1. Современные представления о нейроэндокринной регуляции менструального цикла Менструальный цикл
 Скачать 1.04 Mb.
|
|
Аменорея — отсутствие менструации 6 мес и более. Различают: 1) физиологическая аменорея – отсутствие менструации до периода полного созревания, во время беременности, лактации и в пост менопаузе. 2) Патологическая – симптом гинекологических или экстрагенитальных заболеваний,может быть первичной и вторичной А) Первичная аменорея – отсутствие менархе после 16 лет Б) Вторичная – отсутствие менструации в теч. 6 мес у ранее менструирующих женщин. Аменорею считают вторичной даже при одной менструации в анамнезе. 3) Ложная аменорея – отсутствие кровяных выделений из половых путей, вследствие нарушения их оттока в связи с атрезией цервикального канала или пороком развития гениталий. 4) Фармакологическая связанна с приемом ЛС ( агонисты гонадотропинов, антиэстрогенные препараты)действие которых приводит к отсутствию менструации на время лечения и имеет обратный характер. В зависимости от уровня поражения того или иного звена нейроэндокринной системы выделяют гипоталамическую, гипофизарную, яичниковую и маточные формы аменореи. 1. Аменорея гипоталамического генеза: А) аменорея на фоне похудания (снижение массы тела на 15 % и более) Клиника: отсутствие менструации, при осмотре резкое ↓ПЖК. Вторично половые признаки развиты нормально. При гинекологическом исследование – умеренная гипоплазия наружных и внутр.половых органов Диагностика: активный опрос,↓уровня гонадотропных гормонов. Лечение: коррекция психоэмоциональных нарушений (психотропные препараты) Восстановление менструации возможна после нормализации веса и прекращения психотроп. Препаратов.При отсутствии циклическая гормонотерапия натуральными эстрогенами и гестагенми в течении 3 – 6 мес. Б)психогенная: острые или хронические эмоцинально психические травмы могут стать причиной аменореи.Под влиянием стресса происходит избыточное выделение эндогенных опиоидов,↓образование дофамина,и ↓гонадолиберинов.Приводит к ↓гонадотропинов. 2. Аменорея гипофизарного генеза А) Гиперпролактенемия – избыточная продукция пролактина. Различают физиологическую и патологическую. Патогенез: Анатомические причины: опухоли гипофиза (гранулёма,краниофарингиома),гормонально активная опухоль (пролактинома); -поврежление ножки гипофиза резултате травмы или хир.вмешат – ва. Функциональные причины: хронические психогенные стрессы; - нейроинфекции( Менингит, энцефалит) -Различные эндокринные заболевания (гипотериоз,акромегалия). Ятрогенная причина: Эстрогены,эстрогено содержащие оральные контрацептивы ; - препараты истощающие запасы дофамина в ЦНС: резерпин,опиоиды. ; Диагностика: Изучение общего и гинекологического анамнеза, общетерапевтическое обследование, состояние эндокринной системы. В анализе крови повышения уровня пролактина, определения уровня гонадотропных и половых гормонов. Ренгенологическое исследование черепа выявление изменения в области турецкого седла Лечение: агонисты дофамина( начало с ¼ таб парлодела (бромкрептин)(1 таб – 2.5 мг)один раз в день,затем дозу ↑каждые два дня ½ и доводят до 3 – 4 таб в день при восстановлении менструации дозу ↓до 1 таб в день в течении 6 – 8 мес. При микроаденоме гипофиза лечение проводят также парлоделом или его аналогами. Макроаденома гипофиза являетя показанием для оперативного лечения. 3. Аменорея яичникового генеза А) Синдром истощения яичников – это патологический симптомокомплекс, включающий вторичную аменорею, бесплодие, вегетососудистые нарушения у женщин моложе 38 лет с нормальной менструацией и репрдуктивной функцией в прошлом. Этиология: хромосомные и аутоиммунные расстройства, выражающиеся в малых врожденных яичниках с дефицитом фолликулярного аппарата, первичным поражении цнс и гипоталамической области. Так СИЯ имеет наследственный характер. Клиника: Начало заболевания считается аменорея или олигоменорею .В последующем - вегетососудистые проявления – приливы жара, потливость, слабость. Диагностика: Данные анамнеза. Менархе своевременно, менструальная и репродуктивная функция не нарушается в течение 10 – 20 лет. Отрицательный симптом зрачка, монофозная базальная температура, низкий КПИ. Горональные исследования: уровень гонадотропных гормонов ФСГ и ЛГ резко повышен,уровень пролактина в два раза ниже чем у здоровых женщин. гинекологическое исследования: уменьшение матки и яичников.