1. Регенерация и репарация костной ткани (организующие системы костной ткани, типы костного сращения, стадии консолидации)
 Скачать 339.81 Kb.
|
|
15. Факторы, способствующие развитию раневой инфекции. Гнойная инфекция ран: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.???? Под раневой инфекцией понимают осложнение местного раневого процесса, вызываемое развивающейся в ране патогенной микрофлорой. Источником ее могут служить первичное микробное загрязнение, внутренние среды организма (эндогенное инфицирование) или вторичное (внутригоспитальное) загрязнение. Поскольку все раны являются микробно загрязненными, важно определить факторы, спо-собствующие развитию микрофлоры в ране. Эти факторы делят на 3 группы: характер мик-робного загрязнения, наличие местных условий для развития инфекции, общее состояние организма. Характер микробного загрязнения определяется прежде всего видом и степенью патогенности микроорганизмов, а также их количеством. Факторы, способствующие развитию раневой инфекции: 1. обширность повреждения тканей, которая зависит от характера повреждения; 2. массивность загрязнения раны; 3. наличие в ране инородных тел, в том числе и свободных костных отломков; 4. степень нарушения кровообращения в ране, в том числе, вызванная наложением жгута, тугой тампонадой раны или гематомой; 5. локализация раны – голова, грудь или ягодичная область, стопа, где раневая инфекция развивается чаще; 6. неудовлетворительная и запоздалая первая медицинская помощь, запоздалая первая врачебная помощь, поздняя и технически не совершенная хирургическая обработка раны; 7. шок, кровопотеря, переохлаждение, переутомление, недоедание и многие другие факторы, вызывающие ослабление организма. Типичные местные клиническими проявлениями очага воспаления: • Ruber (краснота), • Calor (местный жар), • Tumor (припухлость), • Dolor (боль), • Funcio laesa (нарушение функции). Гнойная раневая инфекция встречается наиболее часто. Возбудителем в настоящее время является стафилококк, который в 60—70 % случаев высеивается в составе ассоциаций с другими микроорганизмами. К гнойной инфекции относят: осложненное течение ран разных видов, гнойные затеки, флегмоны, абсцессы (в том числе — постинъекционные), лимфадениты, тромбофлебиты, остеомиелиты и т.д. При рассмотрении гнойных осложнений целесообразно выделить две их разновидности — ранние осложнения, возникшие в ближайшее время (через сутки — трое) после травмы, и поздние осложнения. Ранние осложнения имеют ряд признаков, позволяющих вовремя поставить диагноз. Отмечают как общие признаки интоксикации (повышение температуры тела, общее недомогание, диспепсические расстройства и др.), так и местные симптомы (дергающие и стреляющие постоянные боли, увеличение отека, локальная гиперемия и гипертермия). При наличии этих признаков должны быть предприняты меры, направленные на обнаружение очага воспаления и его дренирование (инцизия или распускание швов). При глубоком воспалении (например, нагноении межмышечной гематомы) обнаружение очага может вызвать затруднение. В этих случаях в предполагаемой зоне гнойника проводят диагностическую пункцию. После купирования местного воспалительного процесса при небольшом дефекте кожи могут быть наложены вторичные (ранние или поздние) швы, а при значительном дефекте выполняют кожную пластику. Поздние осложнения. В большинстве случаев сопровождаются не только местными проявлениями, связанными с нагноением раны, но и общ ими изменениями (интоксикация, снижение им мунитета, нарушения белкового и водно-электролитного баланса), требующими обязательной коррекции. Местное лечение проводится с учетом стадийности раневого процесса и включает очищение раны (механическое и химическое) от нежизнеспособных тканей, подавление микрофлоры, создание благоприятных условий для репаративных процессов. Используют как химические и биологические препараты (протеолитические ферменты, антисептики, солевые растворы, антибиотики), так и физические методы воздействия (местное применение сорбентов, кварцевание, вакуумирование, озонирование, обработку ультразвуком, лазером, электрическими токами). ■В последние годы для перевязок широко применяют специальные раневые покрытия на основе коллагена, альгината и других веществ, стимулирующих репаративные процессы, не травмирующие раневую поверхность при перевязках и обладающие значительной сорбционной