Микра. 1 Роль микробиологии в современной медицине. Значение микробиологии в деятельности провизора

• Название: 1 Роль микробиологии в современной медицине. Значение микробиологии в деятельности провизора
• Дата: 20.01.2021
• Размер: 218.5 Kb.
• Имя файла: Микра.docx
• Тип: Документы; #169793
• страница: 3 из 11

18. Антибиотики. Классификация АБ по химической структуре, механизму и спектру действия. Причины устойчивости микроорганизмов к АБ. Методы оп­ределения чувствительности бактерий к АБ.

Анти­биотики — химиотерапевтические вещества природного происхождения, обладающие выраженной биологической активностью. Они могут быть получены из микробов, расте­ний, животных тканей и синтетическим путем».

Каждый антибиотик обладает специфическим избирательным действием на оп­ределенные виды микробов. Благодаря такому избирательному действию многие антибиотики способны подавлять жизнедеятельность патогенных микробов в без­вредных для организма концентрациях. Такие антибиотики широко используют для лечения различных инфекционных болезней.

Механизмы микробного антагонизма различны. Они могут быть связаны с кон­куренцией за кислород и питательные вещества, с изменением рН среды в сторону, неблагоприятную для конкурента, с конкуренцией за рецепторы.

Одним из универсальных механизмов микробного антагонизма является синтез химических веществ-антибиотиков, которые либо подавляют рост и размножение других видов микроорганизмов (бактериостатическое действие), либо убивают их (бактерицидное действие).

Источники антибиотиков в природе неисчерпаемы. Их обнаружены тысячи, но далеко не все из них могут быть использованы в медицине. Чтобы быть хорошим ле­чебным средством, антибиотик должен иметь по крайней мере некоторые обяза­тельные свойства:

1. 
   При низкой концентрации (10—30 мкг/мл) он должен убивать возбудителя болезни или подавлять его рост и размножение.
   
2. 
   Активность антибиотика не должна существенно снижаться под действием жидкостей организма.
   
3. 
   Он должен быстро воздействовать на микроорганизм, чтобы за короткий срок прервать его жизненный цикл.
   
4. 
   Антибиотик не должен вредить макроорганизму. Аллергенность и токсичность и после введения разовой дозы, и после многократного введения должны отсутствовать.
   
5. 
   Антибиотик не должен препятствовать процессу выздоровления.
   
6. 
   Антибиотик не должен снижать и тем более подавлять иммунологические ре­акции. Он не должен наносить никакого ущерба иммунной системе организма.
   

80% природных АБ производят актиномицеты, остальное кол-во плесневые грибы и типичные бактерии – бациллы.
Классификация по хим. структуре

1. 
   Беталактамные АБ, или беталактамиды, - многочисленная группа, азотсодержащих гетероциклических соединений с беталакткамным кольцом. (группа пенициллина, цефалоспорина)
   
2. 
   Тетрациклины – состоят из четырёх конденсированных бензольных колец с разными радикалами. (широкого спектра действия на хламидии и риккетсии)
   
3. 
   Аминогликозиды, к которым относятся группа стрептомицина и аминогликозидные АБ.
   
4. 
   Макролиды – соединения, содержащие макроциклическое лактонное кольцо.(эритромицин, азитромицин)
   
5. 
   Левомицетин – синтетическое вещество, идентичное природному АБ хлорамфениколу.
   
6. 
   Рифамицины, к которым относятся природный АБ рифамицин и его полусинтетическое производное рифампицин. (противотуберкулёзные)
   
7. 
   Полиеновые АБ – нистатин, леворин.
   

Классификация по механизму действия

1. 
   Ингибиторы синтеза компонентов КС: Беталактамы (пенициллины,цефалоспорины). Наименее токсичны для макроорганизма.
   
2. 
   Ингибиторы синтеза и функции ЦПМ: полиены, полимиксины, имидазолы.
   
3. 
   Ингибиторы синтеза белка: наиболее многочисленная группа препаратов, к ним относятся тетрациклины, аминогликозиды,макролиды, левомицетин.
   
4. 
   Ингибиторы транскрипции и синтеза НК: сульфаниламиды – ингибиторы предшественников НК; нитромидазолы - ингибиторы репликации ДНК; рифамицины – нарушают синтез РНК.
   