При узи резкое истончение слизистой оболочки матки. Гистологические исследование биоптата подтверждают отсутствие фолликулярного биоптата. Лечение: Показана заместительная гормональная терапия до возраста естественной менопаузы. Используют натуральный эстрадиол-Климара( 120 – 150 мг), коньюгированный эстрогены(60 мг)В течение 14 дней. В течение 10 – 12 дней, (прогестерон),повляется менструалоподобная реакция и улучшатся общее состояние. Б) Синдром резистентных яичников (Сэвиджа) включает в себя аменорею,бесплодие,нормальное равитие вторичных половых признаков при микро и макроскопически неизмененных яичниках с высоким уровнем гонадотропинов у женщин моложе 35 лет. Клиника: В родословной больных с СРЯ отмечены первичная аменорея,зоб Хашимото,вторичная аменорея,Большинство больных связывают заболевание со стрессом,тяжелыми вирусными инфекциями,Первая менструация наступает своевременно,через 5 – 10 лет появляется. Основные критерии СРЯ: первичная или вторичная аменорее,Приливы жара и менструалоподобные выделения,высокий уровень ФСГ и ЛГ в плазме крови,низкий уровень эстрогенов в плазме крови,первая проба с прогестероном положительная,в последующем отрицателная,уменьшение размеров яичников и матки. Лечение: Восстановлние генеративной функции возможна лишь с помощью вспомогательных репродуктивных технологий – путём ЭКО донорской яйцеклетки В) Вирулизирующие опуходи яичников 4) Маточные формы аменореи А)внутриматочные синехии, синдром Ашермана. – заключается в частичном или полном заращение матки Патогенез: основной фактор считается мехаическая травма базального слоя эндометрия после родов или абортов( остатки плацентарной ткани могут вызвать активцию фибробластов и образование коллагена до регенерации эндометрия. По классификации по гистологическому типу: Легкие – виде плёнки,Средние – фиброзно – мышечные, Тяжелые – соединительнотканные. По степени повреждения эндометрия: 1.2,3,4,5а,5б Клиника: появляется гипоменструальный синдром или аменорея,и как следствие бесплодие Диагностика: гистероскопия( определяются в виде белосоватяе,бессосудистые тяж различной длины,плотности),гистеросальпинограия Лечение: Их рассечение под прямым везуальным контролем гистероскопа 5) Ложная аменорея А)атрезия цервикального канала 6) Аменорея при заболеваниях надпочечников и щитовидной железы --Циклические нарушения, при которых наблюдаются следующие изменения менструации: изменение количества крови, выделяющейся во время менструации: увеличение (гиперменорея) при миоме, уменьшение (гипоменорея); резкая потеря массы тела вследствие истощения, диеты, анорексии, изнурительной физической нагрузки;- гиповитаминоз, анемия, нарушения обмена веществ; нервно-психические заболевания, перегрузки и стрессы; Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) - одна из форм нарушений менструальной функции, обусловленная нарушением циклической продукции гормонов яичников. ДМК могут проявляться в виде мено-, метро- или менометроррагий. Функциональные изменения, приводящие к маточным кровотечениям, могут быть на любом уровне регуляции менструальной функции. Гормональные нарушения при ДМК - к развитию гиперпластических процессов вплоть до предрака и рака эндометрия. В зависимости от периода жизни женщины выделяют: • ДМК ювенильного периода - 12-17 лет • ДМК репродуктивного периода - 18-45 лет; • ДМК пременопаузального периода - 46-55 лет. Альгодисменорея (дисменорея) - циклически повторяющийся болевой синдром, обусловленный функциональными, анатомическими изменениями матки (нарушения сократительной активности миометрия, гиперантефлексия, гиперретрофлексия, аденомиоз, миома), сопровождающими менструальное отторжение эндометрия. Частота альгодисменореи колеблется от 8 до 80%. Альгодисменорея может сопровождаться комплексом нейрове-гетативных, поведенческих, обменных нарушений с потерей трудоспособности и изменением психосоматического статуса. Различают первичную, или функциональную, не связанную с анатомическими изменениями внутренних половых органов, и вторичную альгодисменорею, обусловленную патологическими процессами в органах малого таза. 27.