Микра. 1 Роль микробиологии в современной медицине. Значение микробиологии в деятельности провизора

• Название: 1 Роль микробиологии в современной медицине. Значение микробиологии в деятельности провизора
• Дата: 20.01.2021
• Размер: 218.5 Kb.
• Имя файла: Микра.docx
• Тип: Документы; #169793
• страница: 7 из 11

46. Характеристика возбудителя сифилиса. Принципы микробиологической ди­агностики. Препараты для лечения.

Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание с вариабельным и циклическим течением, характеризующееся высыпаниями на коже и слизистых, поражением органов и систем.
Морфология и культуральные свойства:

Treponema palidum (бледная трепонема, из-за слабо-розовой окраски по Романовскому-Гимзе)

-спиралевидная форма;

-равномерные завитки;

-имеет осевую нить;

-строгий анаэроб;

-с трудом растёт на спец. пит. средах;
АГ-строение:

Белки, липиды и полисахариды.
Эпидемиология:

Антропоноз. Распространена повсеместно. Путь передачи – половой, реже – контактно-бытовой. Возможна передача трансплацентарно. Наибольшая опасность на ранних этапах болезни.
Патогенез:

Входные ворота – полость рта, половые органы, микротравмы кожных покровов. Возбудитель мигрирует в лимфатические узлы, затем в кровоток. Сифилис протекает циклически в виде первичного, вторичного и третичного периодов. Инкубационный период от 10 до 90 дней.

Первичный: в месте внедрения возбудителя появляется твёрдый шанкр – безболезненная язва с уплотнёнными краями; припухлость лимфатических узлов.

Вторичный: через 6-7 нед. после проявления шанкра поражаются внутренние органы и НС. Появляется сыпь, которая затем пропадает.

Третичный: поражение кожи, слизистых, внутренних органов, костей, НС: появляются образования, склонные к распаду, изъязвлению.

Иммунитет гуморальный нестерильный.
МБ диагностика:

Материал: отделяемое шанкра, пунктаты лимфатических узлов, кровь.

-Бактериоскопический метод для обнаружения возбудителя;

-Серологические р-ции для выявления АТ (р-ция Вассермана, осадочные р-ции Кана).
Специфическая профилактика: отсутствует.

Лечение: Чем на поздней стадии поставлен диагноз, тем дольше будет лечение. Применяют АБ.

47. Характеристика стафилококков. Принципы микробиологической диагно­стики стафилококковых инфекций. Препараты для специфической профилак­тики и лечения.

Классификация:

Род Staphylococcus включает более 30 видов.

Плазмокоагулазоположительные: Золотистый стафилококк - патогенен для чел. и жив.

Плазмокоагулазоотрицатльные: S. saprophiticus, S. Homonis, S. Haemolyticus – патогенны для чел.
Морфология:

-Г+;

-шаровидная форма;

-взаимное расположение в виде гроздей винограда;

-нет жгутиков;

-нет спор;

-факультативные анаэробы;

-обладают капсулой.
Культуральные св-ва:

Не требоват. к пит. средам. Хорошо растут на универсальных: МПА, МПБ.

Для быстрого роста, для выделения чистой культуры исп. спец. пит. среды:

1) Молочно-желточносолевой агар (МЖСА); Стафилококки образуют колонии S-формы (правильная, выпуклая форма, гладкая, блестящая поверхность, края ровные), все колонии окрашены в золотистый цвет.

На МЖСА колонии энергично накапливают пигмент, часто этому способствует молоко, а желток способствует обнаружению фермента «защиты и агрессии» - лецитиназы.

2) Кровяной МПА. Вокруг колонии стафилококка образуется зона гемолиза, (разрыв мембраны эритроцита) что свидетельствует о наличие у стафилококка мембраноповреждающих экзотоксинов.

Отличительная особенность: стафилококки растут в пит. среде при наличие в ней до 15% NaCl.
На плотных пит. средах – круглые выпуклые пигментированные колонии с ровными краями.

На жидких пит. средах – равномерное помутнение.
АГ-строение:

Антигенными св-вами обладают в-ва КС: пептидогликан, тейхоевые к-ты, белок А, а также капсула.

Наиболее важное значение имеет АГ-белок А, кот. взаимодействует с Fc-фрагментом Ig G. Это носит применение стафилококка с белком А в р-ции коагглютинации. В этой р-ции исп. культура стафилококков, несущая на себе известные АТ, в этом случае можно определить неизвестные АГ.
Факторы патогенности:

1). Факторы адгезии и колонизации;

2). Факторы инвазии;

3). Наличие разнообразных ферментов «защиты и агрессии». Их несколько десятков. Наиболее важные: плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин.

