и периодов сердечного цикла. Положение клапанов, изменение давления и объемов крови в полостях сердца в различные фазы сердечного цикла. Сравнительная характеристика насосной функции правого и левого желудочков. Работа сердца представляет собой непрерывное чередование периодов сокращения (систола) и расслабления (диастола). Сменяющие друг друга систола и диастола составляют сердечный цикл. Поскольку в покое частота сокращений сердца составляет 60—80 циклов в минуту, то каждый из них продолжается около 0,8 с. При этом 0,1 с занимает систола предсердий, 0,3 с — систола желудочков, а остальное время — общая диастола сердца. К началу систолы миокард расслаблен, а сердечные камеры заполнены кровью, поступающей из вен. Атриовентрикулярные клапаны в это время раскрыты и давление в предсердиях и желудочках практически одинаково. Генерация возбуждения в синоатриальном узле приводит к систоле предсердий, во время которой за счет разности давлений конечно-диастолический объем желудочков возрастает приблизительно на 15 %. С окончанием систолы предсердий давление в них понижается. Поскольку клапаны между магистральными венами и предсердиями отсутствуют, во время систолы предсердий происходит сокращение кольцевой мускулатуры, окружающей устья полых и легочных вен, что препятствует оттоку крови из предсердий обратно в вены. В то же время систола предсердий сопровождается некоторым повышением давления в полых венах. Большое значение имеет обеспечение турбулентного характера потока крови, поступающего из предсердий в желудочки, что способствует захлопыванию атриовентрикулярных клапанов. Максимальное и среднее давление в левом предсердии во время систолы составляют соответственно 8— 15 и 5—7 мм рт. ст., в правом предсердии — 3—8 и 2—4 мм рт. ст. (рис. 9.11). С переходом возбуждения на атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков начинается систола последних. Ее начальный этап (период напряжения) продолжается 0,08 с и состоит из двух фаз. Фаза асинхронного сокращения (0,05 с) представляет собой процесс распространения возбуждения и сокращения по миокарду. Давление в желудочках при этом практически не меняется. В процессе начинающегося синхронного сокращения миокарда желудочков, когда давление в них возрастает до величины, достаточной для закрытия атриовентрикулярных клапанов, но недостаточной для открытия полулунных, наступает фаза изоволюмического, или изометрического, сокращения. Дальнейшее повышение давления приводит к раскрытию полулунных клапанов и началу периода изгнания крови из сердца, общая длительность которого составляет 0,25 с. Этот период состоит из фазы быстрого изгнания (0,13 с), во время которой давление в желудочках продолжает расти и достигает максимальных значений, и фазы медленного изгнания (0,13 с), во время которой давление в желудочках начинает снижаться, а после окончания сокращения оно резко падает. В магистральных артериях давление снижается значительно медленнее, что обеспечивает захлопывание полулунных клапанов и предотвращает обратный ток крови. Промежуток времени от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом. 54. Электрокардиография. Виды отведений. Происхождение компонентов ЭКГ. Общий план анализа ЭКГ во II-ом отведении. Расчет продолжительности сердечного цикла и частоты сокращений сердца по данным ЭКГ. Диагностическое значение ЭКГ. Электрокардиограмма – это периодически повторяющаяся кривая, отражающая протекание процесса возбуждения сердца во времени. Отдельные элементы электрокардиограммы (ЭКГ), зубцы, сегменты, интервалы и комплексы, получили специальные наименования. Каждый элемент ЭКГ отражает распространение процесса возбуждения по определенным участкам сердца и имеет временную (в секундах) и высотную (в мВ) характеристику. Анализ ЭКГ, независимо от отведения (их характеристику Вы подробно изучали в курсе биофизики), дают на основании изучения зубцов (P,Q,R,S,T), интервалов (PQ, ST, TP, RR), сегментов (PQ,ST) и комплексов (P – предсердный и QRST – желудочковій). Так как сердечный цикл начинается возбуждением предсердий, то первый зубец на ЭКГ – это зубец P. Он характеризует возбуждение предсердий. Его восходящая часть – правого, а нисходящая – левого предсердия. В норме его характеристика: продолжительность от 0,07 до 0,11 с, высота – от 0,12 до 0,16 мВ. В III стандартном отведении он может отсутствовать, быть двухфазным или отрицательным. В положениях V 1, V 2 – он положительный, V 3, V 4 –постепенно увеличивается. В однополюсных отведениях от конечностей: aVR- он отрицательный, aVL