Кровотечения в периоде полового созревания. Клиника, диагностика. Дифференциальная диагностика. Методы гемостаза и регуляции менструального цикла. Ювенильные маточные кровотечения (ЮК) – это ациклические кровотечения у девушек пубертатного возраста. В основе патогенеза ДМК лежит десинхронизация функционирования гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. В результате изменяется взаимоотношение секретируемых рилизинг-гормонов ФСГ и ЛГ, нарушаются фолликулогенез и Мf. В яичнике либо созревают несколько атретичных фолликулов, либо персистирует один, но доминантный фолликул отсутствует и не образуется желтое тело. Ювенильные кровотечения - как правило, ановуляторные на фоне атрезии фолликулов. В конце пубертатного и постпубертатном периодах возникают и овуляторные кровотечения по типу полименореи (недостаточная продукция ЛГ гипофизом и неполноценность желтого тела). Клиническая картина - появление кровяных выделений из половых путей после задержки менструаций на сроки от 14-16 дней до 1,5-6 мес. Наблюдаются чаще всего в первые 1-2 года после менархе, но могут начинаться уже с менархе. Они ацикличны по интенсивности и продолжительности, всегда безболезненные, быстро приводят к анемизации девочки и вторичным нарушениям свертывающей системы крови. Диагностика основывается на данных анамнеза и появлении кровяных выделений из половых путей. В сыворотке крови определяют уровень гормонов, проводят тесты функциональной диагностики. Консультации специалистов: невропатолога, эндокринолога, офтальмолога. В межменструальном промежутке рекомендуется измерение базальной температуры. При однофазном менструальном цикле базальная температура монотонная. Для оценки состояния яичников и эндометрия делают УЗИ. Для определения состояния эндометрия применяется цитологическое исследование аспирата из полости матки. Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями крови, сопровождающимися повышенной кровоточивостью (геморрагические диатезы, тромбоцитопении); нарушениями функц.печени, заболеваниями коры надпочечников, щ.ж ; диэнцефальной патологией; гормонопродуцирующими опухолями яичника, саркомой матки, патологией ш.м. (полипы, эрозия, рак); нарушенной беременностью; инородными телами и опухолями влагалища. Лечение. При удовлетворительном состоянии, компенсированной кровопотере с целью гемостаза назначаются утеротонические средства (окситоцин, эрготал); кровоостанавливающие и укрепляющие сосудистую стенку; (транексамовая кислота, препараты кальция, викасол, дицинон, эпсилон-аминокапрновая кислота); антианемические средства (сорбифер, феррум-лек и др.). При состоянии больной средней тяжести с умеренно выражеными симптомами анемии и гиповолемии (содержание Hb крови 80 г/л и выше, Ht не ниже 25%), при отсутствии эффекта от симптоматической терапии проводят гормональный гемостаз, применяют комбинированные эстроген-гестагенные препараты с содержанием эстрогенов 30-50 мкг). (нон-овлон, бисекурил, марвелон- 1 день вечером 4 таб, 2 день-3 таб, 3день-2 таб, 4день- 1 таб, и дальше по 1 таб 2-3 месяца, проф. Дальнейшего кровотечения))Препараты (ригевидон, регулон) назначают перорально до 3-5 таблеток в сутки (в зависимости от массы тела) до достижения гемостаза. Затем дозу постепенно снижают (на 1 таблетку в сутки), доводя до 1 таблетки, после чего продолжают лечение в этой дозе в течение 18 дней. В ходе консервативного гемостаза применяют антианемическую терапию. При тяжелом состоянии больной с выраженными симптомами анемии и гиповолемии (содержание гемоглобина ниже 80 г/л, Ht ниже 25%, отмечаются тахикардия, гипотония) и продолжающемся кровотечении показан хирургический гемостаз (РДВ) - выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскоба. Хирургический гемостаз с диагностической целью также показан больным с рецидивирующими, длительными ювенильными кровотечениями, не поддающимися лечению. Переливание эритроцитарной массы, кровезаменителей, ГЭК. Целью противорецидивного лечения является формирование овуляторных менструальных циклов. Оптимальным эффектом обладают комбинированные эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов как моно-, так трехфазные. Эти препараты назначаются на протяжении первых 3 менструальных циклов по 1 таблетке с 5-го по 25-й день менструального цикла, а в течение трех последующих циклов -16-го по 25-й день. Для регуляции менструальных циклов возможно примененение и чистых гестагенов (норколут, оргаметрил) \ 5 мг внутрь с 16-го по 25-й день цикла в течение 4-6 месяцев. 