Микра. 1 Роль микробиологии в современной медицине. Значение микробиологии в деятельности провизора
 Скачать 218.5 Kb.
|
|
Бубонная форма: возникает при контактном механизме заражения, инкубац. период 1-1,5 суток; в первые сутки интоксикация, гиперемия лица, «чёрные очки» вокруг глаз; на вторые сутки появляется бубон – воспалённый лимфоузел, размером от грецкого ореха до кулака взрослого мужчины (подчелюстные, шейные, паховые, подмышечные). 1-2 бубона. По истечении 3-5 суток бубон автоматически вскрывается. Причина смерти – токсический шок. Септическая форма: бактерии размножаются в крови и разрушаются с образованием эндотоксина. 99% - летальный исход от развития токсического шока, остановки сердца. Первично-септическая форма. Вторично-септическая форма (из лимфы в кровь). Легочная форма: инкубац. период 1 сутки; повышается температура, заболевание начинается с крупозной пневмонии (глубокий кашель с мокротой из некротизир. ткани, на 2-е сутки – с кровью).Причина смерти – токсический шок, остановка сердца, лёгочное кровотечение. Первично-лёгочная форма. Вторично-лёгочная форма. Кишечная форма: возбудитель адгезируется в нижних отделах тонкой кишки, инвазирует слизистую. Первые сутки: высокая температура, кровавая диарея. Причина смерти – токсический шок остановкой сердца, кишечные кровотечения, перитонит (размножение МО в стерильных полостях). Методы МБ диагностики: Исп. все методы. 1).Бактериологический: материал – подозрит. продукты или вода, содержимое бубона, испражнения, кровь, слизь из зева. 2).Серологический: ускоренный метод для определения АГ в исследуемом материале – р-ция флуоресценции. 3).Аллергический: проба с пестином. Специфическая профилактика: Проводится по эпидемическим показаниям. Применяют живую ослабленную вакцину на основе EV-штамма, вводимую подкожно, накожно, перорально, аэрозолем; через 5 дней она формирует иммунитет, но не абсолютный. 53. Характеристика возбудителей респираторных микоплазмозов. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для лечения. Микоплазмоз – инфекционная болезнь, вызываемая Mycoplasma pneumoniaе. Микоплазмы – мелкие сферические и нитевидные прокариоты, лишённые КС. Г-. Могут менять форму. Микоплазмы резистентны к пенициллину, но тетрациклин и эритромицин угнетают их рост. Микоплазмоз – антропоноз. Источником инфекции является человек, больной пневмонией, или носитель. Заболевание распространяется воздушно-капельным путём. Материал для исследования – мокрота, носоглоточная слизь. Диагноз может быть подтверждён серологическими методами (РСК,РИФ,РПГА) Специфическая профилактика не разработана. 54. Характеристика возбудителей сыпного тифа. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения. Возбудитель эпидемического сыпного тифа (и болезни Брилля-Цинссера) Сыпной тиф – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз. Морфология и культивирование: Риккетсии Провацека – Г- палочки, окрашиваемые по Романовскому-Гимзе в красный цвет. Возбудитель сыпного тифа – внутриклеточный паразит, размножающийся в цитоплазме клеток. Обладает токсическими и гемолитическими свойствами. Культивируется в желточном мешке куриных эмбрионов, культурах клеток. Антигенная структура: -поверхностный термостабильный липополисахарид; -соматический нерастворимый термолабильный белковополисахаридный комплекс. Эпидемиология: Переносчиком возбудителей явл. платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном человеке. Риккетсии размножаются в эпителии кишки вши и выделяются с её фекалиями. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсии не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчёсывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсии, и т.о. заражается. Эпидемии сыпного тифа связаны с войнами, голодом, социальными потрясениями, т.е. со снижением санитарно-гигиенического уровня населения и условиями жизни людей. Патогенез: Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин, кот. разрушает клетки, и риккетсии вновь поступают в кровь. Поражаются в основном мелкие сосуды, капилляры, что ведёт к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и др. органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных после выздоровления риккетсии могут длительно сохраняться, что служит причиной рецидивов. Клиническая картина: Различают лёгкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения температуры, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4-5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяж. фрмах могут появляться осложнения в виде поражения сердца, мозга. МБ диагностика: 1). Серологический: основной метод, применяют РНГА,РА,РСК,РИФ,ИФА для обнаружения