Микра. 1 Роль микробиологии в современной медицине. Значение микробиологии в деятельности провизора
 Скачать 218.5 Kb.
|
|
39. Характеристика возбудителей вирусных гепатитов А и Е. Принципы микробиологической диагностики. HAV Гепатит А – острое инфекционное заболевание, кот. характеризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев – желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распространению. В основном болеют дети и подростки. Вирус гепатита А - РНК-содержащий вирус, геном представлен однонитчатой позитивной РНК, относится к энтеровирусам, семейству Пикорнавирусы. Культивируется в культурах клеток. Вирусы выживают в окр. среде, инактивируются при кипячении в течение 5 мин. Эпидемиология: Источниками инфекции явл. больные как с клинически выраженными, так и бессимптомными формами инфекции. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со второй половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений; в это время больные наиболее опасны для окружающих. ВГА передаются через воду, пищевые продукты, предметы обихода, грязные руки. Патогенез и клиника: С пищей попадает в ЖКТ, где репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах. Затем возбудитель проникает в кровь. Выделяют три клинические формы гепатита А: желтушная, безжелтушная, бессимптомная. Иммунитет: Стойкий, связанный с IgG и секреторными IgA. В начале заболевания появляются IgМ, кот. сохраняются в организме в течение 4-6 мес. и имеют диагностическое значение. Лабораторная диагностика: Исследуемым материалом служат сыворотка и фекалии больного. При ранней диагностике основное значение имеет обнаружение нарастания титра АТ класса IgМ с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусы и вирусный АГ в ыекалиях больных. Специфическая профилактика массовая не проводится. Для профилактики детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными, вводят иммуноглобулин, полученный из смеси донорских сывороток. HEV Вирус гепатита Е - РНК-содержащий вирус сферической формы. С трудом культивируется в культурах клеток. Источник - больные люди. Механизм заражения – фекально-оральный, основной путь передачи – водный. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста Клиническая картина схожа с таковой при гепатите А. Для диагностики исп. серологический метод, заключающийся в обнаружении АТ к вирусу с помощью ИФА. РНК вируса гепатита Е можно определить в фекалиях и сыворотках больных методом ПЦР. 40. Характеристика возбудителей гриппа. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения. Грипп – острое респираторное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лихорадкой, симптомами общей интоксикации, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем. Грипп отличается склонностью к эпидемическому и пандемическому распространению благодаря высокой контагиозности и изменчивости возбудителя. РНК-содержащие вирусы относятся к семейству Orthomyxoviridae (от греч. orthos – правильный, myxa- слизь). Морфология: Имеют сферическую форму, реже палочковидную и нитевидную. Геном представлен однонитчатой минус-нитевой РНК. На поверхности суперкапсидной оболочки имеются гликопротеидные шипы, одни из которых являются гемаггютинином, другие – нейраминидазой. Культивирование: Для культивирования используют куриные эмбрионы, культуры клеток, иногда лабораторных животных Антигенная структура: Вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние АГ являются типоспецифическими, на основании чего вирусы гриппа подразделяются на типы А,В,С, поверхностные представлены гемагглютинином или нейраминидазы. Характерную особенностью гриппа А является изменчивость АГ нейраминидаза и гемагглютинина. В зависимости от их сочетания выделяют три подтипа вируса гриппа А человека: Н1N1, H2N2, H3N2. Изменчивость поверхностных генов может происходить в виде дрейфа и шифта. Дрейф – постоянно осуществляющиеся незначительные изменения Н- и Nантигенов в результате точечных мутаций, приводящие к возникновению новых антигенных вариантов вируса. Шифт (счкачок) – редко встречающиеся значительные изменения H- и N-антигенов в результате рекомбинаций, приводящие к появлению новых подтипов вируса. Антигенная структура