1. Возбудимость и возбуждение Возбудимость
 Скачать 0.7 Mb.
|
|
15.Торможение в ЦНС… Впервые о торможение в ЦНС высказал И.М. Сеченов. Исследуя рефлекторную деятельность лягушки с сохраненными зрительными буграми, Он определял время сгибательного рефлекса – в ответ на погружение лапки лягушки в кислоту происходило сгибание конечности в тазобедренном и коленном суставах. При помещении на зрительные бугры кристаллы поваренной соли, возникает торможение, о чем свидетельствует удлинение времени рефлекса. Это наблюдение и позволило И.М. Сеченову говорить о явлении торможения в ЦНС. В последующем такой вид торможения получил название сеченовское торможение, или центральное торможение. По своей локализации различают два вида торможения в ЦНС ): 1) пресинаптическое, которое локализовано в пресинаптическихтерминалях; 2) постсинаптическое – локализовано в постсинаптической мембране. К этому виду торможения относятся: сеченовское, реципрокное ( сопряженное), возвратное ипессимальное. Сеченовское, или центральное торможение рассмотрено выше. Реципрокное торможение обеспечивает осуществлению противоположных функций (вдоха и выдоха, сгибание и разгибание, отведение и приведение и т.д.). Реципрокное торможение можно рассмотреть на примере коленного рефлекса – разгибание голени (рис.). В данном случае удар неврологическим молоточком по сухожилию разгибания голени приводит к активации мышечных веретен данной мышцы. Импульсы от мышечных веретен через афферентные нейроны поступают к мотонейронам мышц разгибателей голени, вызывая их возбуждение – происходит сокращение мышц разгибателей голени. Одновременно через тормозные вставочные нейроны импульсы поступают к мотонейронам мышц сгибателей голени, вызывая их торможение – происходит расслабление мышц сгибателей голени. Такое торможение нейронов, которое происходит при одновременном возбуждении другого нейрона получило название реципрокного, или сопряженного, так как этот вид торможения связан (сопряжен) с возбуждением другого нейрона. Этот вид торможения было открыто Ч. Шеррингтоном. Возвратное торможение. Например, альфа-мотонейрон посылает импульсы по аксону к соответствующим мышечным волокнам. По пути от аксона отходит коллатераль, которая возвращается к мотонейрону через вставочные тормозные нейроны (клетка Реншоу), активируя ее. Тормозной нейрон вызывает торможение альфа-мотонейрона. Таким образом, альфа-мотонейрон, активируясь, через систему тормозного нейрона сам себя тормозит, за счет возвратных импульсов. Пессимальное торможение возникает при действии ритмического раздражителя высокой частоты. Механизм возникновения торможения в ЦНС. В основе пресинаптическогоипессимального постсинаптического торможения лежит стойкая деполяризация мембраны (рис.) – в результате чего блокируются натриевые каналы, возникает торможение. В основе сеченовского, реципрокного и возвратного торможения лежит гиперполяризация постсинаптической мембраны, которая происходит при возбуждении клеток Реншоу. Тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП) связан с гиперполяризацией клеточной мембраны, препятствует возникновению потенциала действия. Механизм возникновения тормозного постсинаптического потенциала следующий: аксонное окончание синапса деполяризуется, что приводит к появлению слабых электрических токов, вызывающих мобилизацию и выделение в синаптическую щель специфического тормозного медиатора (глицина, гамма-аминомасляной кислоты.ТПСП может развиваться и под действием медиаторов, вызывающих ВПСП). Он изменяет ионную проницаемость постсинаптической мембраны таким образом, что в ней открываются поры диаметром около 0,5 нм. Эти поры не пропускают ионы Na+ (что вызвало бы деполяризацию мембраны), но пропускают ионы К+ из клетки наружу, в результате чего происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны. Пресинаптическое торможение возникает перед синоптическим контактом — в пресинаптической области. Окончания аксонов одной нервной клетки образуют аксоаксональный синапс на окончании аксона другой нервной клетки и блокируют передачу возбуждения в последнем. В области такого пресинаптического контакта развивается чрезмерно сильная деполяризация мембраны аксона, которая приводит к состоянию парабиоза (пессимального торможения, по Н. Е. Введенскому). Заторможенный концевой участок аксона прекращает проведение нервных импульсов к синапсу и, значит, к следующей нервной клетке. Этот вид торможения обусловливает ограничение притока афферентных импульсов к нервным центрам. 