4). Наличие комплекса экзотоксинов: мембраноповреждающие экзотоксины, эксфолиативные экзотоксины типа А и Б, истинный лейкоцитин (разрушает мембрану лейкоцитов), экзотоксин токсического шока.

5). Наличие энтеротоксинов: стафилококки, выделяющие энтеротоксины, вызывают тяж. пищевые отравления по типу интоксикации. Энтеротоксины обладают особыми св-вами: 1).термостабильны; 2).устойчивы при рН от 3 до 10; 3). Не разрушаются ферментами ЖКТ; 4). При обработке формалином и температурой не образуют анатоксин.

6). Наличие перекрёстно-реагирующих АГ;

7). Обладают выраженными аллергенными св-вами, вызывают р-ции немедленного и замедленного типа.
Эпидемиология:

Антропоноз, источник – больной человек или носитель.

Пути заражения: прямой и непрямой контакт, алиментарный, воздушно-капельный.
Патогенез:

Стафилококки вызывают более 100 нозологических форм.

• 
  Местные гнойно-воспалит. процессы в коже, подкожной клетчатке, лимф. узлах (фурункулы, карбункулы, нагноения ран, маститы – воспаления молочных желёз, абсцессы – гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости, пиодермии).
  
• 
  Гнойно-воспалит. процессы в органах дыхания (бронхиты, пневмонии – воспаление альвеол инфекционного происхождения).
  
• 
  Поражают ухо, носоглотку, придаточные пазухи (отит, ангина, гайморит, тонзиллит – воспаление нёбных миндалин).
  
• 
  Поражают органы зрения (конъюнктивит, язвы роговицы).
  
• 
  Поражают ЦНС (менингит, абсцессы мозга).
  
• 
  Поражают сердечно-сосудистую сис-му (эндокардит, миокардит).
  
• 
  Поражают ЖКТ (энтероколит, пищ. отравления).
  
• 
  Поражают опорно-двигательный аппарат (остеомиелит, артрит).
  

Генерализация любой формы местного процесса завершается сепсисом и септикопиемией.
МБ диагностика:

Для идентификации культуры стафилококка исп. метод фаготипирования, т.е. опр-ют наличие фагогруппы или фаготипа. Этот метод исп. в эпидемиологических целях для выявления источника инфекции и путей её распространения.

1).Бактериоскопический.

2).Бактериологический. Материал высеивают на кровяной МПА, подозрит. колонию – на скошенный агар, затем проводят р-ции плазмокоагуляции, гемолиз эритроцитов, отношение к типовым стафилококковым фагам, чувствительность к АБ.

3).Серологический (редко).

4). Биологический (исп. при пищ. отравления, ставят биол. пробу на котятах первых дней жизни).
Специфическая профилактика:

-стафилококковый анатоксин;

-убитые вакцины;

-противостафилококковый иммуноглобулин.
Лечение:

АБ широкого спектра.

Стафилококки продуцируют фермент β-лактамазу, инактивирующий АБ в орагнизме.

48. Характеристика возбудителя гонореи. Принципы микробиологической ди­агностики. Препараты для профилактики и специфического лечения.

Гонорея – инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Neisseria gonorrhoeae, характеризующееся гнойным воспалением слизистых оболочек органов мочеполовой системы.

Морфология и культивирование:

-гонококк – Г- диплококк бобовидной формы;

-в мазках из гноя располагаются внутри лейкоцита, из-за незавершённого фагоцитоза;

-неподвижны;

-спор и капсул нет;

-аэроб.

-выращивается на пит. средах с сывороткой, кровью;

-образует прозрачные колонии.
Факторы патогенности:

-эндотоксин;

-факторы инвазии;

-факторы адгезии.
Эпидемиология:

Гонококк явл. абсолютным паразитом человека. Животные не восприимчивы к гонококку. Гонорея – антропоноз. Пути передачи: половой, контактно-бытовой – редко.


Патогенез и клиническая картина:

Гонококки, попадая в организм, прикрепляются к эпителию мочевых путей и слизистых оболочек половых путей и проникают внутрь клеток. Размножаются на слизистых оболочках, освобождают после гибели эндотоксин, вызывают воспалит. процесс с обильной миграций лейкоцитов.

Заболевание после инкубац. периода (2-4 дня) проявляется истечением гноя из мочеиспускательного канала, сопровождаемым болями при мочеиспускании.

