Микра. 1 Роль микробиологии в современной медицине. Значение микробиологии в деятельности провизора

• Название: 1 Роль микробиологии в современной медицине. Значение микробиологии в деятельности провизора
• Дата: 20.01.2021
• Размер: 218.5 Kb.
• Имя файла: Микра.docx
• Тип: Документы; #169793
• страница: 9 из 11

Иммунитет при туберкулёзе инфекционный, связанный с Т-киллерами.

Организм человека обладает высокой естественной резистентностью к возбудителю туберкулеза. Она и является причиной того, что в большинстве случаев первичное заражение приводит не к развитию заболевания, а к формированию очага, его отграничению и обызвествлению. Естественная рези­стентность во многом определяется социально-бытовыми условиями жизни, поэтому у детей, находящихся в тяжелых бытовых условиях, она может быть легко подорва­на, и тогда первичное заражение приведет к развитию тяжелого туберкулезного про­цесса. Ухудшение условий жизни взрослых людей также может привести к ослабле­нию и естественной резистентности, и приобретенного иммунитета.

Приобретенный постинфекционный иммунитет при туберкулезе имеет ряд осо­бенностей. Хотя у больных и переболевших обнаруживаются антитела к различным антигенам туберкулезной палочки, не они играют решающую роль в формировании приобретенного иммунитета. Для понимания его природы при туберкулезе очень важными были следующие наблюдения Р. Коха. Он показал, что если ввести здоровой морской свинке туберкулезные палочки, в месте заражения через 10—14 дней форми­руется отграниченный инфильтрат, а затем — упорно не заживающая до самой смерти свинки язва. Одновременно идет распространение возбудителя по лимфатическим пу­тям, которое и приводит к генерализованному процессу и гибели животного. Если же ввести живые туберкулезные палочки морской свинке, зараженной за неделю до это­го туберкулезом, то реакция развивается быстрее: воспаление появляется через 2— 3 дня, приводит к некрозу, а образующаяся язва быстро заживает. При этом процесс ограничивается местом нового заражения и распространения возбудителя из него не происходит. Феномен Коха свидетельствует о том, что инфицированный туберкулез­ной палочкой организм отвечает на повторное заражение совершенно иначе, чем здо­ровый, так как у него к возбудителю сформировалась повышенная чувствительность (сенсибилизация), благодаря чему он приобрел способность быстро связывать новую дозу возбудителя и удалять ее из организма.

Туберкулиновая проба и ее значение. (проба Манту)

Лица, ин­фицированные туберкулезной палочкой, на введение небольших доз туберкулина отвечают характерной реакцией: на месте внутрикожного введения не ранее чем че­рез 6—8 ч появляется небольшое уплотнение, максимальное развитие реакции про­исходит в течение 24—48 ч, — образуется хорошо отграниченная папула диаметром не менее 0,5 см с геморрагическим или некротическим центром. Туберкулиновая ал­лергическая реакция является очень специфической. Подобную сенсибилизацию можно вызвать только цельными живыми или убитыми туберкулезными палочка­ми, она выявляется туберкулином, но он сам по себе не вызывает такой сенсибили­зации. Положительная туберкулиновая проба специфически свидетельствует об ин­фицировании организма туберкулезной палочкой и, следовательно, о наличии к ней приобретенного иммунитета. Туберкулиновая проба повсеместно используется для контроля эффек­тивности противотуберкулезной вакцинации
Лабораторная диагностика.

Для диагностики туберкулеза применяют все ме­тоды:

1).Бактериоскопический: материл (гной, мокрота, моча) микроскопируют (окраска по Циль-Нельсену); исп. методы обогощения (флотация, осаждение); метод люминисцентной микроскопии.

2).Бактериологический: необходим не только для постановки диа­гноза болезни, но и для контроля эффективности химиотерапии, своевременной оценки чувствительности микобактерий к антибиотикам и химиопрепаратам, диа­гноза рецидивов туберкулеза, степени очищения больного организма от возбудителя и выявления его измененных вариантов;

3).Серологический: предложены РСК, РПГА, реакции преципитации, методы иммуноферментного анализа, радиоиммунный метод, иммуноблотинг.

4).биологический,

5). аллергические пробы,

6).ПЦР.
Лечение.

АБ и химиопрепараты.