10.Строение и функции нервов. Классификация нервных волокон, их характеристика. Законы проведения возбуждения по нервам. Механизм действия местных анестетиков. Нервное волокно - аксон - покрыт клеточной мембраной. Аксон, кроме проведения ПД, может транспортировать различные физиологически активные вещества, преимущественно пептиды. Они синтезируются в соме нейрона, а оттуда волокном - до синаптических структур. Различают быстрый аксонный транспорт (около 40 см за 1 сутки) и медленный (около 20 см за 1 сутки). В процессе транспорта по аксону вещества превращаются в более простые пептиды. Некоторые вещества могут транспортироваться в обратном направлении (ацетилхолинэстеразы). По функции нервные волокна делятся на три типа. 1. Рецепторные (афферентные, чувствительные), которые проводят нервные импульсы из рецепторов (органов чувств) в центральную нервную систему. Тела нейронов, от которых отходят рецепторные нервные волокна, находятся в нервных узлах вне центральной нервной системы. 2. Ассоциативные (вставочные, промежуточные, сочета-тельные). Тела их нейронов и все отростки находятся в центральной нервной системе и связывают расположенные в ней нейроны. 3.Эффекторные (эфферентные, моторные, секреторные, пусковые). Тела их нейронов находятся или в центральной нервной системе или в нервных узлах вне центральной нервной системы, а аксоны направляются к рабочим органам. ТИПЫ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН 1.Безмиелиновые нервные волокна - один слой швановских клеток, между ними - щелевидные пространства. Клеточная мембрана на всем протяжении контактирует с окружающей средой. При нанесении раздражения возбуждение возникает в месте действия раздражителя. Безмиелиновые нервные волокна обладают электрогенными свойствами (способностью генерировать нервные импульсы) на всем протяжении.Поэтому малые круговые токи возникают на расстоянии в несколько микрометров. Возбуждение имеет вид постоянно бегущей волны. Этот способ менее выгоден: большие затраты энергии (на работу Nа-К-насоса), меньшая скорость проведения возбуждения 2.Миелиновые нервные волокна - покрыты слоями шванновских клеток, которые местами образуют перехваты Ранвье (участки без миелина) через каждые 1 мм. Продолжительность перехвата Ранвье 1 мкм. Миелиновая оболочка выполняет трофическую и изолирующую функции (высокое сопротивление). Участки, покрытые миелином не обладают электрогенными свойствами. Ими обладают перехваты Ранвье. Возбуждение возникает в ближайшем к месту действия раздражителя перехвата Ранвье. В перехватах Ранвье высокая плотность Nа-каналов, поэтому в каждом перехвате Ранвье происходит усиление нервных импульсов. за счет этого возбуждение распространяется без декремента и может перескакивать через несколько перехватов.(сальтаторная теория Тасаки). Перехваты Ранвье выполняют функцию ретрансляторов (генерируют и усиливают нервные импульсы Существует три закона проведения раздражения по нервному волокну. -Закон анатомо-физиологической целостности. Проведение импульсов по нервному волокну возможно лишь в том случае, если не нарушена его целостность. -Закон изолированного проведения возбуждения. Существует ряд особенностей распространения возбуждения в периферических, мякотных и безмя-котных нервных волокнах. В периферических нервных волокнах возбуждение передается только вдоль нервного волокна, но не передается на соседние, которые находятся в одном и том же нервном стволе. В мякотных нервных волокнах роль изолятора выполняет миелиновая оболочка. За счет миелина увеличивается удельное сопротивление и происходит уменьшение электрической емкости оболочки. В безмякотных нервных волокнах возбуждение передается изолированно. -Закон двустороннего проведения возбуждения. Нервное волокно проводит нервные импульсы в двух направлениях – центростремительно и центробежно. МЕСТНЫЕ АНАСТЕТИКИ Местные анестетики блокируют генерацию потенциалов действия и проведение возбуждения по аксонам нейронов, а также нейронные потенциал-зависимые натриевые каналы. Полагают, что точкой приложения их действия являются внутриклеточные аспекты работы натриевых каналов. Местные анестетики в незаряженной форме проходят через нейрональную мембрану, а внутри приобретают заряд, связываются с каналом и блокируют его. Существуют природные блокаторы потенциал-зависимых натриевых каналов: тетродотоксин иглобрюхов и сакситоксиндинофлагеллятов, вызывающие паралич у моллюсков. Молекулы этих веществ связываются с внеклеточным участком канала Одним из наиболее широко используемых местных анестетиков является лидокаин. Препарат эффективен при всех видах местной анестезии, действие его развивается быстро и продолжается около 90 минут При выполнении местной анестезии должны быть доступны средства для общего наркоза, аналептики и аппараты для реанимации. Системная токсичность местных анестетиков проявляется эпилептическими приступами и нарушением сердечной деятельности. Высокая концентрация анестетика в позвоночнике может привести к остановке сердца и дыхания. 