способностью. Они существенно эффективнее традиционных мазевых и марлевых повязок. Разработан метод раннего активного хирургического лечения гнойных ран, согласно которому после стихания острых воспалительных явлений, не дожидаясь последовательной смены всех фаз раневого процесса, выполняют повторную обработку ран с тщательным иссечением всех патологических тканей, налаживанием активного промывного дренирования и ушиванием раны наглухо. Однако этот метод может быть применен только по строгим показаниям и в условиях специализированного стационара. Особую роль отводят общеукрепляющей и дезинтоксикационной терапии, восстановлению и поддержанию белково-электролитного баланса. С гнойным отделяемым теряется большое количество белка, интоксикация приводит к развитию анемии. При нарушении гомеостаза репаративные процессы замедляются, извращаются, и заживление раны становится проблематичным. 16. Раневой сепсис. Классификация. Клинико-лабораторная диагностика. Сепсис — это неспецифическое инфекционное заболевание, вызываемое различными возбудителями (чаще всего стафилококком) и протекающее на фоне резкого угнетения защитных сил организма. Нарушение иммунитета, помимо сопутствующих факторов (гиповолемия, лучевое поражение, алиментарные факторы и др.), может быть вызвано и непосредственно раневым процессом. При инфекционных осложнениях это связано с сенсибилизацией к имеющемуся возбудителю, лекарственным препаратам (особенно антибиотикам) при длительном лечении, что приводит к прорыву защитных барьеров и генерализации инфекции. Классификация сепсиса По характеру первичного очага: раневой, послеродовый, посттравматический, ожоговый, сепсис при заболеваниях внутренних органов; По локализации первичного очага/генерализации инфекции: тонзилогенный, одонтогенный, риноотогенный, уросепсис, кардиогенный, гинекологический, абдоминальный, ангиогенный; По клиническому течению: молниеносный (1-2 суток), острый (5-10 суток без ремиссии), подострый (2-12 недель), хронический, рецидивирующий сепсис (более 3-х месяцев); По наличию или отсутствию первичного очага: первичный (очаг отсутствует) и вторичный (есть первичный очаг или входные ворота); По особенностям развития клинической картины:ранний (до 3-х недель от внедрения инфекции) и поздний (позже 3-х недель от момента внедрения инфекции); По виду и характеру возбудителя: аэробный сепсис, анаэробный, смешанный, грибковый, вирусный; По характеру генерализации инфекции: септицемия, септикопиемия (образование метастатических, вторичных абсцессов (очагов инфекции) в различных органах и тканях); Жалобы и анамнез: Жалобы, связанные с наличием первичного воспалительного (инфекционного) очага (боль, дискомфорт, дисфункция в причинном органе, ткани) + неспецифические жалобы, связанные с интоксикацией, ССВО. Общие (неспецифические) жалобы и симптомы: слабость, миалгия, недомогание, упадок сил, пассивное поведение; повышение температуры тела (жар, озноб, потливость). Жалобы и симптомы в зависимости от вовлеченных органов: кашель, одышка, боли в грудной клетке; сердцебиение, аритмия; тошнота, рвота, потеря аппетита, желтушность кожи и слизистых, сухость во рту; боль в животе, вздутие живота, задержка стула; головные боли, эйфория, возбуждение, бред, заторможенность, нарушение сознания вплоть до комы; боль в пояснице, отсутствие или малый объем мочи (диурез менее 0,5 мл/кг/час более 2-х часов подряд); кровоизлияние под кожей, кровоточивость десен, носовое кровотечение. Физикальное обследование: Общий осмотр кожных покровов и слизистых: горячие кожные покровы; бледность, мраморность кожи; гиперемия лица, акроцианоз; желтушность склер и кожных покровов; геморрагическая сыпь (от точечных петехий до сливных экхимозов и крупных геморрагических и некротических очагов, появляется в ранние сроки, локализуется на передней поверхности грудной клетки, на животе и руках) при коагуолопатии и тромбоцитопении; увеличение размеров локальных лимфоузлов, полилимфоаденопатия. Оценка состояния дыхания: тахипноэ, диспноэ, одышка смешанного характера; изменение перкуторной картины: над участками уплотнения легочной ткани, скопления жидкости в плевральной полости обнаруживается укорочение/притупление перкуторного звука; изменение голосового дрожания: его ослабление над участками с плевральным выпотом, усиление над участками консолидации/инфильтрации легочной ткани; изменение