1. Возбудимость и возбуждение Возбудимость
 Скачать 0.7 Mb.
|
|
41 Лейкоциты: виды, количество, функции. Лейкоцитарная формула. Лейкоцитоз, его виды и значение. Регуляция лейкопоэза. Лейкоциты, или белые кровяные тельца,— бесцветные клетки, содержащие ядро и протоплазму. Размер их 8—20 мкм. В крови здоровых людей в состоянии покоя количество лейкоцитов колеблется в пределах 4,0—9,0. Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, уменьшение — лейкопенией . Лейкоциты делятся на две группы: зернистые лейкоциты, или гранулоциты, и незернистые, или агранулоциты. Зернистые лейкоциты отличаются от незернистых тем, что их протоплазма имеет включения в виде зерен, которые способны окрашиваться различными красителями. К гранулоцитам относятся нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Нейтрофилы по степени зрелости делятся на миелоциты, метамиелоциты (юные нейтрофилы), палочко-ядерные и сегментоядерные. Основную массу в циркулирующей крови составляют сегментоядерные нейтрофилы. Миелоциты и метамиелоциты в крови здоровых людей не встречаются. Агранулоциты не имеют в своей протоплазме включений. К ним относятся лимфоциты и моноциты. Процентное соотношение между отдельными видами лейкоцитов называют лейкоцитарной формулой. Лейкоцитозы: При ряде заболеваний характер лейкоцитарной формулы меняется. При острых воспалительных процессах (острый бронхит, пневмония) увеличивается количество нейтрофильных лейкоцитов (нейтрофилия). При аллергических состояниях (бронхиальная астма, сенная лихорадка) преимущественно возрастает содержание эозинофилов (эозинофилия). Эозинофилия наблюдается также при глистных инвазиях. Для вялотекущих хронических заболеваний (ревматизм, туберкулез) характерно увеличение количества лимфоцитов (лимфоцитоз). Таким образом, анализ лейкоцитарной формулы имеет диагностическое значение. Свойства лейкоцитов. Амебовидная подвижность — способность лейкоцитов активно передвигаться за счет образования протоплазматических выростов — ложноножек (псевдоподий). Под диапедезом следует понимать свойство лейкоцитов проникать через стенку капилляра. Кроме того, лейкоциты могут поглощать и переваривать инородные тела и микроорганизмы - фагоцитоз. Лейкоциты, поглощающие и переваривающие микроорганизмы, называют фагоцитами. Лейкоциты поглощают не только попавшие в организм бактерии, но и отмирающие клетки самого организма. Функции лейкоцитов. Одной из важнейших функций, выполняемых лейкоцитами, является защитная. Лейкоциты способны вырабатывать специальные вещества — лейкины, которые вызывают гибель микроорганизмов, попавших в организм человека. Некоторые лейкоциты (базофилы, эозинофилы) образуют антитоксины — вещества, обезвреживающие продукты жизнедеятельности бактерий, и обладают, таким образом, дезинтоксикационным свойством. Лейкоциты способны к выработке антител. Антитела могут длительное время сохраняться в организме, поэтому повторное заболевание человека становится невозможным. Наконец, лейкоциты (базофилы, эозинофилы) имеют отношение к процессам свертывания крови и фибринолиза — защитным реакциям организма. Лейкоциты стимулируют регенеративные (восстановительные) процессы в организме, ускоряют заживление ран. Моноциты принимают активное участие в процессах разрушения отмирающих клеток и тканей организма за счет фагоцитоза. Ферментативная функция. Лейкоциты содержат различные ферменты, необходимые для осуществления процесса внутриклеточного пищеварения. Иммунитет — невосприимчивость организма к инфекционным и неинфекционным агентам и веществам, обладающим антигенными свойствами. Иммунная система - совокупность всех лимфоидных органов (вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы) и скопление лимфоидных клеток. Основным элементом лимфоидной системы является лимфоцит. Различают гуморальный и клеточный иммунитет. Гуморальный иммунитет обеспечивается преимущественно за счет В-лимфоцитов. В-лимфоциты в результате сложных взаимодействий с Т-лимфоцитами и моноцитами превращаются в плазмоциты — клетки, продуцирующие антитела. В результате развития гуморального иммунитета организм освобождается от чужеродных веществ (бактерии, вирусы и др.), которые попадают в него из окружающей среды. Клеточный иммунитет (реакция отторжения пересаженной ткани, уничтожение генетически переродившихся клеток собственного организма) обеспечивается главным образом Т-лимфоцитами. В реакциях клеточного иммунитета могут принимать также участие и макрофаги (моноциты). Продукция лейкоцитов стимулируется лейкопоэтинами, появляющимися после быстрого удаления из крови большого количества лейкоцитов. Химическая природа