11.Синапсы: строение и классификация…. Синапсы - специализированные структурные соединения между клетками ( между двумя нейронами), обеспечивающие взаимные влияние между ними. На одном нейроне может быть до 10 000 синапсов. Результат может быть возбуждающим или тормозным. Классификация синапсов : -По способу передачи сигнала: химические( одностороннее проведение, син. Задержка, возбуждающие и тормозные, высокая утомляемость, чувствительны к изменениям t) , электрические (двустороннее,син.задержка отсутствует, только возбуждающие, низк. Утомляемость, менее чувствительны) , смешанные. -По характеру действия- возбуждающие - тормозные -По месту контактов клеток аксодендритические,аксосоматические,аксо-аксональные и др. -По природе медиатора:холинергические,адренергические и др. Компоненты синапса : Пресинаптическая мембрана. Синаптическая щель. Постсинаптическая мембрана. 3 этапа передачи сигнала на мышечное волокно: 1. электрический-достижение нервным импульсом концевой веточки аксона, деполяризацию и повышение проницаемости ее мембраны, выделение АХ в синаптическую щель; 2. химический- диффузияАХ к постсинаптической мембране и образование на ней его комплекса с холинорецептором; 3. электрический-увеличение ионной проницаемости постсинаптической мембраны,возникновение локального электрического потенциала (потенциала концевой пластинки), разви тие потенциала действия мышечного волокна. Медиаторы вегетативной нервной системы – это химические соединения, которые обеспечивают процесс передачи нервного импульса от одной клетки к другой. Тем самым они связывают многочисленные звенья нервной системы в одну цепь, обеспечивая слаженную работу всего организма человека. Основные медиаторы симпатической нервной системы – ацетилхолин и норадреналин. АХ играет решающее значение в работе парасимпатической нервной системы. 1-Он обеспечивает снижение частоты сокращений сердечной мышцы, расширяя периферические кровеносные сосуды и понижая уровень кровяного давления. 2-При этом под его действием усиливается моторика ЖКТ, сокращается гладкая мускулатура стенок бронхиального дерева, маточной оболочки, желчного и мочевого пузыря. 3-Высокой активностью обладает АХ в отношении секреторных клеток потовых и слезных желез, пищеварительного и легочного эпителия. 4- принимает участие в работе центральной нервной системы, в больших количествах оказывая угнетающее, а в малых количествах – облегчая передачу нервного импульса в местах соединения нервных клеток головного мозга. Норадреналин- вырабатывается клетками мозгового вещества надпочечников из дофамина. По своему химическому строению он является предшественником адреналина, поэтому оказывает схожее физиологическое действие. Клетки, способные реагировать на уровень концентрации в крови этого медиатора, подразделяются на несколько видов. В зависимости от того, какая группа рецепторов активизируется в конкретном случае, оказывает действие: 1.Активизировать двигательную и мыслительную активность человека при стрессах,тревоге,шоке. Сужать просвет кровеносных сосудов, регулировать периферическое сосудистое сопротивление и тем самым оказывать влияние на уровень кровяного (артериального) давления. При принятии вертикального положения тела концентрация норадреналина в крови значительно повышается, что обеспечивает нормальный уровень давления крови в сосудах конечностей. 2.