28. Маточные кровотечения в репродуктивном периоде. Дифференциальная диагностика. Методы лечения. Маточные кровотечения делятся на дисфункциональные, органические и кровотечения, связанные с системными заболеваниями (например, болезнями крови, печени, почек, ЩЖ). (ДМК) - нарушения менструальной функции, проявляющиеся маточными кровотечениями (меноррагия, метроррагия). В основе их патогенеза лежат функциональные нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции менструального цикла. Причинами нарушения функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы являются аборты, болезни эндокринных желез, нейроэндокринные заболевания, инфекции, интоксикации, прием ЛС. Ановуляторные кровотечения на фоне персистенции фолликулов с избыточной продукцией эстрогенов. В результате создающегося прогестерондефицитного состояния в эндометрии развиваются гиперпластические процессы (железисто-кистозная гиперплазия). При рецидивирующей ановуляции возникает повышенный риск развития аденоматоза и атипических изменений эндометрия вплоть до аденокарциномы. Реже ДМК репродуктивного возраста связаны с недостаточностью лютеиновой фазы цикла. Кровотечения при этом менее интенсивные и длительные, чем при ановуляторных ДМК. Овуляторные ДМК. Различают межменструальные ДМК и ДМК, обусловленные персистенцией желтого тела. Нарушения функции яичника, связанные с патологией желтого тела, возможны у половозрелой женщины любого возраста, чаще после 30. ДМК вследствие нарушения функции желтого тела заключается в его длительной функциональной активности - персистенции желтого тела. В результате уровень гестагенов падает недостаточно быстро или долго сохраняется. Неравномерное отторжение функционального слоя обусловливает длительное менструальное кровотечение. Желтое тело при этом либо совсем не имеет признаков обратного развития, либо наряду с лютеиновыми клетками, находящимися в состоянии обратного развития, имеются участки с выраженными признаками функциональной активности. Диагноз ДМК называют «диагнозом исключения», так как он ставится только после исключения патологических состояний, так же проявляющихся маточными кровотечениями. КЛИНИКАОсновной жалобой больных с ДМК является нарушение ритма менструаций. Кровотечение нередко начинается как умеренное, периодически уменьшается и снова увеличивается и продолжается очень долго. Насыщение эстрогенами также постепенно снижается. Длительное кровотечение может приводить к анемии и ослаблению организма. ДМК вследствие персистенции желтого тела - менструация, наступающая в срок или после некоторой задержки. С каждым новым циклом она делается все продолжительнее и обильнее, превращаясь в кровотечение, длящееся до 1-1,5 мес. Нарушение функции яичников у больных с ДМК может привести к бесплодию, но в связи с чередованием овуляторных и ановуляторных циклов это бесплодие относительное. Дифференциальную диагностику проводят с задержкой частей плодного яйца, плацентарным полипом, миомой матки, полипами эндометрия, аденомиозом, внематочной беременностью, аденокарциномой эндометрия, травмой эндометрия внутриматочными контрацептивами. Лечение. При обращении больной с ДМК проводят гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание. Это останавливает кровотечение, а по результатам гистологического исследования соскобов определяют терапию. Противорецидивное лечение ДМК определяется гистологической структурой эндометрия и возрастом больных. При рецидивах кровотечения возможен гормональный гемостаз, но если информация о состоянии эндометрия была получена не позднее 2-3 мес назад. У женщин до 40 лет на первом этапе назначаются эстроген-гестагенные препараты (ригевидон, микрогинон, марвелон, фемоден, тризистон, триквилар, трирегол) в контрацептивном режиме в течение 3-6 месяцев. Лечебный эффект комбинированных эстроген-гестагенных препаратов проявляется уменьшением размеров яичников. На втором этапе в этой возрастной группе проводится создание двухфазного менструального цикла (преимущественно у женщин до 35 лет) с помощью кломифена (клостильбегита)по 50 мг с 5-го по 9-й день цикла в течение трех месяцев в последовательной комбинации с гестагенами во 2 фазе цикла. Контроль за эффективностью лечения осуществляется путем узи исследования и биопсии эндометрия с гистологическим исследованием через 3, 6 месяцев. Диспансерное наблюдение проводится в течение года стойкой нормализации менструального цикла или до наступления беременности. При аденоматозных изменениях эндометрия гормональные препараты назначаются в непрерывном режиме или по