и aVF – положительный. Сегмент PQ – это отрезок прямой на изоэлектрической оси, от конца зубца P до начала зубца Q. Он характеризует время атриовентрикулярной задержки и составляет 0,04- 0,1 с. Интервал PQ- участок ЭКГ от начала зубца P до начала зубца Q, характеризует распространение возбуждения от предсердий к желудочкам. Продолжительность этого интервала от 0,12 до 0,21 с. Зубец Q — характеризует возбуждение межжелудочковой перегородки и папиллярной мускулатуры. Его продолжительность в норме от 0,02 до 0,03 с, высота – до 0,1 мВ. Он может отсутствовать в первом стандартном отведении. Зубец R — характеризует возбуждение основной мускулатуры желудочков. Его высота 0,8-1,6 мВ, продолжительность от 0,02 до 0,07 с. В грудных отведениях V 1 и V 2 он маленький, в положении V 3 и V 4 – возрастает, а в положении V 5 и V 6 он вновь уменьшается. Зубец S – характеризует возбуждение в отдаленных участках желудочков. Его высота достигает до 0,1 мВ и продолжительность до 0,02-0,03 с. Иногда он отсутствует в I стандартном отведении. В грудных отведениях V 1 и V 2 - он глубокий, далее уменьшается, а в положении V 5 и V 6 – может отсутствовать. Сегмент ST – отрезок прямой на изоэлектрической линии от конца зубца S до начала зубца Т и характеризует тот момент, когда оба желудочка одновременно возбуждены. Его продолжительность от 0,1 до 0,15 с. Зубец Т – характеризует процесс реполяризации миокарда, его высота от 0,4 до 0,8 мВ и продолжительность от 0,1 до 0,25 с. В стандартном положении I – всегда положительній, во II – часто положительный и в III – может быть положительным, двухфазным и отрицательным. В положении V 1 и V 2 иногда он отрицательный, а в положении aVF – отрицательный. Интервал ТР — характеризует общую паузу сердца, ее продолжительность составляет 0,4 с. Интервал RR – характеризует полный сердечный цикл, его продолжительность составляет 0,8 с. Комплекс Р – предсердный, QRST – желудочковый. Так как возбуждение сердца начинается с его основания, то эта область является отрицательным полюсом, область же верхушки сердца – положительным. Электродвижущая сила (ЭДС) сердца имеет величину и направление. Направление ЭДС принято называть электрической осью сердца. Чаще всего она располагается параллельно анатомической оси сердца (нормограмма). Направление того или иного зубца на ЭКГ отражает ориентацию интегрального вектора. Когда вектор направлен к верхушке сердца, на ЭКГ записываются положительные (по отношении к электрической оси) зубцы, а если к основанию – отрицательные. Вследствие определенного положения сердца в грудной клетке и формы тела человека, электрические силовые линии, возникающие между возбужденным и невозбужденным участком сердца, распределяются по поверхности тела неравномерно. Если электрическая ось сердца становится горизонтальной (лежачее сердце), то это называется левограммой, а в случае ее вертикального положения (висячее сердце) – правограммой. 55. Тоны сердца, их происхождение. Аускультация и фонокардиография (ФКГ), их диагностическое значение. Тоны сердца. Это звуковые явления, которые сопровождают работу сердца. В основе их возникновения лежат колебания различных структур сердца: клапанов, мышц, сосудистой стенки. Как и всякие колебания, тоны характеризуются интенсивностью (амплитудой), частотой и продолжительностью. В клинической практике методами их определения являются: выслушивание – аускультация и графическая регистрация – фонокардиография. I тон – систолический - более низкий и протяжный, возникает в области атриовентрикулярных клапанов одновременно с началом систолы желудочков. Его причиной является закрытие и напряжение атриовентрикулярных клапанов, колебания стенок полостей сердца при систоле и сокращение мускулатуры желудочков. Длительность этого тона – 0,08-0,25 с, а частота – 15-150 Гц. Выслушивается этот тон оптимально в области верхушки сердца. II тон – диастолический — более высокий и короткий. Его длительность составляет 0,04-0,12 с , а частота – 500-1250 Гц. Его причиной является колебание полулунных клапанов, иногда они бывают так выразительны, что различается раздвоение тона. Выслушивается этот тон во втором межреберье справа и слева от грудины. III тон – желудочковый галоп – связан с колебаниями мышечной стенки желудочков при их растяжении (сразу же после второго тона). Его иногда называют тоном наполнения. Чаще всего его выслушивают или регистрируют на фонокардиограмме (ФКГ) у детей и спортсменов. Выслушивается этот тон как слабый, глухой звук, чаще всего на верхушке сердца (в положении лежа) и области грудины (в положении стоя). Регистрируется на ФКГ. IV тон – предсердный галоп – связан с сокращением предсердий, когда они активно наполняют желудочек кровью. Выслушивается редко, чаще регистрируется на ФКГ Наиболее широкое распространение в клинической практике получила регистрация и анализ электрических потенциалов, возникающих при деятельности сердца. 56. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Особенности и механизмы гомеометрической и гетерометрической регуляции. Характеристика внутрисердечной нервной системы. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс (рис. 9.16). Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм. Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы. Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка— Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких. Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно- диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс. Внутрисердечная нервная система представляет регуляторный механизм, который оценивает режим кровообращения не только в самих полостях сердца, но и в общем артериальном и венозном русле и обеспечивает изменения сердечной деятельности, необходимые для поддержания системного кровообращения. Этот внутрисердечный рефлекторный регуляторный механизм является как бы надстройкой над известными ранее механизмами ауторегуляции сердца, отраженными в «законе сердца» Старлинга и феномене Анрепа. Внутрисердечные периферические рефлексы точно регулируют степень кровенаполнения артерий при изменениях условий системного кровообращения. Импульсы, приходящие к сердцу по преганглионарным волокнам экстракардиальных нервов, подключаются к действующей внутрисердечной системе регуляции и вызывают реакции, направление которых определяется соотношением между интенсивностью интракардиальной и экстракардиальной импульсации, поступающей на «общий конечный путь», т. е. на интрамуральные эфферентные нейроны сердца. Конечный регуляторный эффект влияния экстракардиальных импульсов, приходящих по волокнам блуждающего нерва, определяется рядом параметров: величиной венозного притока, т. е. количеством крови, заполняющей камеры сердца, степенью растяжения стенок, давлением крови в аорте и коронарных сосудах, т. е. факторами, от которых зависит степень возбуждения афферентных приборов внутрисердечной нервной системы. 57. Экстракардиальные механизмы регуляции деятельности сердца. Локализация симпатического и парасимпатического центров сердечной регуляции. Особенности и рецепторные механизмы действия норадреналина и ацетилхолина на миокард. Понятие о собственных и сопряженных рефлексах на сердце. Экстракардиальные рефлексы делятся на условные и безусловные. Условные рефлексы осуществляются при обязательном участии коры (подкорки) головного мозга. Они обеспечивают приспособительные реакции организма не только к текущим, но и к будущим событиям. Это регуляция по принципу прогнозирования, вызывает перестройку функций сердца, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма. Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении различных рецепторов. Безусловные рефлексы делятся на собственные и сопряженные. Собственные рефлексы - это рефлексы, берущие начало с рецепторов самой системы. Для системы кровообращения - это сосудистые рефлексогенные зоны и рецепторы располагающиеся непосредственно в сердце. Эти рефлексы делятся на функционально- прессорные и функционально - депрессорные. Значение этих рефлексов в том, что они обеспечивают стабилизацию параметров системы кровообращения. Сопряженные рефлексы - берут начало с рецепторов других систем. Значение этих рефлексов заключается в том, что они обеспечивают взаимодействие системы кровообращения с другими системами (дыхания, пищеварения, выделения). Классический пример сопряженного вагального рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Гольц: легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку сердца или замедление его сокращений. Центростремительные пути этого рефлекса идут от желудка и кишечника по чревному нерву в спинной мозг и достигают ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. Отсюда начинаются центробежные пути, образованные ветвями блуждающих нервов, идущими к сердцу. К числу аналогичных рефлексов относится глазосердечный рефлекс Ашнера-Данини (урежение сердцебиений на 10-20 в минуту при надавливании на глазные яблоки). Сердце еще подвержено действию гуморального фактора – гормоны(надпочечеников – адреналин, норадареналин, щитовидной железы – тироксин и медиатор ацетилхолин) Гормоны оказывают + влияние на все 4 свойства сердца. На сердце влияет электролитный состав плазмы и изменяется работа сердца при изменении концентрации калия и кальция. Гиперкалимия – повышенное содержания калия в крови – очень опасное состояние, это может приводить к остановке сердца в диастолу. Гипокалимия – мене опасное состояние на кардиограмме изменение расстояния PQ, извращение зубца T. Сердце останавливается в систолу. На сердце оказывает влияние и температура тела – повышение температуры тела на 1 градус – увеличение работы сердца – на 8-10 ударов в минуту. 