Усиливать работу сердечной мышцы и повышать объем крови, выталкиваемой сердцем в просвет крупных кровеносных сосудов, тем самым увеличивая давление в кровеносных сосудах на периферии тела. На деятельность симпатической нервной системы оказывает влияние серотонин, адреналин, гистамин и другие. Они позволяют связывать между собой симпатический и парасимпатический отделы, которые, являясь функциональными антагонистами, противодействуют друг другу и не допускают значительного нарушения гомеостаза организма. Серотонин обладает способностью оказывать прямое и опосредованное действие на сосудистый и дыхательный аппарат, расширяя просвет кровеносных сосудов и повышая проницаемость капиллярных стенок. В бронхах,вызывает сужение их просвета и изменение частоты дыхательных движений. Повышает тонус кишечной мускулатуры, что в последующем приводит к угнетению моторной функции пищеварительного тракта. Принимает активное участие в работе центральной нервной системы. Гистамин присутствует в большинстве тканей организма, наибольшие его концентрации зафиксированы в кожных покровах, пищеварительном тракте и легочной ткани. Снижает уровень артериального давления, замедляет частоту сокращений сердечной мышцы, повышает проницаемость стенок капилляров, вызывает повышение тонуса и сокращение гладкомышечных волокон. МИОРЕЛАКСАНТЫ Периферические миорелаксанты: Способны блокировать нервные импульсы, которые проходят к мышечным волокнам. Находят достаточно широкое применение: во время наркоза, при судорогах, при параличе во время столбняка. Пример-диплоцин. Они влияют на холинорецепторы в скелетных мышцах, поэтому и эффективны при мышечных спазмах и болях. Действуют они достаточно мягко, что позволяет их использовать при различных хирургических вмешательствах. Центральные миорелаксанты: способны блокировать рефлексы, имеющие много синапсов в мышечной ткани. Делают это они путем снижения активности вставочных нейронов в спинном мозге. Эти лекарства не только расслабляют, а оказывают более широкое воздействие, с чем связано их применение при лечении различных заболеваний, которые сопровождаются повышенным тонусом мускулатуры. Данные миорелаксанты практически не оказывают влияния на моносинаптические рефлексы, поэтому их можно применять для снятия спазма мышц и при этом не выключать естественное дыхание. 12.Рецепторы: классификации, свойства… Рецептором называют специализированную клетку, эволюционно приспособленную к восприятию определенного раздражителя и к преобразованию его энергии в форму нервного возбуждения Классификация рецепторов основываетсяна характере ощущений возникающих у человека при их раздражении. Различают зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые , осязательные рецепторы, терморецепторы, проприо- и вестибулорецепторы (рецепторы положения тела и его частей в пространстве). Рецепторы разделяютна внешние, или экстерорецепторы, и внутренние, или интерорецепторы. К экстерорецепторам относятся слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые и осязательные рецепторы. К интерорецепторам относятся вестибулорецепторы и проприорецепторы (рецепторы опорно-двигательного аппарата), а также интерорецепторы, сигнализирующие о состоянии внутренних органов.По характеру контакта с внешней средой рецепторы делятся на дистантные, получающие информацию на расстоянии от источника раздражения (зрительные, слуховые и обонятельные), и контактные — возбуждающиеся при непосредственном соприкосновении с раздражителем (вкусовые и тактильные).В зависимости от природы раздражителя, на который они оптимально настроены, рецепторы можно классифицировать следующим образом:Фоторецепторы;Механорецепторы (слуховые, вестибулярные, тактильные рецепторыкожи , опорно-двигательного аппарата, барорецепторы сердечно-сосудистой системы); Хеморецепторы (вкуса и обоняния , сосудистые и тканевые рецепторы); Терморецепторы (кожи и внутренних органов); Болевые рецепторы. Рецепторный потенциал. При действии раздражителя на рецепторные образования органов чувств в них возникает цепь биофизических и биохимических превращений, под влиянием которых возникает рецепторный потенциал. Он представляет собой сдвиг в величине мембранного потенциала, проявляющийся в деполяризации. Рецепторный потенциал сохраняется в течение всего времени раздражения, градуален, т. е. нарастает вместе с увеличением интенсивности раздражения, обладает способностью к суммации, не распространяется, затухая на некотором расстоянии от места своего возникновения. Когда рецепторный потенциал достигает определенной величины, на его фоне возникает распространяющийся ПД. Рецепторный и распространяющийся потенциалы возникают в первичных рецепторах в одних и тех же элементах. Так, в расположенных в коже окончаниях отростка сенсорного нейрона при действии раздражителя сначала формируется рецепторный потенциал, под влиянием которого в ближайшем перехвате Ранвье возникает распространяющийся потенциал. Следовательно, в первичных рецепторах рецепторный потенциал является причиной возникновения - генерации - распространяющегося ПД, поэтому его называют еще генераторным |