контрацептивной схеме не менее 6 месяцев - 17-оксипрогестерона капронатпо 500 мг 2 раза в неделю, депо-провера200-400 мг 1 раз в неделю, антигонадотропные препараты - даназол 600 мг ежедневно и гестринон 25 мг 2-3 раза в неделю. Органические маточные кровотечения связаны с наличием таких заболеваний, как эндометриоз, фибромиома матки, полип эндометрия, рак тела или шейки матки, воспалительные заболевания матки и придатков. При этих заболеваниях маточные кровотечения возникают в любой день менструального цикла, имеют различную интенсивность, характер выделений и продолжительность. Эта разновидность маточных кровотечений носит хронический характер и наряду с основным заболеванием быстро истощает компенсаторные резервы женского организма. 29. Маточные кровотечения в период пременопаузы. Дифференциальная диагностика. Методы лечения. Дисфункциональные маточные кровотечения в периоде пременопаузы встречаются у женщин 45—55 лет и являются самой частой гинекологической патологией. Причины маточных кровотечений в периоде пременопаузы - возрастные изменения функционального состояния гипоталамических структур, регулирующих функцию яичников. Нарушается циклический выброс гонадотропинов, процессы созревания фолликулов и их гормональная функция. Период роста и созревания фолликула удлиняется, овуляция не происходит, формируется персистенция фолликула, желтое тело либо не образуется, либо неполноценное, поэтому возникает относительная гиперэстрогения на фоне абсолютной гипопрогестеронемии. В результате этих гормональных сдвигов нарушаются процессы пролиферации и секреторной трансформации эндометрия. Кровотечения возникают из гиперплазированного эндометрия, а такие гиперпластические процессы, как атипическая гиперплазия, железистые полипы, аденоматоз, в пременопаузальном периоде встречаются значительно чаще, чем в репродуктивном. Диагностика пременопаузальных ДМК затруднена из-за значительного числа органической патологии в этом возрасте, проявляющейся маточными кровотечениями. Дифференциальный диагноз проводится с миомой матки, полипами эндометрия, аденомиозом, аденокарциномой эндометрия, гормонопродуцирующими опухолями яичников. С целью уточнения характера патологии помимо анамнестических и клинических данных используют ультразвуковое исследование (скрининг - метод для выявления органических изменений матки и яичников); гистероскопию в жидкой среде; гистеросальпингографию с водорастворимыми контрастными веществами. Основным обязательным лечебно-диагностическим мероприятием является раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и полости матки с гистологическим исследованием соскоба. Лечение включает хирургический гемостаз, гормональный гемостаз противопоказан. Выскабливание эндометрия при климактерических кровотечениях должно производиться самым тщательным образом, лучше под контролем гистероскопии. В дальнейшем тактика лечения ДМК определяется возрастом больной, сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологией. Показаниями к консервативной терапии являются гиперпластические процессы эндометрия при отсутствии другой гинекологической и экстрагенитальной патологии и гиперпластические процессы эндометрия в сочетании с небольшими интрамурально-субсерозными узлами миомы (увеличение размеров матки соответственно 8 неделям беременности) и диффузной формой аденомиоза I степени. В перименопаузальном периоде проводится профилактика гиперпластических процессов эндометрия с сохранением ритмичной менструальноподобной реакции (до 48-50 лет) или подавлением менструальной функции. Женщинам в пременопаузальном периоде предпочтительнее назначать гестагены, которые оказывают как местное (торможение пролиферативной активности, атрофические изменения в эндометрии), так и центральное действие (торможение выделения ЛГ гипофизом, возможно опосредованно через гипоталамус). Причем более выраженный эффект отмечается при применении синтетических гестагенов по сравнению с прогестероном. Оптимальным результатом считается наступление менопаузы после 3-4 месяцев непрерывной терапии. Контроль за эффективностью лечения осуществляется с помощью эхоскопии и гистероскопии с раздельным диагностическим выскабливанием через 6 месяцев. Абсолютными показаниями к оперативному лечению (гистерэктомии) являются: сочетание ДМК с рецидивирующей аденоматозной или атипической гиперплазией эндометрия, узловатой формой эндометриоза матки (аденомиоз), подслизистая миома матки, опухоли яичников, аденокарцинома эндометрия. Относительное показание к операции - сочетание ДМК с рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазией эндометрия у женщин с нарушением жирового обмена, толерантности к глюкозе или сахарным диабетом, артериальной гипертензией. 