58. Внесердечные гуморальные механизмы регуляции деятельности сердца. Влияние гормонов на деятельность сердца. Понятие о секреторных миоцитах, функции Na+-уретического пептида в регуляции кровообращения. Внесердечная нервная регуляция осуществляется вегетативной нервной системы. Симпатическая и парасимпатическая системы оказывают на сердце противоположное действие. Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Первые нейроны симпатической нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. Тела первых нейронов парасимпатической нервной системы, отростки которых составляют блуждающие нервы, расположены в продолговатом мозге (нервный центр). Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. Симпатическая и парасимпатическая нервная система оказывают влияние на некоторые свойства сердца и вызывают некоторые эффекты: Батомотропный эффект (изменение Возбудимости) Дромотропный эффект (изменение Проводимости) Хронотропный эффект (изменение Частоты) Инотропный эффект (измените Силы). Симпатическая нервная система оказывает Положительный Батмо, Дромо, Хроно, Инотропный, Парасимпатическая Отрицательный. Механизм нервной регуляции работы сердца. При возбуждении симпатического нерва происходит выброс норадреналина в синоптическую щель, что приводит к увеличению проницаемости микроканальцев, Na очень быстро начинает проникать внутрь клетки обеспечивая быстрое возбуждение. При возбуждении вегетативного нерва т.е. Вагуса, ацетилхолин поступает в синоптическую щель, взаимодействует с холинргическими рецепторами. Вызывается гиперполяризация (увеличение мембранного потенциала), что приводит к изменениям в работе сердца вплоть до остановки. Предсердный натрийуретический пептид (ANP) - показатель повышения напряжения миокарда при увеличении давления в левом желудочке сердца. Основные показания к применению: диагностика и прогностические цели в оценки развития сердечной недостаточности. ANP - гормон, белковой природы, синтезируется в виде прогормона миоцитами в предсердиях (некоторое количество образуется и в желудочках). Он секретируется в ответ на растяжение предсердий при различных патологических состояниях. ANP усиливает диурез и увеличивает скорость клубочковой фильтрации. Он играет важную роль в регуляции объема внеклеточной жидкости, АД, уровня натрия. Первичной мишенью для этого пептида являются почки. В почках он усиливает тонус артериол, повышая тем самым фильтрационное давление. Это приводит к увеличению экскреции натрия вместе с большим количеством первичной мочи. У пациентов с сердечной недостаточностью уровень натрийуретического гормона повышен. Он высок также у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сопровождающимися повышением давления наполнения желудочков, но без признаков сердечной недостаточности. Натрийуретический пептид можно использовать как маркер ранней дисфункции левого желудочка и расширения полостей сердца. Натрийуретические гормоны являются регуляторами водно-солевого обмена в организме. Основным стимулом их секреции является повышение напряжения миокарда при увеличении давления в левом желудочке сердца. 59. Функциональная классификация сосудов. Основные параметры гемодинамики. Взаимосвязь между давлением крови, объемной скоростью кровотока и периферическим сопротивлением кровотоку. Факторы, определяющие сопротивление кровотоку. Факторы венозного возврата крови. Функциональное назначение различных отделов сердечно-сосудистой системы отражает следующая классификация (Б. И. Ткаченко): 1. Генератор давления и расхода крови — сердце, подающее кровь в аорту и легочную артерию во время систолы. 2. Сосуды высокого давления — аорта и крупные артериальные сосуды, в которых поддерживается характерный для индивидуума уровень кровяного давления. 3. Сосуды — стабилизаторы давления — мелкие артерии и артериолы, которые путем сопротивления кровотоку и во взаимоотношении с сердечным выбросом поддерживают оптимальный для системы уровень артериального давления. 