Специфическая профилактика:

Используют живую вакцину БЦЖ на 5-7 дне жизни внутрикожно, т. к. ребёнок находится в группе риска, ревакцинируют через 5-7 лет до 30 лет. Перед ревакцинацией проводят пробу Манту (очищенный от примесей туберкулин). Положительная проба Манту свидетельствует о наличие иммунитета.

БЦЖ – бактерии Кальметта-Герена, авирулентная Micobacterium bovis.
58. Характеристика возбудителя дифтерии. Принципы микробиологической ди­агностики. Препараты для специфической профилактики и лечения.

Дифтерия – острое инфекц. заболевание преимущественно детского возраста, проявляющееся глубокой интоксикацией организма дифтерийным токсином и характерным фибринозным воспалением в месте локализации возбудителя.

Морфология:

Возбудитель – Corinebacterium diphteriae (дифтерийная палочка).

-факультативный анаэроб;

-Г+;

-в препаратах располагается под углом друг к другу;

-на концах имеет зёрна волютина – запас полифосфатов;

-нет спор;

-нет жгутиков;

-есть микрокапсула.
3 основных варианта дифтерийной палочки:

1. gravis –тяжёлая дифтерия с эпидемическими вспышками;

2. mitis – лёгкая форма;

3. intermedius – промежуточная форма.

Отличаются по морфологии, росту на бульоне.
Тинкториальные св-ва:

Неравномерное окрашивание клеток анилиновыми красителями.
Культуральные св-ва:

-растут на универсальных пит. средах;

-предпочтительно – среда с белком или телуритом калия.
АГ-структура:

К-АГ;

О-АГ;

Н-АГ.
Факторы патогенности:

-факторы адгезии и колонизации (фимбрии);

-факторы инвазии – гиалуронидаза;

-токсический гликолипид в КС, разрушающий клетки;

-экзотоксин, состоящий из фрагментов А и В, блокирует синтез белка, воздействует на сердечно-сосудистую систему и периферическую НС. Активация экзотоксина происходит после проникновения возбудителя в ткани, затем он на поверхности клетки расщепляется на фрагменты.

-корд-фактор;

Возможно превращение нетоксигенной дифтерийной бактерии в токсигенную, за счёт их лизогенизации (перенос ген. информации в хромосому бактерии) конвертирующим tox-коринефагом.
Эпидемиология:

Антропоноз – больной, выздоравливающий, здоровый носитель. Путь передачи – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, через инфицированные продукты.

Клиническая картина:

На месте внедрения (зев, гортань, трахея, нос, ухо, половые органы девочек, конъюнктива) развивается местный воспалительный процесс. Экзотоксин попадает в кровь – токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, НС. Инкубац. период 2-10 дн.

Иммунитет вырабатывается стойкий.
МБ диагностика:

1)Бактериоскопический;

2)Бактериологический: материал из носа, зева, миндалин (с поверхности фибринозного воспаления).

Проба Шика – исп. для установления антитоксического иммунитета. Внутрикожно вводят дифтерийный токсин, кот. вызывает местную воспалит. р-цию у не иммунных людей.
Специфическая профилактика:

Первая вакцинация в 3 месяца, затем ещё 2 раза через 1,5 месяца АКДС (адсорбированный коклюшно-дифтерийно-столбнячный анатоксин), затем ревакцинируют. Взрослые ревакцинируются каждые 10 лет.

Лечение:

Нейтрализация токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой; АБ.
59. Характеристика возбудителей бруцеллеза. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения.

Бруцеллёз – инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Brucella, характеризующаяся длит. лихорадкой, поражением опрно-двигат. аппарата, НС, сердечно-сосудистой и мочеполовой систем.

Морфология и тинкториальные св-ва бруцелл:

Brucella melitentis – мелкий рогатый скот

Brucella abortus – крупный рогатый скот

Brucella suis – свиньи

-мелкие Г- палочки овоидной формы;

-нет спор, жгутиков и капсулы.
Культуральные св-ва:

-облигатные аэробы;

-требоват. к пит. средам, растут на печёночных средах;

-медленный рост: 2-3 нед.
АГ-св-ва:

Поверхностный Vi-АГ;

Соматические видоспецифические АГ А и М.
Эпидемиология:

Бруцеллёз – зоонозная инфекция; источники –крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, реже собаки и кошки. В России основной источник – овцы. Больные люди не явл. источником инфекции. Заражение происходит алиментарным путём, нередко заболевают люди при непосредственном контакте с инфицированным животным – контактный путь, а также воздушно-капельный (при работе с инфиц. шерстью, ветошью).