риккетсиозного АГ и АТ. Специфическая профилактика и лечение: Применяют сухую химическую сыпнотифозную вакцину, представляющую собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного АГ риккетсии Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами явл. тетрациклины, левомицетин, рифампицин. Возбудитель клещевого сыпного тифа Клещевой риккетсиоз (клещевой риккетсиоз североазиатский) – инфекционное природно-очаговое заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным очагом, увеличением регионарных лимфатических узлов, сыпью. Морфология и культивирование: Возбудитель инфекции Rickettsia sibirica – Г- бактерии, палочковидные. Культивируются в желточных оболочках куриных эмбрионов, в культурах клеток. Размножаются в цитоплазме и ядре поражаемых клеток. Эпидемиология: Риккетсии клещевого сыпного тифа явл. обитателями иксодовых клещей. Клещевой риккетсиоз встречается только в Сибири и на Дальнем Востоке. Заражение человека происходит только в результате присасывания заражённых риккетсиями клещей. Больные люди опасности для окружающих не представляют. Патогенез: В месте входных ворот происходит размножение возбудителя. Риккетсии попадают в кровь, поражают преимущественно сосуды кожи и головного мозга, вызывая симптомы лихорадки с сыпью; летальные исходы е отмечаются. У переболевших вырабатывается прочный иммунитет, рецидивов не наблюдается. МБ диагностика: Серологический метод:РНГА,РСК,РИФ, ИФА. Специфическая профилактика не разработана. Лечение проводится АБ тетрациклинового ряда. 55. Характеристика возбудителей орнитоза. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для лечения. Орнитоз – инфекционная болезнь, вызываемая Chlamydia psittaci, характеризующаяся интоксикацией, преимущественным поражением лёгких. Морфология и культивирование: Возбудитель орнитоза имеет форму кокков. Не образует спор, не имеет жгутиков и капсулы. Располагается внутри клеток, т.к. явл. облигатным внутриклеточным паразитом. Г-. Культивируют на куриных эмбрионах, культуре клеток, в организме лаб. Животных. АГ-структура: В КС имеет термостабильный гликопротеиновый АГ; И более поверхностно расположенный термолабильный АГ белковой природы. Факторы патогенности: Образует токсическую субстанцию типа эндотоксина. Эпидемиология: Орнитоз – зоонозная инфекция. Источники – птицы. Пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, но возможен и пищевой. Патогенез: Водные ворота – верхние дыхат. пути. Возбудитель попадает в лёгочную ткань, где происходит его размножение, наблюдается интоксикация организма. В результате проникновения возбудителя в кровь, он разносится по всему организму, поражая различные органы – печень, селезёнку, надпочечники, сердечную мышцу, НС. Клиническая картина: Заболевание протекает в виде тяжёлой пневмонии. Иногда возможно развитие серьёзного менингита, могут вовлекаться сердечно-сосудистая система, печень. Иммунитет образуется нестойкий. МБ диагностика: Серологический метод: РСК, РТГА. Бактериологический метод. Аллергический метод. Лечение: АБ. 56. Характеристика возбудителя менингококковой инфекции. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для профилактики и лечения. Морфология и культуральные св-ва: Neisseria meningitides -Г-; -неправильная шаровидная форма (боб); -диплококки; -имеют капсулу; -нет жгутиков и спор; -аэробы; -самые требовательные к пит. среде; -не растёт на универсальных, растёт на сывороточных. -на поверхности сывороточного агара образуют нежные бесцветные колонии вязкой консистенции. Факторы патогенности: 1).Факторы адгезии и колонизации; 2).Факторы инвазии; 3).Гиалуронидаза, нейраминидаза. 4).Эндотоксин (ядовитый липополисахарид, за св-ва которого отвечает липид А). АГ-структура: К-АГ, на основании которого менингококки делят на 8 серологических групп. Эпидемиология: Менингококки вегетируют на слизистой оболочке носоглотки человека-носителя. Источник возбудителя – больной. У большинства заразившихся заболевание не возникает, у нек. Развивается острый назофарингит и лишь у отдельных лиц – генерализованные формы болезни: менингит (в основном у детей), менингококкемия. Механизм передачи – воздушно-капельный. Заражение происходит только при тесном длительном контакте. Патогенез: Путь распространения возбудителя в организме – гематогенный. Носоглотка является входными воротами инфекции. Из места проникновения распространение МО по тканям обеспечивают ферменты: гиалуронидаза и нейраминидаза. МБ диагностика: А.Бактериоскопический: при менингите берут спинномозговую жидкость. Б. Бактериологический: материал (спинномозговая жидкость, кровь, гной, слизь носоглотки и зева) микроскопируют, сеют на сывороточный агар. Затем подозрит. колонии высеивают на скошенный сывороточный агар. Чистую культуру микроскопируют; сеют на среды Гисса; на чув-ность к АБ. В.