аускультативной картины над легкими: - ослабленное, жесткое дыхание, бронхиальное дыхание; - появление влажных хрипов и крепитации над пневмоническими участками. Клиническое исследование сердца (аускультация и перкуссия сердца, исследование пульса и верхушечного толчка и пр.): ослабление звучности тонов сердца; тахикардия, тахиаритмия; расширение границ относительной тупости сердца (при развитии миокардита). Исследование живота: обратить внимание на наличие перитонеальных симптомов (выявление первичного инфекционного очага) и признаков внутриабдоминальной компрессии (ВАБК), как фактора, влияющего на дыхательный, гемодинамический статус, выделительную функцию почек и спланхнический кровоток (в органах брюшной полости); - для сепсиса характерны спленомегалия и гепатомегалия; - вздутие живота (тимпанит), ослабление или отсутствие перистальтики кишечника, гастростаз. Лабораторные исследования: Общий анализ крови: лейкоцитоз/лейкопения (>12х109 или <4х109 или количество незрелых форм превышает 10%), токсическая зернистость нейтрофилов, нейтрофилия, лимфопения (<1,2х109), повышенное СОЭ, повышение ЛИИ, снижение Hb, эритроцитов, Ht, тромбоцитопения (<100х109). Биохимический анализ крови: повышение билирубина выше 20 мкмоль/л; повышение уровня трансаминаз (АЛТ, АСТ >2 норм); повышение креатинина в 1,5 раза или его прирост на 44 мкмоль/л за сутки (у пациентов с исходной гиперкреатининемией (ХПН)); снижение СКФ на 50% и более за сутки, повышение мочевины на 5,0 ммоль/л за сутки; снижение общего белка <60 г/л, альбумина < 35 г/л. Коагулограмма: (+)продукты деградации фибриногена, (+)Д-димеры, ПТИ <70% или МНО>1,5; фибриноген <1,5 г/л, удлинение АЧТВ> 60 сек, тромбоцитопения <100 Кислотно-основное состояния крови: рН <7,35; дефицит оснований ≥5 ммоль/л, повышение уровня лактата крови >2 ммоль/л, РаО2 менее 60мм рт.ст., РаСО2 <35 или > 45 мм рт.ст. Биомаркеры сепсиса: повышение прокальцитонина, С-реактивного белка, пресепсина в 2 раза и более от референсных значений [29,30]. - Забор анализов, включая биосреды на микробиологическое исследование, при подозрении на сепсис рекомендуется производить после установки диагноза сепсис, в частности, до начала антибактериальной терапии[19, 24, 29], (Приложение 2 [30]). Однако допускается первоочередное введение противомикробных препаратов в пользу потенциального эффекта для пациента, если невозможно быстро получить биосреды на микробиологическое исследование (Приложение 2 [30]). Лабораторные изменения могут быть разнообразными и свидетельствовать о наличии: печеночной недостаточности (гипоальбуминемия, увеличение МНО>1,5 раза); цитолизе клеток печени (повышение трансаминаз более чем в 2 раза); холестазе (увеличение щелочной фосфатазы); остром повреждении почек (повышение уровня креатинина и мочевины, снижение СКФ, декомпенсированный метаболический ацидоз); острой надпочечниковой недостаточности (гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия); развитии миокардита (повышение уровня тропонина); коагулопатии (дефицит факторов свертывающей и/или противосвертывающей систем, тромбоцитоз или тромбоцитопения, тромбоцитопатия); метаболическом и/или дыхательном ацидозе и компенсаторных реакциях; развитии ОРДС (уменьшение соотношения РаО2/FiO2 или SpO2/FiO2); реакции на инфекционное воспаление со стороны системы крови (лимфоцитоз или лимфопения, анемия, гемоконцентрация, тромбоцитопения). Инструментальные обследования: Рентгенография органов грудной клетки – скопление жидкости в плевральных полостях, наличие инфильтратов в ткани легких, признаки отека легких характерны для плевропневмонии/ОРДС. Для ОРДС характерны билатеральные инфильтраты; расширение границ сердца может быть проявлением заболевания сердца (миокардит, СН). ЭКГ - нарушение ритма, сердечной проводимости, признаки миокардита; Исключить ОКС, индуцированные аритмией кардиогенные нарушения гемодинамики и дыхания. УЗИ органов брюшной полости – исследовать на наличие свободной жидкости, гепато-, спленомегалии, обструкции желчных протоков, гепатозов; панкреатита; поиск первичного или вторичного очага инфекции. УЗИ почек и забрюшинного пространства – увеличение размеров почек, признаки нефрита, острого повреждения почек; аномальный кровоток в почечной артерии, оценка корковых/мозговых структур, исследование на предмет нарушения оттока мочи; исследование паранефральной клетчатки, в рамках поиска потенциальных источников очаговой инфекции. Эхокардиография/эхокардиоскопия – исследовать на наличие структурной патологии сердца для дифференциальной диагностики с сердечными заболеваниями.