30. Кровотечение в постменопаузе. Причины, диф диагностика, лечение. Кровотечения в постменопаузе - кровянистые выделения из половых путей циклического или чаще ациклического характера, возникающие в период постменопаузы. Постменопауза - отсутствие менструаций более 12 мес. У 95% женщин менопауза наступает в период от 45-55 лет. Возраст менопаузы определяется наследственными факторами. Гормональным показателем постменопаузы является стойкое повышение уровней гонадотропинов и дефицит эстрогенов. КЛАССИФИКАЦИЯ Выделяют 4 основных их вида:
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В пре и постменопаузе наиболее частой причиной маточных кровотечений служат полипы эндометрия, которые могут быть железистыми, железистофиброзными, фиброзными и аденоматозными. Одна из ведущих причин кровотечений — гиперплазия эндометрия, наиболее часто возникающая в возрасте 45–55 лет. В зависимости от структурных и цитологических изменений слизистой оболочки матки её подразделяют на гиперплазию без атипии (простую и сложную) и атипическую гиперплазию (простую и сложную). Кровотечения в пери и постменопаузе могут возникать не только на фоне органических изменений в эндометрии, но и на фоне изменений в миометрии: субмукозной ММ, саркомы, аденомиоза (в перименопаузе). Реже кровотечения могут быть обусловлены патологией яичников (гормонопродуцирующие опухоли, злокачественные новообразования), шейки матки, атрофическими изменениями слизистой оболочки влагалища. Клинически кровотечения могут проявляться: -менометроррагиями — нерегулярными, длительными маточными кровотечениями, обычно возникающими после задержек менструаций; -меноррагиями (гиперменореей) — регулярными, длительными (более 7 дней) и обильными (более 80 мл) маточными кровотечениями; -метроррагиями — ациклическими (межменструальными) кровянистыми выделениями из половых путей; -полименореей — регулярными маточными кровотечениями (менструациями) с интервалом менее 21 дня. Чаще метроррагии на фоне отсутствия менструаций или применения ЗГТ. Методы обследования больных с маточными кровотечениями включают: -клиникоанамнестическое обследование с оценкой кровопотери; -анализ характера менограмм; -определение βХГЧ (в пременопаузе); -клинический анализ крови (гемоглобин, эритроциты); -биохимический анализ крови (сывороточное железо, билирубин, печёночные ферменты); -исследование свёртывающей системы крови; -гормональное обследование (ЛГ, ФСГ, эстрадиол, прогестерон, при подозрении на патологию щитовидной железы — гормоны ЩЖ, при образованиях в яичниках — СА 125, СА 199); -трансвагинальное УЗИ органов малого таза; -соногистерография; -цветовое допплеровское картирование (по показаниям); - МРТ органов малого таза (по показаниям); - мазок на онкоцитологию из шейки матки (Папмазок); - биопсия эндометрия (при подозрении на патологию эндометрия); -гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание эндометрия и эндоцервикса (при подозрении на патологию эндометрия); -морфологическое исследование эндометрия. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Необходимо проводить дифференциальную диагностику между дисфункциональными и органическими кровотечениями. Основные органические причины кровотечений, возникающих в пери и постменопаузе и обусловленных наличием: полипов эндометрия и эндоцервикса; ГПЭ; аденокарциномы эндометрия; РШМ; субмукозного миоматозного узла; саркомы матки; аденомиоза (в пременопаузе). ЛЕЧЕНИЕ 1й этап — остановка маточного кровотечения. При наличии внутриматочной патологии — гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание, резектоскопия, аблация эндометрия или гистерэктомия в зависимости от вида выявленной патологии. При отсутствии органических причин кровотечения — симптоматическая гемостатическая терапия или гормональный гемостаз с предварительным исследованием системы гемостаза; при экстрагенитальной патологии — лечение основного заболевания. 