вирусов гриппа В изменяется только по тифу дрейфа, а тип С не имеет N-антигена и мало изменчив. Резистентность: В воздухе вирусы гриппа могут сохранять инфекционные св-ва при комнатной температуре в течение неск. часов. Чувствительны к действию УФ-лучей, многим дезинфицирующим средствам (формалин, этиловый спирт, фенол) Эпидемиология: Болеют все возрастные группы, преимущественно зимой. Источником явл. больной человек с клинически выраженной или бессимптомной формой. Путь передачи – воздушно-капельный. Патогенез и клиническая картина: Вирусы гриппа внедряются и репродуцируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхат. путей, откуда проникают в кровь и разносятся по всему организму. Продукты распада повреждённых клеток и нек. вирусные белки оказывают токсическое действие на разл. органы и системы организма. Инкубационный период короткий - от неск. часов до 1-2 сут. Для гриппа характерны острое начало, высокая температура, общая интоксикация, выражающаяся в недомогании, головной боли, боли в глазных яблоках, поражение дыхат. путей разл. степени тяжести. Иммунитет: После перенесённого заболевания формируется стойкий типо-, подтипо- и вариантоспецифический иммунитет, обеспечивающийся клеточными и гуморальными факторами защиты. Лабораторная диагностика: Материалом для обнаружения вируса или вирусного АГ служат мазки-отпечатки со слизистой оболочки носовой полости, отделяемое носоглотки, при летальных исходах – кусочки лёгочной ткани или мозга. Экспресс-диагностика основана на выявлении вирусного АГ с помощью РИФ. Серодиагностику проводят с помощью РСК,РТГА, РН в культурах клеток, реакции преципитации в геле, ИФА,, ПЦР, для выявления специфических АТ и возрастания их титра (в парных сыворотках – берут у одного и того же больного в разные сроки для исследования нарастания титра АТ) Специфическая профилактика и лечение: Вакцины: 1). Живая из аттенуированного вируса; 2). Убитая цельновирионнная; 3). Субвирионная вакцина (из расщепленных вирионов); 4).Субъединичная – вакцина, содержащая только гемагглютинин и нейраминидазу («Гриппол», «Грипповак») Лечение гриппа: Применяют химиотерапевтические противовирусные препараты (Ремантадин, Альгерем (для детей), Арбидол, Амиксин), интерферон (может вызвать иммунодефицит). Функции гемагглютинина - распознаёт клеточный рецептор-мукопептид; -обеспечивает слияние мембраны вириона с мембраной клетки и мембранами её лизосом, т.е. отвечает за проникновение вириона в клетку; -определяет пандемичность вируса; -обладает наибольшими протективными св-вами. Функции нейраминидазы -определение пандемических и эпидемических св-в вирусов. 41. Характеристика возбудителей ОРВИ. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для профилактики и лечения. ОРВИ могут вызывать более 200 вирусов: РНК-содержащие: Ортомиксовирусы (вирусы гриппа А,В и С); Парамиксовирусы (вирусы парагриппа (ВПГЧ), вирусы эпидемического паротита (свинка), вирус кори, респираторно-синцитиальный вирус); Пикорнавирусы (риновирусы, поражающие только нос, вирусы Коксаки и ECHO); Реовирусы; Коронавирусы (тяжёлый острый респираторный синдром – ТОРС). ДНК-содержащие: Аденовирусы: умеренная лихорадка, фарингит, боль при глотании, гиперемия глотки) По частоте – риновирусы – коронавирусы. Лабораторная диагностика: 1)Вирусологические методы – заражение культур клеток и куриных эмбрионов; 2)Иммунофлуоресцентный (метод ускоренной диагностики); 3)Серологические р-ции – РТГА, РСК, ИФМ в парных сыворотках; 4)Полимеразная цепная реакция (ПЦР). 42. Характеристика возбудителя сибирской язвы. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения. Морфология и культуральные св-ва: Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis – Г+ палочка, в убитом состоянии, имеющая обрубленные концы; -располагается цепочкой как бамбук; -в организме образует капсулу, вне организма – спору, сохраняющуюся в почве десятилетиями. -жгутиков нет; -факультативный анаэроб; -нетребоват. к пит. среде. На МПБ – бульон прозрачен, на МПА – шероховатая, неровная форма колоний, напоминающая львиную гриву; на МПА с добавлением пенициллина образует S-форму колоний – жемчужное ожерелье – феномен. Факторы патогенности: -факторы