Иммунитет после перенесённого заболевания не формируется.
МБ диагностика:

1).Бактериоскопическая: У мужчин исследуют отделяемое уретры, у женщин - отделяемое уретры, шейки матки, прямой кишки. Мазки окрашивают по Граму или метиленовой синью.

2).Бактериологическая: выделение и идентификация возбудителя при отсутствии результатов бактериоскопии.

3).Серологическая: При хронических формах гонорей – РСК.
Специфическая профилактика – отсутствует.

Лечение: АБ и химиопрепараты. Используют гоновакцину, обостряющую процесс.

49. Характеристика возбудителя туляремии. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения.

Туляремия – особо опасная зоонозная инфекция, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов.

Морфология и культуральные св-ва:

-мелкие Г- бактерии;

-жгутиков нет;

-спор нет;

-вокруг имеют капсулоподобный слизистый покров;

-факультативный анаэроб;

-не растёт на простых пит. средах;

-культивируется на средах с добавлением желтка или цистина.
АГ-свойства и факторы патогенности:

-содержит оболочечный Vi- и соматический О-АГ;

-имеет токсические в-ва типа эндотоксина.
Эпидемиология:

Источники инфекции – грызуны. Пути заражения – трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через повреждённую кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой, воздушный. От человека к человеку возбудитель не передаётся.
Патогенез:

В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражения лимфатических узлов (образование бубонов).
Клиническая картина:

Инкубац. период 3-7 дней. Повышается температура тела. Формы: бубонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная, септическая.

Иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно.

МБ диагностика:

Исследуемый материал: пунктат из бубонов, соскоб из язвы, кровь.

1).Биологический;

2).Серологический: определение АТ РА по типу р-ции Райта, РСК,РИФ.
3).Аллергический: кожные и внутрикожные пробы с тулярином – туляремийный АГ.
Лечение:

АБ-тетрациклин, левомицетин, эритромицин.
50. Характеристика возбудителей острых кишечных вирусных инфекций. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения.

Возбудители ОКВИ:

1. 
   Полиовирусы.
   
2. 
   Вирусы ЕСНО
   
3. 
   Вирусы Коксаки А
   
4. 
   Вирусы Коксаки В
   
5. 
   Энтеровирусы, обитающие в кишечнике человека, серотипов 68-71
   
6. 
   Вирус гепатита А
   
7. 
   Ротавирусы
   
8. 
   Калицивирусы – вирус Норвольк
   
9. 
   Астровирусы
   
10. 
    Коронавирусы
    
11. 
    Аденовирусы
    

Эпидемиология:

-выраженная сезонность заболеваний (лето, осень);

-фекально-оральный путь заражения;

-выделение вируса из кишечника, носоглотки, ликвора, крови.

-преимущественное поражение детей до 12 лет;

-широкое носительство среди здоровых людей.
Вирусы Коксаки
- группы А: поражают скелетную мускулатуру с развитием вялых параличей;

- группы В: полиомиелитоподобное поражение ЦНС.

Обладают гемагглютинирующей активностью.

Вакцинопрофилактика не применяется.

Вирусы ЕСНО

Enteric Cytopathogenic Human Orphans Viruses.

Известно более 30 серотипов.

Вызывают ОРЗ, гастроэнтериты, многие серотипы способны поражать ЦНС, вызывая полимиелитоподобные заболевания.

Специфическая профилактика не разработана.

Ротавирусы

- вирус содержит двунитевую РНК;

-вирион имеет форму колеса;

-вызывают антропонозы (гастроэнтериты)

-болеют в основном дети до 4-ёх лет;

-механизм заражения – фекально-оральный;

-вирус размножается в эпителии двенадцатиперстной кишки;

-инкубационный период от 1 дл 7 дней;

-ранний симптом – рвота, небольшое повышение температуры, понос с частыми позывами.

Лечение ротавирусной диареи преследует 3 главные цели:

1). Прекращение дегидратации;

2).восстановление поддержание норм. водно-солевого обмена;

3).обеспечение норм. питания.
Вирус Норвольк (Калицивирусы)

-Самые частые возбудители диареи у детей старше 4-ёх лет и у взрослых;

-механизм заражения – фекально-оральный;

-болезнь длится 2-3 дня;

-у пожилых людей возможен летальный исход.
МБ диагностика ОКВИ:

1).Иммуноэлектронная микроскопия;

2).Иммунологические р-ции: коагглютинации, преципитации в геле, РСК, иммунофлуоресцентный метод, иммуноферментный метод, радиоиммунный метод;

3).Биологические.
51. Характеристика нейротропных вирусов (возбудителей бешенства и весенне-летнего клещевого энцефалита). Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения.