2й этап — лечение выявленной патологии (медикаментозное или хирургическое) с целью профилактики рецидивов кровотечения. При отсутствии органических причин проводят симптоматическую гемостатическую терапию, включающую назначение ингибиторов простагландинсинтетазы, ингибиторов фибринолиза, лекарственных средств, уменьшающие ломкость и проницаемость сосудов. Ингибиторы простагландинсинтетазы снижают синтез и изменяют баланс простагландинов в эндометрии, усиливают агрегацию тромбоцитов и спазм сосудов эндометрия. Наиболее эффективно использование: мефенамовой кислоты 1500 мг/сут; флурбипрофена 200 мг/сут; напроксена 750 мг/сут. Указанные препараты принимают во время кровотечения, они уменьшают величину менструальной кровопотери, а также дисменорею, головные боли,диарею, связанные с менструацией. На фоне терапии могут возникать нарушения со стороны ЖКТ. Ингибиторы фибринолиза. Механизм действия лекарственных средств этой группы заключается в снижении активности проактиваторов и активаторов плазминогена, ингибировании превращения плазминогена в плазмин, снижении фибринолиза. Для уменьшения кровопотери используют: транексамовую кислоту 3–6 г/сут; аминометилбензойную кислоту 750 мг/сут. Препараты, уменьшающие проницаемость и ломкость сосудов. Механизм действия заключается в стимуляции образования тромбоцитов, увеличении синтеза тканевого тромбопластина, скорости образования первичного тромба, антигиалуранидазной активности. Наряду с этим отмечают повышение резистентности капилляров, снижение их проницаемости. К этой группе препаратов относят этамзилат — 1–2 г/сут. Препарат эффективен при комплексном использовании с другими гемостатическими препаратами. 31. Гиперпластические процессы эндометрия. Эт, пат, кл, диаг, лечение, профилактика Классификация Бохмана Я.В. (1985) I. Фоновые процессы: железистая гиперплазия, эндометриальные полипы. II. Предраковые заболевания: атипическая гиперплазия эндометрия. Железистая гиперплазия эндометрия (ЖГЭ) часто встречается у больных с ановуляторними маточными кровотечениями. Важно распределить ЖГЭ в зависимости от степени пролиферативных изменений. В связи с этим случаи значительного кистозного расширения желез, которые высланны атрофичним эпителием, следует относить к железисто-кистозной атрофии эндометрия и наоборот, если железы и строма находятся в состоянии пролиферации, это гиперпластический процесс, надежный маркер ановуляции и гиперэстрогении. Полипы эндометрия (ПЭ) развиваются вследствие пролиферации желез базального слоя эндометрия. В полипе обязательно есть ножка имеющая в составе фиброзную и мышечную ткани. Полипы чаще расположены в дне матки и трубных углах матки. Классификация полипов по гистоструктуре - Железистые (железисто-кистозные); - железисто-фиброзные; - фиброзные; - фиброзные полипы - гормононезависимые. Атипическая гиперплазия эндометрия (АГЭ), аденоматоз - синоним. Макроскопическая картина АГЭ нетипичная, она может проявиться в утолщенном (гиперплазованом) и в истонченном (атрофичном) эндометрии и в полипах. Атипия может отличаться формой и расположением желез – структурная атипия. Если атипия в клетках эпителия желез и в строме, она называется клеточной, АГЭ может быть локальной и диффузной. Признаки атипии: преобладание железистых элементов над стромальными, плотное, хаотичное расположение желез, разнообразие их как по форме, так и по размерам, в их просвет часто выступают сосочки. Отдельные железы с вырастаниями в строму напоминают листву клевера. При выраженной АГЭ железы разнообразной, химерической формы, структура "железа в железе". Клетки эпителия, что выстилают железы, большие, с бледной эозинофильной цитоплазмой, ядра полихромные, при выраженных формах - бледные, полиморфные, многоядерные. Различают 3 формы АГЭ: слабую, умеренную и тяжелую. Тяжелую форму АГЭ иногда трудно дифференцировать от высокодиференцированой аденокарциномы. Этиопатогенез. Гиперпластические процессы эндометрия возникают вследствие функциональных нарушений и заболеваний, которые вызывают нарушение гормонального гемостаза, углеводного, липидного и других видов обмена веществ. Возникновению гиперпластических процессов эндометрия способствует отягощенная наследственность. Гиперпластические процессы эндометрия часто возникают на фоне ожирения, гипертонической болезни, гипергликемии, миомы матки, мастопатии, эндометриоза которые в значительной мере являются гормонозависимыми заболеваниями, а также нарушение функции печени, которая отвечает за метаболизм гормонов. Общепризнанным фактором является гиперэстрогения. Непосредственными причинами гиперплазии эндометрия чаще всего нарушение овуляции (ановуляция, монофазные циклы), им присуща абсолютная или относительная гиперэстрогения. Выяснено, что эта патология чаще наблюдается в пубертатном и пременопаузальном периодах. Часто гиперплазия эндометрия возникает при наличии поликистозных яичников. Клиника. Клиника гиперпластических процессов матки однотипная. У женщин репродуктивного возраста она проявляется метрорагиями и ацикличными кровотечениями, у женщин в климактерическом и менопаузальному периодах - мено- метрорагиями. Диагностика.