В поздних стадиях септического шока гипердинамический тип кровообращения сменяется на гипокинетический вследствие прогрессирования шока и/или развития вторичного повреждения миокарда. Компьютерная томография легких - исследуйте на наличие ТЭЛА, пневмонии или ОРДС. Для ОРДС характерно сосуществование относительно хорошо аэрированных участков в вентральных отделах и картина «матового стекла» и плотные очаги консолидации легочной ткани в дорсальных (вентро-дорсальный градиент легочной плотности). Инвазивное или неинвазивное определение сердечного выброса (опционально). Неинвазивные методы – реография, метод EsCCO (мониторинг минутного сердечного выброса на основе ЭКГ, периферической сатурации и артериального давления). Показания для инвазивного мониторинга сердечного выброса (СВ) и условия его использования: Измерение и мониторинг отдельных компонентов СВ требуется при СШ с неуправляемой гемодинамикой, когда требуется более точное и избирательное воздействие на отдельные гемодинамические компоненты (инфузия, вазопрессоры или инотропы) и/или когда риск объемной инфузии крайне опасен (отек мозга, ОРДС) и т.д. Стандартный мониторинг при септическом шоке включает мониторинг лактатаартериальной крови, газов крови и КОС, оценка вариабельности контура пульсовой волны и пр.), центральной венозной линии (ЦВД, ScvO2, PvCO2) и ЭхоКГ (УО, КДО, клапаны, акинез стенок, ДЛА). Мониторинг при септическом шоке [13, 27, 28,30]: Измерение лактата сыворотки крови и забор крови на микробиологическое исследование должны быть выполнены в течение 1,5 часа момента установления предварительного диагноза «Сепсис» до начала терапии. При показателях лактата выше 2 ммоль/л анализ должен быть повторен через 2 часа, уже на фоне проводимой терапии, для оценки ответа на лечение. Невозможность выполнить микробиологический посев крови (на аэробы/анаэробы/грибы), а также применить вирусологические, иммунологические методыобследования в течение одного часа не должна служить поводом для отсрочки начала антибактериальной терапии,невозможность выполнить измерение лактатаплазмы крови не должна препятствовать скорейшему началу инфузионной терапии. Прочие лабораторные тесты могут быть выполнены либо одновременно, либо в течение последующих 3-6 часов. Правила забора крови на микробиологический посев, грибы и анаэробы: Кровь для исследования необходимо забирать до назначения антибиотиков. Необходимым минимумом забора являются 2 пробы, взятые из вен разных верхних конечностей с интервалом 30 мин. Оптимальным считается забор 3-х проб крови. Забор крови на высоте лихорадки не повышает чувствительности метода (УД – С). Кровь для исследования необходимо забирать только из периферической вены. Оптимальным является использование стандартных коммерческих флаконов с готовыми питательными средами. Забор крови из периферической вены следует проводить с тщательным соблюдением асептики. Кожу в месте венепункции обрабатывают раствором йода или повидон-йода концентрическими движениями от центра к периферии в течение как минимум минуты. Непосредственно перед забором кожу обрабатывают 70% спиртом. При проведении венепункции используют стерильные перчатки. Крышку флакона со средой обрабатывают спиртом. Для каждой пробы забирают 10 мл крови. 17. Раневой сепсис: лечение общих проявлений и местных осложнений. Санация (контроль) очага инфекции — Антибактериальная (противовирусная, антифунгальная) терапия — Стабилизация гемодинамики (инфузионная терапия, «вазопрессоры», «инотропы»). — Респираторная поддержка (при необходимости). — Дополнительные методы терапии, направленные на нормализацию функционирования органов и систем. Согласно современным представлениям лечение тяжелого сепсиса и септического шока должно начинаться как можно раньше от развития клинической картины и постановки диагноза. Достижение за короткий промежуток времени целевых критериев — стабилизации показателей витальных функций, является основной сутью принципа «ранней целенаправленной терапии». Ряд лечебных и диагностических мероприятий, рекомендованных для выполнения на начальном этапе лечения тяжелого сепсиса и септического шока, объединены в 3-х и 6-часовые «септические комплексы» |