Патогенез:

Бруцеллы проникают в организм через слизистые оболочки и кожу, попадают в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. Током крови разносятся по всему организму и внедряются в органы (печень, селезёнка, костный мозг).Там они могут длит. время сохраняться и вновь попадать в кровь. При гибели бруцелл освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию организма.
МБ диагностика:

Бактериоскопический метод не используется!

1). Бактериологический;

2).Серологический: для обнаружения АТ (РА Райта и Хеддельсона, Р-ция Кумбса (получаем видимую агглютинацию, а р-ция позволяет увидеть неполные АТ), РИФ); для обнаружения АГ (р-ция коагглютинации, иммуноферментный метод, метод ДНК-гибридизации).

3).Аллергический: Проба Бюрне (введение внутрикожно бруцеллина – фильтрат 3-х недельной бульонной культуры 3-ёх видов бруцелл, убитой нагреванием).
Специфическая профилактика:

Вакцинация в очагах бруцеллёза живой противобруцеллёзной вакциной. Ревакцинация через 10-12 месяцев.
60. Характеристика гноеродных стрептококков. Принципы микробиологиче­ской диагностики заболеваний, вызываемых гноеродными стрептококками.

Морфология и культивирование:

-Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae (род Streptococcus).

-Стрептококки (греч. streptos — цепочка и coccus — зерно) —Г+, шаровидной формы;

-растут в виде цепочек различной длины или в виде тетракокков;

-неподвижны;

-Спор и жгутиков нет;

-Патогенные стрептококки образуют капсулу.

-Стрептококки — факуль­тативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы.

-Оч требоват. к пит. средам, не растут на универсальных. Для роста: сахарный МПБ и кровяной МПА. На кровяном МПА растут в виде выпуклой колонии. На сахарном МПБ – рост придонно-пристеночный.
При микроскопии на жид. пит. средах – длинные цепочки; на плот. пит. средах – короткие цепочки.
Биохим. св-ва:

Обладают сахаролитическими св-вами.
АГ св-ва:

АГ структура сложная. Исп. для серологической классификации.

Различают неск. типоспецифич. АГ, а именно M-АГ (самый важный), T-АГ, R-АГ. По М-АГ особенно стрептококки группы А подразделяются более, чем на 100 серовариантов.
Классификация стрептококков

1. По отношению к эритроцитам:

• 
  β – гемолитические стрептококки – вокруг колонии образуется прозрачная зона гемолиза;
  
• 
  α – гемолитические стрептококки – зона гемолиза зеленоватого цвета, т.к. переводят оксигемоглобин в метгемоглобин.
  
• 
  α₁ – гемолитические стрептококки – зона гемолиза нечёткая, но зелёный цвет пит. среды.
  
• 
  γ – негемолитические стрептококки – нет зоны гемолиза на кровяном МПА.
  

2. Серологическая (по АГ-свойствам): выделяют групповые полисахаридные АГ среди стрептококков, по этим АГ они подразделяются на 20 серогрупп.

Патогенные: серогруппы А (гнойные), B, D.
Факторы патогенности:

-белок М (М-АГ) в КС (препятствует фагоцитозу);

-токсин эритрогенин (вызывает скарлатину, повышает проницаемость сосудистой стенки);

-капсула;

-гемолизин-О;

-гемолизин-S;

-фермент, угнетающий хемотаксис;

-гиалуронидаза – фактор инвазии;

-протеазы – разрушение белков;

-ДНК-азы.
Заболевания, вызываемые стрептококками:

а) различные нагноительные процессы — абсцессы, флегмоны, отиты, перитони­ты, плевриты, остеомиелиты и др.;

б) рожистое воспаление — раневая инфекция (воспаление лимфатических сосу­дов кожи и подкожной клетчатки);

в) гнойные осложнения ран — абсцессы, флегмоны, сепсис и др.;

г) ангины — острые и хронические;

д) сепсисы: острый сепсис (острый эндокардит); хронический сепсис (хроничес­кий эндокардит); послеродовый сепсис;

е) ревматизм;

ж) скарлатина;

з) кариес зубов.
Стрептококки серогруппы D (энтерококки) признаны возбудителями раневых инфекций, различных гнойных хирургических заболеваний, гнойных осложнений у беременных, родильниц и гинекологических больных, инфицируют почки, моче­вой пузырь, вызывают сепсис, эндокардит, пневмонии, пищевые токсикоинфекции. Стрептококки серогруппы В часто вызывают заболевания новорожденных — инфекции дыхательных путей, менингит, септицемию. Эпидемиологически они связаны с носительством этого ви­да стрептококков у матери и персонала родильных домов.