адгезии; -факторы инвазии; -ферменты распространения – гиалуронидаза; -экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из фактора отёчности, протективного АГ и летального фактора. Эпидемиология сибирской язвы: Сибирская язва распространена повсеместно. Больной человек не заразен для окружающих. Является зоонозом. Длит. сохраняемость в почве возбудителя служит причиной заболевания. Пути передачи: 1). Контактно-бытовой (при уходе за больными животными); 2). Аэрогенный (при дыхании пыли, содержащей микробы); 3). Алиментарный; 4). Трансмиссивный (слепни, мухи). Патогенез: Входными воротами являются кожа, реже слизистые оболочки дыхат. путей и ЖКТ. Основной патогенетич. фактор – экзотоксин, компоненты которого вызывают отёк, некроз тканей. Клинические формы сибирской язвы: Кожная форма: в месте внедрения МО появляется сибиреязвенный карбункул (выраженное воспаление, сверху пузырёк с розовато-белой жидкостью, при некрозе - буро-чёрная корка). Лёгочная форма: развитие интоксикации, геморрагические поражения лёгких. Кишечная форма: Развитие интоксикации, геморрагические поражения кишечника. Все формы могут осложняться сепсисом. В результате перенесённого заболевания формируется стойкий иммунитет. Методы МБ диагностики: 1).Бактериологический (патологический материал: содержимое карбункула, мокрота, испражнения, кровь, высеивают на МПА и на кровяной МПА, подозрит. колонию на скошенный МПА). 2).Биологический; 3).Серологический: РИФ и р-ция преципитации Асколи. 4). Аллергический: внутрикожная проба с антраксином – аллергеном из сибиреязвенных бацилл. Специфическая профилактика и лечение: Живая сибиреязвенная вакцина СТИ (споровая культура бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл). Лечение: АБ-пенициллины, тетрациклины, левомицетин, стрептомицин. 43. Характеристика возбудителя лептоспироза. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения. Лептоспироз – инфекционная болезнь, вызываемая Leptospira interrogans, характеризующаяся поражением кровеносных капилляров, печени, почек, мышц, ЦНС, нередко сопровождающаяся желтухой. Морфологи и культуральные св-ва: Лептоспиры – бактерии, имеющие извитую форму, характеризующиеся наличием большого числа завитков, концы лептоспир загнуты в виде крючков. -не образуют спор и капсул; -подвижны; -Г-; -культивируются в аэробных условиях на спец. пит. средах с нативной кроличьей сывороткой. Факторы патогенности: -экзотоксиноподобные в-ва; -эндотоксины; -фибринолизин и плазмокоагулаза. Резистентность: Очень быстро погибают под действием высоких температур, дезинфицирующих средств. Эпидемиология: Лептоспироз – зооноз. Источником инфекции явл. грызуны, лисы, песцы, собаки, крупный рогатый скот, свиньи. Моча животных попадает в воду, загрязняет почву, растительность. Заболеваемость характеризуется строгой сезонностью (июнь-сентябрь). Заражение может происходить: 1).алиментарным путём; 2).контактно-бытовым;3).водным – основной путь передачи инфекции. Патогенез: Входные ворота инфекции – слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носа, кожа. Лептоспиры распространяются по лимфатическим путям, проникают в кровь и током крови разносятся по организму, попадая в различные органы – печень, почки, лёгкие. В органах МО интенсивно размножаются, затем вновь поступают в кровь. В результате действия возбудителей и их токсинов повреждается стенка кровеносных капилляров и наблюдается кровоизлияние в органы и ткани. Больше всего страдаю печень, почки, надпочечники, сердце, мышцы. Иммунитет длительный, напряжённый, но характеризующийся строгой серовароспецифичностью. Клиника: Инкубационный период 7-10 дней. Болезнь начинается остро, температура тела повышается, появляются головная боль, резкие боли в мышцах, особенно в икроножных. В зависимости от повреждения тех или иных органов появляются симптомы их повреждения: почечная недостаточность, желтуха. Клинические формы лептоспироза разнообразны – от лёгких до тяжелейших, приводящих к смерти. МБ диагностика: В кач-ве материала для исследования на 1-й неделе заболевания берут кровь, позже можно использовать мочу и спинномозговую жидкость. 1)Бактериоскопический метод («тёмнопольная микроскопия»); 2)Бактериологический; 3)Биологический. 