Иммунологический: р-ции коагглютинации, латекс-агглютинации, РПГА, позволяющие обнаружить АГ возбудителя в спинномозговой жидкости. Специфическая профилактика и лечение: Полисахаридная высокоочищенная менингококковая вакцина серогруппы А и В. Лечение: АБ. 57. Характеристика возбудителей туберкулеза. Принципы микробиологической диагностики. Туберкулины, туберкулинодиагностика. Препараты для специфической профилактики. Туберкулез (лат. tuberculum — бугорок) — инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к хроническому течению, характеризующееся образованием специфических воспалительных изменений, часто имеющих вид маленьких бугорков, с преимущественной локализацией в легких и лимфатических узлах. Возбудитель туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis — был открыт в 1882 г. Р. Кохом Микобактерии широко распространены в природе: они встречаются в почве, воде, в организме теплокровных и холоднокровных животных, они отличаются от других микроорганизмов более высокой устойчивостью к кислотам, щелочам и спирту, что связано с особенностями химического состава их клеток. М. tuberculosis имеет форму тонких, коротких или длинных, прямых или искривленных палочек, неподвижны; спор, капсул не образуют, Г+. В организме больных под влиянием химиопрепаратов часто образуются ультрамалые формы, способные проходить через мелкопористые бактериальные фильтры, М. tuberculosis — аэроб, оптимальная температура для роста 37 °С. Многие биологические свойства микобактерий объясняются высоким содержанием липидов. Высокое содержание липидов определяет следующие свойства туберкулезных палочек: Устойчивость к кислотам, щелочам и спирту. Трудная окрашиваемость красителями. Для их окрашивания применяют интенсивные методы. Например, по способу Циля—Нильсена окрашивают концентрированным раствором карболового фуксина при подогревании. Восприняв окраску, туберкулезные бактерии, в отличие от других клеток, не обесцвечиваются ни спиртом, ни кислотой, ни щелочью, поэтому при докрашивании метиленовым синим в мазке все бактерии, клеточные элементы и слизь окрашиваются в синий цвет, а туберкулезные палочки сохраняют исходную красную окраску. Относительно высокая устойчивость к высушиванию и действию солнечных лучей. Рассеянный солнечный свет убивает их лишь через 8—10 сут. В мокроте при кипячении гибель наступает через 5—7 мин. В высохшей мокроте жизнеспособность сохраняется в течение многих недель. Устойчивость к действию обычных дезинфицирующих веществ. Высокая гидрофобность, которая находит свое отражение в культуральных свойствах: на глицериновом бульоне рост в виде пленки желтоватого цвета, которая постепенно утолщается, становится ломкой и приобретает бугристо-морщинистый вид, при этом бульон остается прозрачным. На глицериновом агаре через 7—10 дней образуется сухой чешуйчатый налет, постепенно переходящий в грубые бородавчатые образования. Патогенность. Содержащиеся в липидах жирные кислоты оказывают своеобразное токсическое действие на клетки тканей. Главным фактором патогенности является токсический гликолипид (корд-фактор), который располагается на поверхности и в толще клеточной стенки. Корд-фактор не только оказывает токсическое действие на ткани, но и защищает туберкулезные палочки от фагоцитоза, блокируя окислительное фосфорилирование в митохондриях макрофагов. Будучи поглощенными фагоцитами, они размножаются в них и вызывают их гибель. Корд-фактор обладает двумя характерными свойствами, указывающими на его важную роль как основного фактора патогенности: При внутрибрюшинном заражении белых мышей он вызывает их гибель (после нескольких повторных инъекций по 0,005 мг) через 1—2 нед. после первой инъекции с явлениями распространенной легочной гиперемии. Подобным действием не обладает ни одна другая фракция туберкулезной палочки. Он подавляет миграцию лейкоцитов больного туберкулезом человека (in vivo и in vitro). М. tuberculosis, лишенные корд-фактора, являются непатогенными или слабопатогенными для человека и морских свинок. С необычным химическим составом туберкулезных клеток связана также способность их вызывать характерную для туберкулеза реакцию гиперчувствительности замедленного типа, выявляемую с помощью туберкулиновой пробы. Помимо М. tuberculosis, заболевания людей могут вызывать М. bovis — возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота, и М. avium — возбудитель туберкулеза птиц. М. bovis — короткие и умеренно длинные толстые палочки. М. avium отличаются большим полиморфизмом (короткие и длинные палочки, иногда нити). Основное отличие М. bovis от М. tuberculosis заключается в их высокой патогенности для кроликов и других млекопитающих. Культивирование: Для культивирования туберкулезных бактерий предложены различные питательные среды: глицериновые, картофельные с желчью, яичные, полусинтетические и синтетические. Наилучшей считается яичная среда Левенштейна—Иенсена. Эффективность получения культур микобактерий зависит от строгого соблюдения ряда условий: кислая рН, оптимальная температура, высокое качество питательной среды, достаточное обеспечение 02, соответствующая посевная доза, особенно с учетом возможного наличия измененных форм возбудителя. Антигенная структура М. tuberculosis. Антигенная структура сложная. АГ связаны с КС, рибосомами, цитоплазмой, имеют белковую и липополисахаридную природу. Эпидемиология. Источником заражения являются больной туберкулезом человек, реже животные. От больного человека возбудитель выделяется главным образом с мокротой, а также с мочой, испражнениями и гноем. Туберкулезная палочка проникает в организм чаще всего через дыхательные пути — воздушно-капельным и, особенно часто, воздушно-пылевым путем. Однако входными воротами могут быть любые слизистые оболочки и любой поврежденный участок кожи. Заражение М. bovis от крупного рогатого скота происходит в основном алиментарным путем через инфицированные молоко и молочные продукты. Туберкулез, вызванный М. bovis, наблюдается чаще всего у детей, поскольку молоко для них служит основным продуктом питания. Однако заражение М. bovis от больных животных возможно и аэрогенным путем. Особенности патогенеза и клиники: В зависимости от двух основных способов заражения первичный туберкулезный очаг локализуется или в легких, или в лимфатических узлах. Однако некоторые специалисты считают, что вначале происходит лимфогематогенное распространение возбудителя в обоих случаях заражения, а потом он избирательно поражает легкие или другие органы и ткани. При попадании через дыхательные пути (или другим способом) в альвеолы и бронхиальные железы туберкулезные палочки вызывают образование первичного аффекта в виде бронхопневмонического фокуса, из которого они по лимфатическим сосудам проникают в регионарный лимфатический узел, вызывая специфическое воспаление. Все это вместе: бронхопневмонический фокус + лимфангоит + лимфаденит — и образует первичный туберкулезный комплекс (первичный очаг туберкулеза). Туберкулезная палочка, благодаря наличию в ее клетках различных жирных кислот и других антигенов, вызывает в тканях определенную биологическую реакцию, которая приводит к формированию специфической гранулемы — бугорка. Центр бугорка окружен эпителиоидными клетками, которые составляют главную массу бугорка. По периферии его располагаются лимфоидные клетки. Судьба первичного очага может быть различной. В тех случаях, когда общая резистентность ребенка в силу ряда причин снижена, очаг может увеличиваться и подвергаться творожистому (казеозному) распаду в результате действия токсических продуктов туберкулезной палочки и отсутствия в бугорках кровеносных сосудов. Такая казеозная пневмония может стать причиной тяжелой первичной легочной чахотки, а при попадании возбудителя в кровь — генерализованного туберкулеза, приводящего ребенка к смерти. В большинстве же случаев при наличии достаточно высокой естественной резистентности организма первичный очаг через некоторое время окружается соединительнотканной капсулой, сморщивается и пропитывается солями кальция (обызвествляется), что рассматривается как завершение защитной реакции организма на внедрение туберкулёзной палочки и означает формирование уже приобретенного нестерильного (инфекционного) иммунитета к туберкулезу, так как микобактерии могут сохранять жизнеспособность в первичном очаге многие годы. В случае заражения алиментарным путем туберкулезные палочки попадают в кишечник, захватываются фагоцитами слизистой оболочки и заносятся по лимфатическим путям в регионарные кишечные лимфатические узлы, вызывая их поражения. Туберкулезная палочка может поражать практически любой орган и любую ткань с развитием соответствующей клиники заболевания. Для клиники туберкулеза легких характерно чередование периодов выздоровления, наступающих после эффективной химиотерапии, и частых рецидивов, причиной которых являются сохранение в организме туберкулезных палочек, особенно в виде L-форм, и изменение иммунного статуса больного. L-формы микобактерий мало вирулентны, но, возвращаясь в исходную форму, они восстанавливают вирулентность и способны вновь и вновь вызывать обострения процесса. Особенности иммунитета. |