4. Распределители капиллярного кровотока — терминальные сосуды, глад-комышечные образования которых при сокращении прекращают кровоток в капилляре или возобновляют его (при расслаблении), обеспечивая необходимое в данной ситуации число функционирующих и нефункционирующих капилляров. 5. Обменные сосуды — капилляры и частично посткапиллярные участки венул, функция которых состоит в обеспечении обмена между кровью и тканями. 6. Аккумулирующие сосуды — венулы и мелкие вены, активные или пассивные изменения просвета которых ведут к накоплению крови (с возможностью ее последующего использования) или к экстренному выбросу ее в циркуляцию. Функция этих сосудов в основном емкостная, но они обладают и резистивной функцией, хотя и намного меньшей, чем стабилизаторы давления. 7. Сосуды возврата крови — крупные венозные коллекторы и полые вены, через которые обеспечивается подача крови к сердцу. 8. Шунтирующие сосуды — различного типа анастомозы, соединяющие между собой артериолы и венулы и обеспечивающие ненутритивный кровоток. 9. Резорбтивные сосуды — лимфатический отдел системы кровообращения, в котором главная функция лимфатических капилляров состоит в резорбции из тканей белков и жидкости, а лимфатических сосудов — в транспортировке резорбированного материала обратно в кровь. Этим термином обозначают объем венозной крови, протекающей по верхней и нижней (у животных, соответственно, по передней и задней) полым венам. Количество крови, протекающей за единицу времени через артерии и вены, в устойчивом режиме функционирования системы кровообращения остается постоянным, поэтому в норме величина венозного возврата равна величине минутного объема крови, т. е. 4—6 л/мин у человека. Однако вследствие перераспределения массы крови от одной области к другой это равенство может временно нарушаться при переходных процессах в системе кровообращения, вызываемых различными воздействиями на организм как в норме (например, при мышечных нагрузках или перемене положения тела), так и при развитии патологии сердечно-сосудистой системы (например, недостаточности правых отделов сердца). Факторы, участвующие в формировании величины венозного возврата, условно делят на две группы (табл. 9.4) в соответствии с направлением действия сил, способствующих продвижению крови по сосудам большого круга кровообращения. Первую группу представляет сила «vis a tergo» (т. е. действующая сзади), сообщаемая крови сердцем; она продвигает кровь по артериальным сосудам и участвует в обеспечении ее возврата к сердцу. Если в артериальном русле эта сила соответствует давлению 100 мм рт. ст., то в начале венул общее количество энергии, которой обладает кровь, прошедшая через капиллярное русло, составляет около 13 % от ее начальной энергии. Именно последняя величина энергии и образует «vis a tergo» и расходуется на приток венозной крови к сердцу. К силе, действующей «vis a tergo», относят также ряд других факторов, способствующих продвижению крови к сердцу: сокращения скелетной мускулатуры (так называемый мышечный насос), способствующие «выжиманию» крови из вен; функционирование венозных клапанов (препятствующих обратному току крови); влияние уровня гидростатического давления в системе кровообращения (особенно в вертикальном положении тела). Ко второй группе факторов, участвующих в венозном возврате, относят силы, действующие на кровоток в полых венах «vis a fronte» (т. е. спереди) и включающие, прежде всего, присасывающую функцию грудной клетки и сердца. Присасывающая функция грудной клетки обеспечивает поступление крови из периферических вен в грудные вследствие существования отрицательного давления в плевральной полости: во время вдоха отрицательное давление в последней еще более снижается, что приводит к ускорению кровотока в нижней полой вене, а во время выдоха давление, напротив, относительно исходного несколько возрастает и кровоток в этой вене замедляется. Для присасывающей функции правых отделов сердца характерно то, что силы, способствующие поступлению в него крови, развиваются не только во время диастолы сердца (вследствие понижения давления в правом предсердии), но также и во время систолы (в результате смещения атриовентрикулярного кольца увеличивается объем предсердия и быстрое падение в нем давления способствует наполнению сердца кровью из полых вен). Однако не все исследователи разделяют мнение о важной роли присасывающей функции грудной клетки и правой половины сердца в формировании величины венозного возврата. |