Классификация по спектру действия

1. 
   Антибактериальные АБ: самая многочисленная группа препаратов. В ней преобладают АБ широкого спектра действия – аминогликозиды, тетрациклины. АБ узкого спектра – полимиксины, ванкомицин.
   
2. 
   Противогрибковые АБ: полиеновые – леворин, нистатин; имидазолы – низорал, флюконазол (флюкостат, дифлюкан)
   
3. 
   Антипротозойные и антивирусные – интерфероны активные против ДНК-и РНК-содержащих вирусов (кагоцел, арбидол) (могут вызвать иммунодефицит)
   
4. 
   Препараты, обладающие прямым вирусным действием – ремантадин (против гриппа А), ацикловир (против герпеса), азидотимидин (при ВИЧ-инфенкции, токсичный, дорогой, продлевает жизнь больного).
   
5. 
   Противоопухолевые АБ: из группы антрациклинов, актиномицинов, ауреоловой к-ты, стрептонигрина.
   

Устойчивость МО к АБ:

Существуют два типа лекарственной устойчивости бактерий: естественная, или природная, и приобретенная.

Естественная лекарственная устойчивость является видовым признаком. Она присуща всем представителям данного вида и не зависит от первичного контакта (контактов) с данным антибиотиком, в ее основе нет никаких специфических меха­низмов. Чаще всего эта резистентность связана с недоступностью мишеней для дан­ного антибиотика, обусловленной очень слабой проницаемостью клеточной стенки и цитоплазматической мембраны, или какими-либо другими причинами.

Приобретенная лекарственная устойчивость возникает у отдельных представите­ли данного вида бактерий только в результате изменения их генома. Возможны два варианта генетических изменений. Один из них связан с мутациями в тех или иных генах бактериальной хромосомы, вследствие которых продукт атакуемого гена пе­рестает быть мишенью для данного антибиотика.

В другом случае бактерии становятся устойчивыми к антибиотику или даже сразу к нескольким антибиотикам благодаря приобретению дополнительных ге­нов. Приобретая устойчивость к антибиотику, а тем более сразу к нескольким антибиотикам, такие бактерии получают наивыгоднейшие преимущества: благодаря селективному дав­лению антибиотиков происходит вытеснение чувствительных к ним штаммов дан­ного вида, а антибиотикоустойчивые варианты выживают и начинают играть главную роль в эпидемиологии данного заболевания. Именно они и становятся ис­точниками формирования тех клонов бактерий, которые обеспечивают эпидеми­ческое распространение возбудителя.

Способы определения чувствительности бактерий к АБ

• 
  Диффузно-дисковый метод (ДДМ);
  
• 
  Метод серийных разведений АБ;
  
• 
  Е-тест.
  

19. Понятие об инфекционном процессе. Условия возникновения инфекции. Формы инфекционного процесса.

Инфекция – проникновение микроорганизма в макроорганизм и размножение в нём, в результате чего возникает инфекционный процесс.

Инфекционный процесс – процесс взаимодействия между микроорганизмом и макроорганизмом, протекающий в опр. условиях среды (в т.ч. социальной). Макроорганизм должен быть восприимчивым, а микроорганизм – патогенен.

Формы инфекции

• 
  По этиологии: бактериальная, вирусная, грибковая, протозойная.
  
• 
  По происхождению и распространению: экзогенная, эндогенная (вызывается представителями норм. микрофлоры – условно-патогенными МО самого индивидуума), аутоинфекция (возникает в результате самозаражения путём переноса возбудителя из одного биотопа в др.).
  
• 
  По локализации возбудителя в организме хозяина: Местная (очаговая), общая (генерализванная): бактериемия, вирусемия (кровь явл. только механическим переносчиком), септицемия, сепсис (размножение возбудителя в крови), септикопиемия (при возникновении гнойных очагов во внутренних органах).
  
• 
  По числу видов возбудителей: моноинфекция, микстинфекция.
  
• 
  По повторному проявлению заболевания, вызванного теми же или др. возбудителями: вторичная инфекция (к первоначальной присоединяется другая, вызванная новым возбудителем), реинфекция, суперинфекция (в тех случаях, когда инфицирование макроорганизма тем же возбудителем происходит до выздоровления, например, когда человек, болеющий сифилисом, вступает в контакт с др. человеком, больным сифилисом), рецидив (возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счёт оставшихся в организме возбудителей).
  