4)Серологический (РСК, РНГА,РА, реакция лизиса). Специфическая профилактика и лечение: Убитая вакцина по эпидемическим показаниям. Для лечения применяют АБ и противолептоспирозный гетерологический иммуноглобулин. 44. Характеристика возбудителя столбняка. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения. Столбняк – тяжёлая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного мозга. Морфология и культуральные св-ва: -Г+ палочки; -строгие анаэробы; -спорообразющие (терминально); -капсулу не образует. -средой обитания явл. кишечник животных и человека. -в бескислородных условиях на сахарном кровяном агаре образуют прозрачные или неск. сероватые колонии с компактным центром и зоной гемолиза вокруг; -в высоком столбике агара дают колонии 2-ух видов: S-форма – пушинка с плотным центром и R-форма – чечевицеподобные. -в среде Китта-Тароцци образуют равномерную муть. Факторы патогенности: -экзотоксин – белок, состоящий из тетанолина и тетаноспазмина, оказывающие гемолитическое и спастическое действие. Выделяется при аутолизе бактерий. Эпидемиология: Вызывает заболеваемость с высокой летальностью. Заражение происходит при проникновении возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек. Больной столбняком не заразен для окружающих. Патогенез: Столбнячный токсин поражает нервные окончания синапсов, секретирующих медиаторы (АХ) и лизис эритроцитов. При столбняке поражается не только НС, но и практически все системы организма. Клиника: У больных наблюдается спазм жеват. мышц, затрудняется глотание, напряжение мышц затылка, туловище в дугообразном положении – опистотонус, судороги мышц всего тела, повышенная чувствительность к разным раздражителям. Повышенная температура и ясное сознание. Иммунитет стойкий, длительный. МБ диагностика: При типичной клинической картине лаб. диагностику не проводят. Бактериоскопический метод. Специфическая профилактика и лечение: -Плановая иммунизация: в 3 месяца и в 4,5 АКДС внутримышечно, ревакцинация в 2 года, вторая ревакцинация в 7 лет АДС-М (уменьшенное содержание компонентов); третья ревакцинация в 16 лет, затем каждые 10 лет. -Экстренная иммунопрофилактика в связи с травмами: столбнячный анатоксин и противостолбнячный иммуноглобулин. Лечение: противостолбнячный иммуноглобулин+АБ. 45. Характеристика возбудителей газовой гангрены. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения. Газовая гангрена = газовая анаэробная инфекция. Анаэробная инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое анаэробами, характеризующееся общей интоксикацией, некрозом тканей, их распадом. Возбудители газовой анаэробной инфекции: Полимикробное заболевание: большая часть Clostridium novi, C. perfringens в ассоциации с аэробными бактериями (стафилококк, стрептококк). Морфология и культивирование: Палочковидные Г+ бактерии, образующие споры и капсулы. Культивируются на плотных и жидких пит. средах в анаэробных условиях. Факторы патогенности: -Экзотоксины; -Ферменты агрессии (гиалуронидаза); -Энтеротоксин. Эпидемиология: Газовая анаэробная инфекция встречается при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы) и несвоевременной хирургической обработке ран. Клостридии обитают в почве, иле, сточных водах, кишечных трактах млекопитающих, составляют основную массу норм. микрофлоры чел. Патогенез и клиническая картина: Классическое описание симптомов предложил Пирогов. Газовая анаэробная инфекция развивается в результате попадания возбудителей в рану. Образуемые токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжёлой общей интоксикации организма. Клинические формы: Анаэробная инфекция мягких тканей конечностей и туловища; Анаэробная инфекция мозга (редко); Послеродовая или послеабортная анаэробная инфекция; Анаэробный остеомиелит. МБ диагностика: Материал для исследования (кусочки поражённых тканей, раневое отделяемее, кровь). Бактериологический метод; Биологический метод. Специфическая профилактика и лечение: Анатоксины против газовой анаэробной инфекции в составе секстанатоксина применяют по спец показаниям (спецназ). Лечение: хирургическое: иссечение всех омертвевших тканей. После операции АБ широкого спектра действия. |