Особенности эпидемиологии.

Источником экзогенной стрептококковой ин­фекции служат больные острыми стрептококковыми болезнями (ангина, скарлатина, пневмония), а также реконвалесценты после них. Основной способ заражения — воздушно-капельный, в других случаях — прямой контакт и очень редко алиментар­ный (молоко и другие пищевые продукты).

Особенности патогенеза и клиники.

Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполово­го трактов, поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного или экзогенного характера, т. е. вызываются либо собственными кокками, либо в ре­зультате заражения извне. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки рас­пространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к пораже­нию лимфоидной ткани (тонзиллиты), в процесс вовлекаются регионарные лимфа­тические узлы, откуда возбудитель распространяется по.лимфатическим сосудам и гематогенно.

Способность стрептококков вызывать различные заболевания зависит от:

а) места входных ворот (раневые инфекции, послеродовой сепсис, рожистое воспаление и др.; инфекции дыхательных путей — скарлатина, ангины);

б) наличия у стрептококков различных факторов патогенности;

в) состояния иммунной системы: при отсутствии антитоксического иммунитета заражение токсигенными стрептококками серогруппы А приводит к развитию скар­латины, а при наличии антитоксического иммунитета возникает ангина;

г) гноеродных и септических функций стрептококков;

д) наличия большого количества серовариантов стрептококков серогруппы А по М-антигену.
Постинфекционный иммунитет.

Основную роль в его формировании играют антитоксины и типоспецифические М-антитела. Антитоксический иммунитет после скарлатины носит прочный длительный характер. Антимикробный иммунитет так­же прочный и длительный, но его эффективность ограничивается типоспецифичностью М-антител.
МБ диагностика:

1).Бактериологический метод: материал (кровь, слизь из зева, отделяемое ран, гной) высеивают на кровяной МПА, подозрит. колонию высеивают на сахарный скошенный кровяной МПА, затем проводят р-ции чувствительности к АБ, агглютинации с групповыми и типовыми сыворотками.

61. Характеристика возбудителя ботулизма. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения.

Ботулизм – инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией с преимущественным поражением ЦНС, возникающая в результате употребления пищ. продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum.

Морфология и биохим. св-ва:

-Г+ палочка;

-перитрих;

-имеет субтерминальные споры;

-капсулы нет;

-строгий анаэроб.

-обладает большим набором сахаролитич. и протеолитических ферментов.
Культуральные св-ва:

- на кровяном агаре образуют неправильной формы колонии с зоной гемолиза вокруг;

-в столбике агара как комочки ваты;

-в жид. средах – равномерная муть, затем на дне осадок.
Факторы патогенности:

-экзотоксин (ботулотоксин) оказывает нейротоксическое (блокирует функциональную активность нейрона) и гемагглютинирующее действие, высоко устойчив к температуре, кислотам, замораживанию. Активация происходит при разделе токсина на 2 части.
Эпидемиология:

В почве долго сохраняется, может размножаться; из почвы попадает в пищ. продукты, где может размножаться, выделяя экзотоксин. Путь передачи – алиментарный. От человека к человеку не передаётся.
Патогенез:

Ботулотоксин с пищей попадает в пищеварительный тракт. Устойчивый к действию пищеварительных ферментов, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин связывается нервными клетками и блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания.
Клиническая картина:

Инкубац. период от 6 ч. до 6 дн. Чем короче инкубац. период, тем тяжелее протекает болезнь. Возможны различные варианты ботулизма – с преобладанием симптомов поражения пищеварительного тракта, расстройств зрения (двоение в глазах) или дыхат. функции.
МБ диагностика:

1). Бактериологический: материал – рвотные массы, остатки пищи.

2). Биологический: р-ция нейтрализации токсина антитоксином in vivo;

3). Серологический: РНГА, позволяют выявить ботулинический токсин.
Специфическая профилактика и лечение:

Ограничено применяют тетра- и трианатоксин, в состав кот. входят ботулинические анатоксины. Экстренная профилактика осуществляется с помощью противоботулинических сывороток.

Для лечения применяют антитоксические противоботулинические гетерологические сыворотки и гомологичные иммуноглобулины.