• 
  По продолжительности взаимодействия возбудителя с макроорганизмом: Острая, хроническая, микробоносительство (состояние, при кот. выделение возбудителя продолжается после клинического выздоровления больного. Оно формируется при слабой напряжённости постинфекционного иммунитета, а также может возникнуть и у здоровых людей, контактировавших с больными).
  
• 
  По источнику: антропонозы, зоонозы, зооантропонозы (чума), сопронозы.
  

20. Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Факторы патогенности.

Патогенность – потенциальная способность МО вызвать в чувствительном к нему макроорганизме развитие той или иной формы инфекции.

Вирулентность – это степень, или мера патогенности. Измеряется в спец. единицах: Dlm (dosis letalis minima), Dcl ( dosis certa letalis), DL50.

Факторы патогенности:

1. 
   Факторы адгезии – фимбрии, белки наружной мембраны, липосахарид. (Способность бактерий прикрепляться к эпителиальным клеткам и размножаться на их поверхности).
   
2. 
   Факторы инвазии – белки наружной мембраны, гиалуронидаза.
   
3. 
   Факторы, препятствующие фагоцитозу – капсула, плазмокоагулаза, разл. компоненты КС – пептидогликан, белки А,М, белки V-W).
   
4. 
   Факторы, подавляющие фагоцитоз – микрокапсулы, продукты жизнедеятельности бактерий.
   
5. 
   Ферменты «защиты и агрессии» - плазмокоагулаза, фибринолизин, лецитиназа, гиалуронидаза, ДНК-аза.
   
6. 
   Токсины микробов: экзотоксины, эндотоксины.
   

21. Иммунитет, типы иммунитета. Иммунная система. Особенности ее функ­ционирования.

Иммунитет – способ защиты организма от живых тел и в-в, несущих на себе признаки генетически чужеродной информации.

Т ипы иммунитета

Врождённый Приобретённый

( видовой, наследственный, (специфический)

неспецифический)

Естественный Искусственный

Активный Пассивный

Естественный активный – постинфекционный.

Естественный пассивный – через мать ребёнку (плацента), первое кормление молозивом (держится в течение 6 месяцев.

Искусственный активный – поствакцинный.

Искусственный пассивный – готовые АТ (сыворотки).
Иммунная система представлена лимфоидной тканью. К которой относятся вилочковая, или зобная, железа, костный мозг, селезёнка, лимфатические узлы, а также циркулирующие в крови лимфоциты, подразделяющиеся на Т- и В-лимфоциты и их субпопуляции.
Анатомо-физиологические механизмы видового иммунитета:

• 
  Кожные покровы и слизистые оболочки. Механические защитные механизмы (слущивание кожи, наличие слизи и мерцательного эпителия). Химические защитные механизмы (сальные и потовые железы, наличие фермента лизоцима). Биологические механизмы защиты (норм. микрофлора).
  
• 
  Барьерная роль лимфатических узлов.
  
• 
  Фагоцитоз. Фагоцитирующими клетками являются микрофаги (гранулоциты) и макрофаги (моноциты)
  
• 
  Воспаление.
  
• 
  Лихорадка.
  
• 
  Функции выделительной системы.
  
• 
  Гуморальные факторы.
  
• 
  Биологические механизмы самозащиты генетической системы клетки. Механизм ревизии (возможность включения ошибочного нуклеотида минимальна); механизм супрессии, или исправления нарушенного смысла ген. кода; механизм репарации в ДНК; механизм модификации; механизм подавления репродукции в кл. чужеродного генома; механизм подавления выражения информации чужеродного генома, интегрированного в геном клетки хозяина.
  

22. Антигены, их свойства. Антигены бактериальной клетки.

Антигены – любые в-ва, в т.ч. содержащиеся в МО и клетках, или выделяемые ими, которые несут признаки генетически чужеродной информации и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунных реакций.

Свойства АГ:

1. 
   Чужеродность;
   
2. 
   Высокая молекулярная масса;
   
3. 
   Коллоидная природа (растворимость в жидкостях макроорганизма);
   
4. 
   Способность подвергаться метаболизированию в организме;
   
5. 
   Способны при попадании в организм индуцировать образование АТ (Иммуногенность);
   
6. 
   Способны соединяться с этими АТ (Специфичность).
   

А нтигены

Полноценные Неполноценные

Гаптены Полугаптены

Полноценные АГ обладают специфичностью иммуногенностью. Чаще всего белки, липопротеиды, гликопротеиды, липополисахариды.