и место образования в организме лейкопоэтинов еще не изучены. На лейкопоэз оказывают стимулирующее влияние нуклеиновые кислоты, продукты распада тканей, возникающие при их повреждении и воспалении, и некоторые гормоны. Так, под действием гормонов гипофиза — адренокортикотропного гормона и гормона роста — повышается количество нейтрофилов и уменьшается число эозинофилов в крови. В стимуляции лейкопоэза большую роль играет нервная система. Раздражение симпатических нервов вызывает увеличение нейтрофильных лейкоцитов в крови. Длительное раздражение блуждающего нерва вызывает перераспределение лейкоцитов в крови: их содержание нарастает в крови мезентериальных сосудов и убывает в крови периферических сосудов; раздражение и эмоциональное возбуждение увеличивают количество лейкоцитов в крови. После еды увеличивается содержание лейкоцитов в крови, циркулирующей в сосудах. В этих условиях, а также при мышечной работе и болевых раздражениях в кровь поступают лейкоциты, находящиеся в селезенке и синусах костного мозга. 42Гемоглобин: структура, виды, количество, свойства, соединения, функции. Кривая диссоциации оксигемоглобина и факторы, на нее влияющие. Гемоглобин — дыхательный пигмент крови — выполняет в организме важную роль переносчика кислорода и принимает участие в транспорте углекислого газа. У мужчин в крови содержится в среднем 130—160 г/л (13—16 г %) гемоглобина, у женщин—120—140 г/л (12—14 г%). Гемоглобин состоит из белка глобина и четырех молекул гема. Молекула гема, содержащая атом железа, обладает способностью присоединять или отдавать молекулу кислорода. В скелетных и сердечной мышцах находится мышечный гемоглобин, или миоглобин. Миоглобин человека связывает до 14% общего количества кислорода в организме. Он играет важную роль в снабжении кислородом работающих мышц. Гемоглобин синтезируется в клетках красного костного мозга. Для нормального синтеза гемоглобина необходимо достаточное поступление железа. Разрушение молекулы гемоглобина осуществляется преимущественно в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы (ретикуло-эндотелиальной системы), к которой относятся специальные клетки печени, селезенки, костного мозга, моноциты крови. Функции гемоглобина. Гемоглобин выполняет свои функции лишь при условии нахождения его в эритроцитах. Если по каким-то причинам гемоглобин появляется в плазме (гемоглобинемия), то он не способен выполнять свои функции, так как быстро захватывается клетками мононуклеарной фагоцитарной системы и разрушается, а часть его выводится через почечный фильтр (гемоглобинурия). Дыхательная функция гемоглобина осуществляется за счет переноса кислорода от легких к тканям и углекислого газа от клеток к органам дыхания. Соединения гемоглобина. Гемоглобин, присоединивший к себе кислород, превращается в оксигемоглобин (НbO2). Кислород с гемом гемоглобина образует непрочное соединение, в котором железо остается двухвалентным. Гемоглобин, отдавший кислород, называется восстановленным, или редуцированным, гемоглобином (НЬ). Гемоглобин, соединенный с молекулой углекислого газа, называется карбогемоглобином (НЬСO2). Углекислый газ с белковым компонентом гемоглобина также образует легко распадающееся соединение. Соединение гемоглобина с угарным газом называется карбоксигемоглобином (НbСО). Карбоксигемоглобин является прочным соединением, вследствие этого отравление угарным газом очень опасно для жизни. ри некоторых патологических состояниях, например, при отравлении фенацетином, амил- и пропилнитритами и т. д., в крови появляется прочное соединение гемоглобина с кислородом — метгемоглобин, в этом соединении молекула кислорода присоединяется к железу гема, окисляет его и железо становится трехвалентным. В случаях накопления в крови большого количества метгемоглобина транспорт кислорода тканям становится невозможным и человек погибает. Кривые диссоциации оксигемоглобина справедливы для нормальной крови со средними показателями. Однако существует ряд факторов, которые могут сдвигать эту кривую в одну или другую сторону. Форма кривой диссоциации НbО2 обусловлена главным образом реакционной способностью гемоглобина, однако сродство крови к кислороду может измениться под действием других факторов, как правило, приводящим к увеличению или уменьшению наклона кривой диссоциации без изменения ее S-образной формы. Такое влияние оказывают температура, рН, напряжение СО2 и некоторые другие факторы, роль которых возрастает при патологических состояниях. Влияние температуры. Равновесие реакции оксигенации гемоглобина (как и большинства химических реакций вообще) зависит от температуры. При понижении температуры наклон кривой диссоциации оксигемоглобина увеличивается, а при ее повышении ― снижается. У теплокровных животных этот эффект проявляется только при гипотермии или лихорадочном состоянии. Влияние рН и РСО2. Форма кривой диссоциации оксигемоглобина в значительной степени зависит от содержания в крови ионов Н+. При снижении рН, т.е. подкислении крови, сродство гемоглобина к кислороду уменьшается и угол наклона кривой диссоциации оксигемоглобина уменьшается. Влияние рН на характер кривой диссоциации оксигемоглобина называют эффектом Бора.рН крови тесно связан с напряжением в ней СО2 (РСО2 ):чем выше РСО2, тем ниже рН. Увеличение напряжения СО2 в крови сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду и уменьшением угла наклона кривой диссоциации НbО2. Эту зависимость называют также эффектом Бора, хотя при детальном количественном анализе было показано, что влияние СО2 на форму кривой диссоциации оксигемоглобина нельзя объяснить только изменением рН. Очевидно, сам диоксид углерода оказывает на диссоциацию оксигемоглобина специфическое действие. Биологический смысл эффекта Бора. Эффект Бора имеет определенное значение как для поглощения кислорода в легких, так и для его высвобождения в тканях (хотя значение этого эффекта не следует преувеличивать). Рассмотрим сначала процессы, происходящие в легких. Поглощение О2 идет одновременно с выделением СО2, поэтому по мере насыщения гемоглобина кислородом кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево. По мере того как венозная кровь (РО2 = 40 мм рт.ст.; РСО2 = 46 мм рт.ст.), насыщаясь кислородом, превращается в артериальную (РО2 = 95 мм рт.ст., РСО2 = 40 мм рт.ст.), сродство гемоглобина к кислороду постоянно увеличивается. В результате, хотя перенос кислорода осуществляется путем диффузии, скорость этой диффузии несколько возрастает. Таким образом, эффект Бора способствует связыванию кислорода в легких. Влияние патологических факторов. При ряде патологических состояний наблюдаются изменения в процессах переноса кислорода кровью. Так, существуют заболевания (например, некоторые виды анемий), которые сопровождаются сдвигами кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (реже влево). Причины таких сдвигов окончательно не ясны. Известно, что на форму и угол наклона кривой диссоциации оксигемоглобина оказывают выраженное влияние некоторые фосфорсодержащие органические соединения, концентрация которых в эритроцитах при патологии может изменяться. Наибольший эффект среди таких соединений оказывает 2,3-Дифосфоглицерат. Сродство гемоглобина к кислороду зависит также от содержания в эритроцитах катионов. Необходимо отметить и влияние патологических сдвигов рН: при повышении рН (алкалозе) захват кислорода в легких благодаря эффекту Бора облегчается, но его отдача в тканях затрудняется, а при снижении рН (ацидозе) наблюдается обратная картина. Наконец, значительный сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево имеет место при отравлении СО. 43 Свертывание крови. Факторы, участвующие в свертывание крови. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Свертывание крови (гемокоагуляция) является важнейшим защитным механизмом организма, предохраняющим его от кровопотери в случае повреждения кровеносных сосудов, в основном, мышечного типа. Свертывание крови — сложный биохимический и физико-химический процесс, в итоге которого растворимый белок крови — фибриноген переходит в нерастворимое состояние — фибрин. Свертывание крови по своей сущности главным образом представляет собой ферментативный процесс. Вещества, участвующие в этом процессе, получили название факторов системы свертывания крови, которые делят на две группы: 1) обеспечивающие и ускоряющие процесс гемокоагуляции (акцелераторы); 2) замедляющие или прекращающие его (ингибиторы). В плазме крови обнаружены 13 факторов системы гемокоагуляции. Большинство факторов образуется в печени и для их синтеза необходим витамин К. При недостатке или снижении активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. В частности, при дефиците плазменных факторов, называемых антигемофильными глобулинами, проявляются различные формы гемофилии. Процесс свертывания крови осуществляется в три фазы. В I фазу процесса свертывания крови образуется п р отромбиназа. Во время II фазы процесса свертывания крови образуется активный протеолитический фермент — тромбин. Этот фермент появляется в крови в результате воздействия протромбиназы на протромбин. III фаза свертывания крови связана с превращением фибриногена в фибрин под влиянием протеолитического фермента тромбина. Прочность образовавшегося кровяного сгустка обеспечивается специальным ферментом - фибринстабилизирующим фактором. Он находится в плазме, тромбоцитах, эритроцитах и тканях. Для осуществления всех фаз процесса свертывания крови необходимы ионы кальция. В дальнейшем под влиянием тромбоцитарных факторов наступает сокращение нитей фибрина (ретракция), в результате чего происходит уплотнение сгустка и выделение сыворотки. Следовательно, сыворотка крови отличается по своему составу от плазмы отсутствием в ней фибриногена и некоторых других веществ, участвующих в процессе свертывания крови. Кровь, из которой удален фибрин, называют дефибринированной. Она состоит из форменных элементов и сыворотки. Ингибиторы гемокоагуляции препятствуют внутрисосудистому свертыванию крови или замедляют этот процесс. Наиболее мощным ингибитором свертывания крови является гепарин. Гепарин — естественный антикоагулянт широкого спектра действия, образуется в лаброцитах (тучных клетках) и базофильных лейкоцитах. Гепарин тормозит все фазы процесса свертывания крови. Кровь, покидая сосудистое русло, свертывается и тем самым ограничивает кровопотерю. В сосудистом же русле кровь жидкая, поэтому она и выполняет все свои функции. Это объясняется тремя основными причинами: 1) факторы системы свертывания крови в сосудистом русле находятся в неактивном состоянии; 2) наличие в крови, форменных элементах и тканях антикоагулянтов (ингибиторов), препятствующих образованию тромбина; 3) наличие интактного (неповрежденного) эндотелия сосудов. Антиподом системы гемокоагуляции является фибринолитическая система, основной функцией которой расщепление нитей фибрина на растворимые компоненты. В ее состав входят фермент плазмин (фибринолизин), находящийся в крови в неактивном состоянии, в виде плазминогена (профибринолизина), активаторы и ингибиторы фибринолиза. Активаторы стимулируют превращение плазминогена в плазмин, ингибиторы тормозят этот процесс. Процесс фибринолиза необходимо рассматривать в совокупности с процессом свертывания крови. Изменение функционального состояния одной из них сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей между системами гемокоагуляции и фибринолиза может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, либо к повышенной кровоточивости, либо к внутрисосудистому тромбообразованию. Функциональное состояние систем свертывания крови и фибринолиза поддерживается и регулируется нервными и гуморальными механизмами. Факторы свертывания крови: i. Фибриноген ii. Протромбин iii. Фактор свёртывания крови III (Тромбопластин) iv. Ионы Са++ v. Фактор свёртывания крови V (Проакцелерин) vi. изъят из классификации vii. Фактор свёртывания крови VII (Проконвертин) viii. Фактор свёртывания крови VIII (Антигемофильный глобулин) ix. Фактор свёртывания крови IX (фактор Кристмаса) x. Фактор свёртывания крови X (фактор Стюарта-Прауэра) xi. Фактор свёртывания крови XI (фактор Розенталя) xii. Фактор свёртывания крови XII (фактор Хагемана) xiii. Фибриназа (Фибрин-стабилизирующий фактор, фактор Флетчера) Схема свертывания крови. Повреждение сосуда или клеток крови приводит к активации факторов свертывания, причем активация одного ведет к активации следующего и т.д. и получается каскадная реакция, приводящая к образованию фибриновых нитей и тромба. В зависимости от степени повреждения и вида сосудов, различают два основных механизма гемостаза – сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз наблюдается в мелких сосудах с низким кровяным давлением. При этом механизме в месте повреждения сосуда наблюдается только I этап гемостаза, на котором происходит активация тромбоцитов и выделение ими в плазму клеточных факторов свертывания. Эти факторы, склеиваясь, образуют рыхлую пробку, которая затем уплотняется, превращаясь в тромб, закрепляющийся в поврежденном сосуде. Выделяющийся из тромбоцитов серотонин способствует спазму сосуда, и таким образом заканчивается кровотечение. Коагуляционный гемостаз имеет место в более крупных сосудах, при этом включается II этап – ферментативного свертывания крови, который состоит из 3 фаз. I фаза – образование сложного комплекса – так называемой протромбиназы, из разрушенных форменных элементов крови (прежде всего тромбоцитов) и обломков клеток тканей. Важнейшим фактором, инициирующим запуск гемостаза, является так называемый тканевой фактор, представляющий собой трансмембранный гликопротеин, который после выхода из цитоплазмы на поверхность клеток активирует клетки крови, вызывая их слипание и агрегацию, активирует плазменные факторы свертывания крови (начиная c XII и до IY) и способствует образованию протромбиназы. |