Главная задача дифференционной диагностики больных с ГПЭ - исключение органических поражений слизистой оболочки матки (субмукозная миома, железисто-фиброзные полипы, карцинома) или придатков (гормональноактивная опухоль или рак яичников). Диагноз устанавливается на основании заключения гистологического исследования эндометрия, добытого выскабливанием матки под контролем гистероскопии. В клинической практике используется УЗ-диагностика ГЭ. ее следует считать скрининг-методом, поскольку с помощью УЗД регистрируется толщина эндометрия: 1) неизмененный эндометрий - 9,8 ± 2,1 мм; 2) гиперплазия эндометрия - 15,4 ± 0,4 мм; 3) аденокарцинома эндометрия - 20,12 ± 2,04 мм. Лечение. Выбирая метод терапии гиперпластического процесса, учитывают морфологические изменения в слизистой оболочке и возраст пациентки, ее соматический статус, продолжительность заболевания, наличие сопутствующей патологии, степень ее тяжести. Одним из первых методов лечения ГПЭ является лечебно-диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с дальнейшей гормонотерапией. Назначение гормонотерапии в репродуктивном периоде предусматривает устранение ановуляции, установление циклической секреторной трансформации эндометрия и восстановление репродуктивной функции. В пре- и постменопаузе стремятся достижения стойкой аменореи и атрофии эндометрия. У женщин репродуктивного возраста с железисто-кистозной гиперплазией для гормонотерапии используют: - препараты однофазных оральних контрацептивов III поколения - мерсилон, логест, фемоден, силест; овидон, ригевидон – II поколения - на протяжении не меньше 6 месяцев; - чистые гестагены: дюфастон, прималют-нор, норколут по 10-20 мг в сутки с 5-ого по 26 день цикла на протяжении 6 месяцев. 17-ОПК 12,5% по 2 мл (250 мг) на 7-14-21 день цикла или депостат по 250 мг (2 мл) на 14-21 день цикла на протяжении 5-6 мес. Женщинам до 35 лет; в возрасте после 35 лет по 250 мг 2 раза в неделю - 3 мес, потом 1 раз в неделю 3 міс. в беспрерывном режиме; - антигонадотропные гормоны: доназол 400 мг в сутки, гестринон 2,5 мг 2 раза в неделю на протяжении 6 месяцев в беспрерывном режиме. При рецидивующей железисто-кистозной гиперплазии у женщин репродуктивного и перименопаузального возраста возможное использование препаратов агонистов гонадотропных рилизинг-гормонов (АГнРГ): - бусерелин (золадекс) 3,6 мг в 28 дней; - трипторелин (декапептил) 3,75 мг в 28 дней; В последние годы у женщин перименопаузального возраста используют аблацию эндометрия при гистерорезектоскопии. Хирургическое лечение - удаление матки с придатками или без них, проводится при рецидивующей ЖКГЭ при сочетании с миомой, аденомиозом, при неэффективности гормональной терапии. Лечение аденоматозной (атипической) ГЭ В репродуктивном возрасте возможная консервативная терапия: - АГнРГ на протяжении 6 месяцев; - ингибиторы гонадотропних гормонов (даназол, данол, дановал, данотрел); - антипрогестины (гестринон, неместрон); - антиэстрогены (тамоксифен); - прогестагены - медроксипрогестерон-ацетат по 100 мг 2 раза в неделю 6 месяцев в непрерывном режиме, 17-ОПК- 250 мг 2 раза в неделю 6 месяцев в непрерывном режиме. Контроль эффективности: лечебно-диагностическое выскабливание (ЛДВ) через 3, потом 6 месяцев. Ежемесячно проводится цитологический контроль из полости матки и УЗД для определения толщины эндометрия. При неэффективности гормональной терапии, а также у женщин в возрасте близко к 45 лет - удаление матки с придатками. ДМК в пубертатном и репродуктивном периодах, лечение СПКЯ. Лечение полипов эндометрия Единственный метод лечения - удаление полипа под контролем гистероскопии с дальнейшим выскабливанием матки. ПРОФИЛАКТИКА ГПЭ Своевременная диагностика и лечение пациенток с различными нарушениями менструальной функции, начиная с менархе.
|