Неполноценные АГ обладают только специфичностью.

• 
  Гаптены: полисахариды, липиды, НК;
  
• 
  Полугаптены: низкомолекулярные в-ва и соединения – галогены, хим. радикалы. Фактически готовые детерминантные группы.
  

Детерминанты (эпитоп) – части АГ, распознаваемые АТ и иммунокомпетентными клетками.

Шлеппер – молекула, явл. носителем антигенной детерминанты.

Антигенное строение бактериальной клетки:

• 
  Соматический О – антиген;
  
• 
  Жгутиковый Н – антиген;
  
• 
  Поверхностный (капсульный) К – антиген;
  
• 
  Секретируемые молекулярные растворимые АГ белковой природы;
  
• 
  Протективный АГ (защищает наш организм);
  
• 
  Перекрёстно-реагирующий АГ
  
• 
  Суперантигены.
  

23. Антитела. Свойства антител. Химическая природа антител. Классы имму­ноглобулинов.

Антитела - уникальные сывороточные белки–иммуноглобулины, которые вырабатываются клетками лимфоидных органов в ответ на парентеральное поступление в организм антигенов и способные с ними специфически взаимодействовать.

По своему хим. составу относятся к гликопротеидам, т.к. их молекула состоит из протеина и олигосахарида. Белковая часть молекулы иммуноглобулина состоит из 4 полипептидных цепей – двух тяжёлых Н-цепей и двух лёгких L-цепей, соединённых между собой дисульфидными мостиками.

Свойства антител:

• 
  Способность связывать АГ с целью его нейтрализации и элиминации из организма, т.е. принимать участие в формировании защиты от АГ;
  
• 
  Способность участвовать в распознавании «чужого» АГ;
  
• 
  Способность обеспечивать кооперацию иммунокомпетентных клеток (макрофагов, Т- и В-лимфоцитов);
  
• 
  Способность участвовать в различных формах иммунного ответа (фагоцитоз, ГНТ,ГЗТ, иммунологическая толерантность, иммунологическая память).
  

Существует 5 классов иммуноглобулинов: Ig G составляют около 80% сывороточных иммуноглобулинов, являются единственным классом АТ, проникающих через плаценту в организм плода. Его концентрации увеличивается при инфекционных болезнях , снижается при нек. опухолях.

IgМ первыми начинают синтезироваться в организме плода и первыми появляются в сыворотке крови после иммунизации людей большинством антигенов. Их содержание увеличивается при многих инфекционных болезнях, снижается при некоторых иммунодефицитных состояниях.

Ig А встречаются в сыворотке крови и в секретах на поверхности слизистых оболочек. Не агглютинируют и не лизируют антигены.

Секреторные S IgA отличаются от сывороточных наличием секреторного компонента. Играют важную роль в местном иммунитете, т. к. препятствуют адгезии МО на эпителиальных клетках слизистых оболочек рта, кишечника, респираторных и мочевыводящих путей. Препятствуют адсорбции и репродукции вирусов в эпителиальных клетках слизистой оболочки.

Ig D не проходит через плаценту и не связывает комплемент, до сих пор неясно, какие функции он выполняет.

Ig E обладает высокой цитофильностью, т. е. способностью присоединяться к тучным клеткам и базофилам, в результате чего клетки выделяют гистамин и гистаминоподобные в-ва, вызывающие ГНТ.

24. Динамика антителообразования. Первичный и вторичный иммунный ответ. Иммунологическая память.

Способность к АТ-образованию появляется во внутриутробном периоде у 20-недельного эмбриона, к старости несколько снижается. Динамика образования АТ имеет различный характер в зависимости от силы антигенного воздействия (дозы АГ), частоты воздействия АГ, состояния организма и его иммунного системы. При первичном и повторном введении АГ динамика антителообразования также различна и протекает в несколько стадий.

В ЛАТЕНТНОЙ фазе происходят переработка и представление АГ иммунокомпетентным клеткам, размножение клона клеток, специализированного на выработку АТ к данному АГ, начинается синтез АТ. В этот период АТ в крови не обнаруживаются.

Во время ЛОГАРИФМИЧЕСКОЙ фазы синтезированные АТ высвобождаются из плазмоцитов и поступают в лимфу и кровь .

В СТАЦИОНАРНОЙ фазе кол-во АТ достигает максимума и стабилизируется. Затем наступает фаза снижения уровня АТ.