Возбудитель бешенства

Морфология и культуральный св-ва:

Относится к семейству Рабдовирусов.

Вирионы пулевидной формы, РНК-содержащие.

Вирус бешенства культивирубт в мозговой ткани белых мышей, кроликов, крыс, овец.
Антигенная структура:

Содержит сердцевинные и поверхностные АГ.
Эпидемиология:

Бешенство – зоонозная инфекция.

Вирус бешенства накапливается и выделяется через слюнные железы животного во время болезни. Механизм передачи возбудителя – прямой контактный, в основном при укусах.
Патогенез и клиническая картина:

Вирус обладает выраженными нейротропными свойствами. Из места внедрения вирусы попадают в ЦНС по периферическим нервным волокнам, размножаются в ней, а затем распространяются центробежно, поражая всю НС.

В клинической картине бешенства у человека различают следующие периоды: Продромальный, Возбуждения, Параличей.

Заболевание начинается с появления чувства страха, беспокойства, раздражительности, бессонницы, воспалительной реакции на месте укуса, общего недомогания. Во второй период резко повышается рефлекторная возбудимость, появляются гидрофобия, спазматические сокращения мышц глотки и дыхат. мускулатуры, затрудняющие дыхание; усиливается слюноотделение. Через неск. дней возникают параличи мышц конечностей, лица, дыхат. мускулатуры. Продолжительность заболевания до 7 дней. Летальность 100%
МБ диагностика:

Исследуемый материал – кусочки головного и спинного мозга.

Экспресс-диагностика по обнаружению специфического АГ: РИФ и ИФА.
Специфическая профилактика и лечение:

Применяют антирабическую культуральную концентрированную вакцину, полученную из штамма Внуково-3, инактивированную УФ- или гамма-лучами.

Лечение симптоматическое.


Вирус весеннее-летнего клещевого энцефалита

Относится к семейству Флавивирусов, явл. типичным арбовирусом – вирусом, передающимся через укусы кровососущих членистоногих.

Переносчиками явл. иксодовые клещи.

Человек заражается при укусе инфицированными клещами или употреблении заражённого сырого молока, чаще козьего.

Различают 3 клинические формы: лихорадочная, менингиальная и очаговая.

Очаговая протекает тяжело, с поражением ЦНС, сопровождается стойкими параличами мышц шеи и верхних конечностей.
Для специфической профилактики применяют инактивированную вакцину.

В первые дни болезни эффективно введение специфического иммуноглобулина.
52. Характеристика возбудителя чумы. Принципы микробиологической диаг­ностики. Препараты для специфической профилактики и лечения.

Морфология, тинкториальные и культуральные св-ва:

Палочка чумы Yersinia pestis

-палочка овоидной формы в организме, в чистой культуре – изящная палочка;

-образует капсулу;

-спор и жгутиков нет;

-в организме взаиморасположение беспорядочное;

-Г-, при окраске мазков из пат. материала метиленовой синью наблюдается биполярность окрашивания;

-факультативный анаэроб;

-оптимум роста при 28̊ С;

-не требоват. к пит. среде;

-на МПБ – плёнка на поверхности со свисающими вниз нитями, похожими на сталактиты, через

48 ч. Даёт хлопьевидный осадок.

- на МПА через 10-12 ч. Стадия «битого стекла» - дифференц. стадия Yersinia pestis, через 18-24 ч. Стадия «кружевной платочек», через 40-48 ч. Стадия взрослой колонии – края белые, радиальная исчерченность.
Факторы патогенности:

-факторы инвазии;

-факторы адгезии;

-капсула: V-W-АГ – защита от фагоцитоза, F1-АГ взаимод. c Fc-фрагментами АТ, образуя слишком сильный конгломерат.

-ферменты агрессии: плазмокоагулаза, ДНК-аза, РНК-аза, фибринолизин, протеаза, лецитиназа;

-ферменты распространения: гиалуронидаза, нейрогинидаза.

-токсины: эндотоксин, экзотоксин «мышиный яд», влияющий на фагоцитоз.
Эпидемиология чумы:

Чума – природно-очаговое заболевание, относящееся к особо опасным инфекциям. Основной источник Yersinia pestis – все виды грызунов. Основной механизм передачи инфекции – трансмиссивный или контактный. В результате укуса блохи, употребления недост. термически обработанного мяса больного животного, разделки тушки, снятия шкуры. После заражения источником чумы явл. больной чел. (воздушно-капельный способ передачи). При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.
Клинические формы чумы: