1. Возбудимость и возбуждение Возбудимость
 Скачать 0.7 Mb.
|
|
II фаза – тромбинообразование, происходит под влиянием протромбиназы и заключается в образовании активного тромбина из протромбина (II фактор). III фаза – фибринообразование, происходит под влиянием тромбина и приводит к переходу растворимого белка фибриногена (I фактор) в нерастворимый фибрин, образующий фибриновую сеть, в которой задерживаются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты и белки плазмы, образуя сгусток, или фибриновый тромб. Тромб – это сгусток, состоящий из нитей фибрина и осевших в них форменных элементов.Затем происходит ретракция сгустка, тромб плотнее закупоривает сосуд и сближает края раны. Весь процесс гемостаза протекает в течение 3 – 4 минут. Одновременно с ретракцией, но с меньшей скоростью, начинается фибринолиз – постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина под влиянием фибринолизина, который в норме находится в плазме в неактивном состоянии. Под влиянием естественных активаторов плазмы он превращается в фибринолизин, растворяющий фибрин. Активаторы фибринолизина возникают в плазме особенно активно после усиленной мышечной работы, эмоций, а также после смерти организма, в результате чего кровь остается жидкой в течение нескольких часов. 44 Свертывание крови. Факторы, участвующие в свертывание крови. Коагуляционный гемостаз. Свертывание крови (гемокоагуляция) является важнейшим защитным механизмом организма, предохраняющим его от кровопотери в случае повреждения кровеносных сосудов, в основном, мышечного типа. Свертывание крови — сложный биохимический и физико-химический процесс, в итоге которого растворимый белок крови — фибриноген переходит в нерастворимое состояние — фибрин. Свертывание крови по своей сущности главным образом представляет собой ферментативный процесс. Вещества, участвующие в этом процессе, получили название факторов системы свертывания крови, которые делят на две группы: 1) обеспечивающие и ускоряющие процесс гемокоагуляции (акцелераторы); 2) замедляющие или прекращающие его (ингибиторы). В плазме крови обнаружены 13 факторов системы гемокоагуляции. Большинство факторов образуется в печени и для их синтеза необходим витамин К. При недостатке или снижении активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. В частности, при дефиците плазменных факторов, называемых антигемофильными глобулинами, проявляются различные формы гемофилии. Процесс свертывания крови осуществляется в три фазы. В I фазу процесса свертывания крови образуется п р отромбиназа. Во время II фазы процесса свертывания крови образуется активный протеолитический фермент — тромбин. Этот фермент появляется в крови в результате воздействия протромбиназы на протромбин. III фаза свертывания крови связана с превращением фибриногена в фибрин под влиянием протеолитического фермента тромбина. Прочность образовавшегося кровяного сгустка обеспечивается специальным ферментом - фибринстабилизирующим фактором. Он находится в плазме, тромбоцитах, эритроцитах и тканях. Для осуществления всех фаз процесса свертывания крови необходимы ионы кальция. В дальнейшем под влиянием тромбоцитарных факторов наступает сокращение нитей фибрина (ретракция), в результате чего происходит уплотнение сгустка и выделение сыворотки. Следовательно, сыворотка крови отличается по своему составу от плазмы отсутствием в ней фибриногена и некоторых других веществ, участвующих в процессе свертывания крови. Кровь, из которой удален фибрин, называют дефибринированной. Она состоит из форменных элементов и сыворотки. Ингибиторы гемокоагуляции препятствуют внутрисосудистому свертыванию крови или замедляют этот процесс. Наиболее мощным ингибитором свертывания крови является гепарин. Гепарин — естественный антикоагулянт широкого спектра действия, образуется в лаброцитах (тучных клетках) и базофильных лейкоцитах. Гепарин тормозит все фазы процесса свертывания крови. Кровь, покидая сосудистое русло, свертывается и тем самым ограничивает кровопотерю. В сосудистом же русле кровь жидкая, поэтому она и выполняет все свои функции. Это объясняется тремя основными причинами: 1) факторы системы свертывания крови в сосудистом русле находятся в неактивном состоянии; 2) наличие в крови, форменных элементах и тканях антикоагулянтов (ингибиторов), препятствующих образованию тромбина; 3) наличие интактного (неповрежденного) эндотелия сосудов. Антиподом системы гемокоагуляции является фибринолитическая система, основной функцией которой расщепление нитей фибрина на растворимые компоненты. В ее состав входят фермент плазмин (фибринолизин), находящийся в крови в неактивном состоянии, в виде плазминогена (профибринолизина), активаторы и ингибиторы фибринолиза. Активаторы стимулируют превращение плазминогена в плазмин, ингибиторы тормозят этот процесс. Процесс фибринолиза необходимо рассматривать в совокупности с процессом свертывания крови. Изменение функционального состояния одной из них сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей между системами гемокоагуляции и фибринолиза может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, либо к повышенной кровоточивости, либо к внутрисосудистому тромбообразованию. Функциональное состояние систем свертывания крови и фибринолиза поддерживается и регулируется нервными и гуморальными механизмами. Факторы свертывания крови: i. Фибриноген ii. Протромбин iii. Фактор свёртывания крови III (Тромбопластин) iv. Ионы Са++ v. Фактор свёртывания крови V (Проакцелерин) vi. изъят из классификации vii. Фактор свёртывания крови VII (Проконвертин) viii. Фактор свёртывания крови VIII (Антигемофильный глобулин) ix. Фактор свёртывания крови IX (фактор Кристмаса) x. Фактор свёртывания крови X (фактор Стюарта-Прауэра) xi. Фактор свёртывания крови XI (фактор Розенталя) xii. Фактор свёртывания крови XII (фактор Хагемана) xiii. Фибриназа (Фибрин-стабилизирующий фактор, фактор Флетчера) Схема свертывания крови. Повреждение сосуда или клеток крови приводит к активации факторов свертывания, причем активация одного ведет к активации следующего и т.д. и получается каскадная реакция, приводящая к образованию фибриновых нитей и тромба. В зависимости от степени повреждения и вида сосудов, различают два основных механизма гемостаза – сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз наблюдается в мелких сосудах с низким кровяным давлением. При этом механизме в месте повреждения сосуда наблюдается только I этап гемостаза, на котором происходит активация тромбоцитов и выделение ими в плазму клеточных факторов свертывания. Эти факторы, склеиваясь, образуют рыхлую пробку, которая затем уплотняется, превращаясь в тромб, закрепляющийся в поврежденном сосуде. Выделяющийся из тромбоцитов серотонин способствует спазму сосуда, и таким образом заканчивается кровотечение. Коагуляционный гемостаз имеет место в более крупных сосудах, при этом включается II этап – ферментативного свертывания крови, который состоит из 3 фаз. I фаза – образование сложного комплекса – так называемой протромбиназы, из разрушенных форменных элементов крови (прежде всего тромбоцитов) и обломков клеток тканей. Важнейшим фактором, инициирующим запуск гемостаза, является так называемый тканевой фактор, представляющий собой трансмембранный гликопротеин, который после выхода из цитоплазмы на поверхность клеток активирует клетки крови, вызывая их слипание и агрегацию, активирует плазменные факторы свертывания крови (начиная c XII и до IY) и способствует образованию протромбиназы. II фаза – тромбинообразование, происходит под влиянием протромбиназы и заключается в образовании активного тромбина из протромбина (II фактор). III фаза – фибринообразование, происходит под влиянием тромбина и приводит к переходу растворимого белка фибриногена (I фактор) в нерастворимый фибрин, образующий фибриновую сеть, в которой задерживаются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты и белки плазмы, образуя сгусток, или фибриновый тромб. Тромб – это сгусток, состоящий из нитей фибрина и осевших в них форменных элементов.Затем происходит ретракция сгустка, тромб плотнее закупоривает сосуд и сближает края раны. Весь процесс гемостаза протекает в течение 3 – 4 минут. Одновременно с ретракцией, но с меньшей скоростью, начинается фибринолиз – постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина под влиянием фибринолизина, который в норме находится в плазме в неактивном состоянии. Под влиянием естественных активаторов плазмы он превращается в фибринолизин, растворяющий фибрин. Активаторы фибринолизина возникают в плазме особенно активно после усиленной мышечной работы, эмоций, а также после смерти организма, в результате чего кровь остается жидкой в течение нескольких часов. 45 Свертывающая и противосвертывающая системы крови: состав, роль, регуляция и возможные нарушения. Гемостаз – остановка кровотечения. Это защитная реакция организма при повреждении стенки сосуда, проявляющаяся в спазме кровеносных сосудов и появлении тромба – кровяного сгустка. В реакции гемостаза принимают участие окружающая сосуд ткань, стенка сосуда, плазменные факторы свертывания, тромбоциты и биологически активные вещества. В интактном организме факторы свертывания находятся в неактивном состоянии. При повреждении сосуда вытекающая из него кровь начинает сворачиваться, образуя через 3 – 4 минуты плотный сгусток. Свертывание связано с превращением находящегося в плазме крови растворимого белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Процесс свертывания крови протекает с участием веществ, находящихся в плазме крови (плазменные факторы), а также тромбоцитарных, тканевых и лейкоцитарных (клеточные) факторов. Как правило, плазменные факторы – это проферменты, которые синтезируются в печени или эндотелии сосудов и входят в глобулиновую фракцию белков плазмы. В активную форму они переходят в процессе свертывания крови. Например, фактор I – это фибриноген, фактор II – протромбин, фактор III – тромбопластин, фактор IV – ионы Са2+. Факторы VIII и IX – так называемые антигемофильные факторы, так как при их отсутствии нарушается свертывание крови и развивается гемофилия. Фактор XII – контактный фактор (фактор Хагемана), активность которого повышается при повреждении стенки сосуда. Клеточные факторы находятся в тромбоцитах и клетках эндотелия и лейкоцитов и обозначаются арабскими цифрами от 1 до 12. Схема свертывания крови. Повреждение сосуда или клеток крови приводит к активации факторов свертывания, причем активация одного ведет к активации следующего и т.д. и получается каскадная реакция, приводящая к образованию фибриновых нитей и тромба. В зависимости от степени повреждения и вида сосудов, различают два основных механизма гемостаза – сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз наблюдается в мелких сосудах с низким кровяным давлением. При этом механизме в месте повреждения сосуда наблюдается только I этап гемостаза, на котором происходит активация тромбоцитов и выделение ими в плазму клеточных факторов свертывания. Эти факторы, склеиваясь, образуют рыхлую пробку, которая затем уплотняется, превращаясь в тромб, закрепляющийся в поврежденном сосуде. Выделяющийся из тромбоцитов серотонин способствует спазму сосуда, и таким образом заканчивается кровотечение. Коагуляционный гемостаз имеет место в более крупных сосудах, при этом включается II этап – ферментативного свертывания крови, который состоит из 3 фаз. I фаза – образование сложного комплекса – так называемой протромбиназы, из разрушенных форменных элементов крови (прежде всего тромбоцитов) и обломков клеток тканей. Важнейшим фактором, инициирующим запуск гемостаза, является так называемый тканевой фактор, представляющий собой трансмембранный гликопротеин, который после выхода из цитоплазмы на поверхность клеток активирует клетки крови, вызывая их слипание и агрегацию, активирует плазменные факторы свертывания крови (начиная c XII и до IY) и способствует образованию протромбиназы. II фаза – тромбинообразование, происходит под влиянием протромбиназы и заключается в образовании активного тромбина из протромбина (II фактор). III фаза – фибринообразование, происходит под влиянием тромбина и приводит к переходу растворимого белка фибриногена (I фактор) в нерастворимый фибрин, образующий фибриновую сеть, в которой задерживаются тромбоциты, лейкоциты, эритроциты и белки плазмы, образуя сгусток, или фибриновый тромб. Тромб – это сгусток, состоящий из нитей фибрина и осевших в них форменных элементов.Затем происходит ретракция сгустка, тромб плотнее закупоривает сосуд и сближает края раны. Весь процесс гемостаза протекает в течение 3 – 4 минут. Одновременно с ретракцией, но с меньшей скоростью, начинается фибринолиз – постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина под влиянием фибринолизина, который в норме находится в плазме в неактивном состоянии. Под влиянием естественных активаторов плазмы он превращается в фибринолизин, растворяющий фибрин. Активаторы фибринолизина возникают в плазме особенно активно после усиленной мышечной работы, эмоций, а также после смерти организма, в результате чего кровь остается жидкой в течение нескольких часов. Противосвертывающая система крови. Кровь в организме находится в жидком состоянии, хотя в ней есть все компоненты для свертывания. Это объясняется наличием специальных противосвертывающих механизмов. Противосвертывающие вещества, или антикоагулянты, – это вещества, которые растворяют тромбы или препятствуют свертыванию крови. Они подразделяются на: - первичные антикоагулянты, самостоятельно синтезируемые в организме: антитромбин, гепарин (содержащийся в базофилах и тучных клетках), протеин С, - вторичные антикоагулянты, образующиеся в процессе свертывания крови и фибринолиза: фибрин и продукты деградации фибриногена и фибрина. Неповрежденный эндотелий сосудов также действует как мощная антикоагулянтная система, препятствующая свертыванию крови. В здоровом организме все три системы – гемокоагуляции, фибринолиза и эндогенных антикоагулянтов – находятся в тесной функциональной взаимосвязи и уравновешивают друг друга, образуя единую систему регуляции агрегатного состояния крови – РАСК, которая находится под контролем нервных и гуморальных механизмов. Причины нарушения свертываемости крови. Врожденные причины нарушения свертываемости крови: 1. Гемофилия 2. Болезнь Виллебранда Приобретенные причины нарушения свертываемости крови 1. Дефицит витамина К. геморрагическая болезнь новорожденным.механическая желтуха. нарушение всасываемости жиров 2. Заболевания печени 3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания 4. Аутоиммунные заболевания, например СКВ 5. Массивные переливания крови 6. Лекарственные средства - гепарин, варфарин, тромболитики. 46 Свойства сердечной мышцы. Особенности строения клеток проводящей системы и рабочих кардиомиоцитов. Автоматия, градиент автоматии. Свойства сердечной мышцы: 1. Автоматия- это способность спонтанно генерировать ПД(возбуждение спонтанно) 2. Возбудимость-это способность генерировать ПД 3. Рефректерность- способность к расслаблению 4. Сократимость- это способность миокарда изменять длину при возбуждении 5. Проводимость- это способность миокарда распространять импульс до сократительных мышечных волокон(кардиомиоцитов) Миокард имеет клеточную структуру, но благодаря межклеточным структурам все клетки возбуждаются практически одновременно. В составе миокарда выделяют: · клетки рабочего миокарда(кардиомиоциты-сокращают сердце) · клетки проводящей системы(проводят импульсы и генерируют их): 1. Р-клетки 2. Переходные клетки 3. Клетки Пуркинье Автоматия сердца — это способность ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в самом сердце без каких-либо раздражений. Автоматию сердца можно наблюдать на удаленном, и помещенном в раствор Рингера, сердце лягушки. Главным центром автоматии 1 порядка, датчиком, водителем (пейсмекером) ритма сердечных сокращений является синоатриальный узел, так как в Р–клетках этого узла отмечается наибольшая скорость диастолической деполяризации и генерации потенциала действия, связанного с изменением ионной проницаемости клеточных мембран. В нормальных условиях функционирует только автоматия синоатриального узла, а автоматия других отделов подавлена более высокой частотой его возбуждений. Это было доказано Станниусом методом наложения лигатур на разные отделы сердца лягушки. Так, если у лягушки наложить первую лигатуру, отделив венозный синус от предсердий, то сокращения сердца временно прекратятся. Затем через некоторое время или сразу после наложения второй лигатуры на предсердно–желудочковый узел начнутся сокращения предсердий или желудочка (в зависимости от того, как ляжет лигатура и куда отойдет узел), но во всех случаях эти сокращения будут иметь более редкий ритм ввиду меньшей способности к автоматии атриовентрикулярного узла. Волокна проводящей системы сердца своими многочисленными разветвлениями соединяются с волокнами рабочего миокарда. В области их контакта происходит задержка передачи возбуждения в 30 мс, что имеет определенное функциональное значение. Одиночный импульс, пришедший раньше других по отдельному волокну проводящей системы, может вообще не пройти на рабочий миокард, а при одновременном приходе нескольких импульсов они суммируются, что облегчает их переход на миокард. Градиент автоматии – уменьшение способности к автоматии у клеток проводящей системы сердца по мере удаления от синоатриального узла. У человека синоатриальный узел (САУ) генерирует ПД с частотой 60-80 в минуту, атриовентрикулярный узел (АВУ) – с частотой 40-50 вмин, клетки системы Гиса – 30-40 в мин, волокна Пуркинье – 10-20 в мин. (Опыт Станниуса с «тремя лигатурами» доказывает наличие градиента автоматии в сердце лягушки). 47 Изменение возбудимости сердечной мышцы в сердечном цикле. Экстрасистола и компенсаторная |