1. Возбудимость и возбуждение Возбудимость
 Скачать 0.7 Mb.
|
|
пауза, механизмы их возникновения. Значение рефрактерности сердца для обеспечения насосной функции. Степень возбудимости сердечной мышцы в процессе сердечного цикла меняется. Во время возбуждения она теряет способность реагировать на новый импульс раздражения. Такое состояние полной невозбудимости сердечной мышцы называется абсолютной рефрактерностью и занимает практически все время систолы(когда кровь выбрасывается из сердца). По окончании абсолютной рефрактерности к началу диастолы(наполнение камер сердца кровью) возбудимость постепенно возвращается к норме — относительная рефрактерность. В это время (в середине или в конце диастолы) сердечная мышца способна отвечать на более сильное раздражение внеочередным сокращением — экстрасистолой. За желудочковой экстрасистолой, когда внеочередной импульс зарождается в атриовентрикулярном узле, наступает удлиненная (компенсаторная) пауза. Она возникает в результате того, что очередной импульс, который идет от синусного узла, поступает к желудочкам во время их абсолютной рефрактерности, вызванной экстрасистолой и этот импульс или одно сокращение сердца выпадает. После компенсаторной паузы восстанавливается нормальный ритм сокращений сердца. Если дополнительный импульс возникает в синоатриальном узле, то происходит внеочередной сердечный цикл, но без компенсаторной паузы. Пауза в этих случаях будет даже короче обычной. За периодом относительной рефрактерности наступает состояние повышенной возбудимости сердечной мышцы (экзальтационный период) когда мышца возбуждается и на слабый раздражитель. Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается более длительное время, чем в скелетных мышцах, поэтому сердечная мышца не способна к длительному титаническому сокращению. Иногда отмечаются патологические режимы распространения возбуждения, при которых предсердия и желудочки возбуждаются самопроизвольно с высокой частотой и сокращаются неодновременно. Если эти возбуждения периодичны, то такую аритмию называют трепетанием, если они неритмичны —мерцанием. Как трепетание, так и мерцание желудочков вызывает наибольшую опасность для жизни. 48. Свойства сердечной мышцы. Свойства сердечной мышцы: 1.Автоматия- это способность спонтанно генерировать ПД(возбуждение спонтанно) 2.Возбудимость-это способность генерировать ПД 3.Рефректерность- способность к расслаблению 4.Сократимость- это способность миокарда изменять длину при возбуждении 5.Проводимость- это способность миокарда распространять импульс до сократительных мышечных волокон(кардиомиоцитов) Отделы проводящей системы сердца: 1.Синоатриальный узел источник возникновения электрических импульсов в норме. Здесь импульсы возникают и распространяются по сердцу. Скорость проведения 0,08-0,4м/с. Нормальная частота ритма в покое — от 60 до 80 ударов в минуту. ниже 60 - брадикардией, а выше 90 — тахикардия. Существует дыхательная синусовая аритмия. При дыхательной аритмии ЧСС на вдохе увеличивается, а на выдохе уменьшается, что связано с изменением тонуса блуждающего нерва и изменением кровенаполнения отделов сердца при повышении и понижении давления в грудной клетке. 2.Атриовентрикулярный узел является «фильтром» для импульсов из предсердий. Он расположен возле самой перегородки между предсердиями и желудочками. В этом узле самая низкая скорость распространения электрических импульсов во всей проводящей системе сердца. Она равна примерно 10 см/с. импульсы 40-60 раз в минуту. 3.Пучок и ножки Гиса проходит в межжелудочковой перегородке, после чего делится на левую и правую. левый желудочек крупнее, то левой ножке приходится разделиться на две ветви — переднюю и заднюю. Пат процессы могут нарушать распространение импульса по ножкам и ветвям пучка Гиса, что видно на ЭКГ. 5.Волокна Пуркинье связывают конечные разветвления ножек и ветвей пучка Гиса с сократительным миокардом желудочков. Скорость проведения 2,0-5,0м/с Автоматизмом обладает не только Синоатриальный узел (является водителем ритма первого порядка). Если по какой-то причине синоатриальный узел выйдет из строя, станет активным атриовентрикулярный узел — водитель ритма 2-го порядка. Водителем ритма третьего порядка являются ножки и ветви пучка Гиса, а также волокна Пуркинье. Автоматизм водителя ритма третьего порядка равен 15-40 импульсов в минуту. Водитель ритма также называют пейсмекером Проведение импульса в проводящей системе сердца. В норме активен только водитель ритма первого порядка, остальные «спят». Такое происходит, потому что электрический импульс приходит к другим автоматическим водителям ритма раньше, чем в них успевает сгенерироваться собственный. Если автоматические центры не повреждены, то нижележащий центр становится источником сокращений сердца только при патологическом повышении его автоматизма. 49. Насосная функция сердца. Циркуляцию крови по сердечно-сосудистой системе обеспечивает насосная функция сердца - непрерывная работа сердечной мышцы, характеризующаяся чередованием систолы (сокращения) и диастолы (расслабления). Сокращения сердца сопровождаются характерными изменениями давления в его полостях и выходящих из него аорте и легочной артерии. Сокращение сердца начинается с систолы предсердий, длящейся 0,1 с. После окончания систолы предсердий начинается систола желудочков, в общей продолжительности которой (0,33 с) выделяют период напряжения (0,08 с) и период изгнания крови из желудочков (0,25 с). Диастола желудочков включает в себя период изометрического расслабления и период наполнения. Наполнение сердца кровью обуславливают несколько причин. Одной из них является остаточная движущая сила венозной крови, вызванная предыдущим сокращением сердца. Благодаря наличию этой силы среднее давление в полых венах выше, чем в правом предсердии. Вторая причина поступления крови в сердце - присасывание ее грудной клеткой, особенно во время вдоха, когда снижается внутригрудное давление. Третьей причиной притока крови к сердцу, особенно при мышечной деятельности, является сокращение скелетных мышц и периодическое сдавление вен. Благодаря наличию в венах клапанов работает своеобразный мышечный насос. При сдавливании венозных сосудов кровь продвигается по ним вверх к сердцу. Движению крови в обратном направлении препятствуют закрытые клапаны вен. В момент расслабления мышц стенки вен расправляются, и они вновь наполняются кровью. Благодаря многократному повторению этого процесса кровь активно продвигается к сердцу. Объем крови, содержащийся в желудочках в конце диастолы, называется конечно-диастолическим объемом. В покое за время систолы сердце выбрасывает в аорту около 70 мл крови. Этот объем называется систолическим (СО), или ударным, объемом (УО). Объем крови, остающийся в сердце после систолы, называется конечно-систолическим объемом. При напряженной мышечной деятельности конечный систолический объем может уменьшиться до 10-30 мл. Вместе с тем при работе, благодаря значительному увеличению притока крови к сердцу в диастолу, конечный диастолический объем может возрастать у тренированных лиц до 200-250 мл. В условиях значительного увеличения конечного диасто-лического объема и уменьшения конечного систолического систолический объем по сравнению с покоем при мышечной работе может возрастать более чем вдвое. Минутный объем крови(МОК)- это систалический объем(когда кровь выбрасывается из левого желудочка) x ЧСС(частота сердечных сокращений). ЧСС — количество сокращений, которое делает сердце за определенный момент времени. ЧСС(в покое) составляет от 60 до 80 ударов в минуту. Повышение частоты сердечных сокращений является важным адаптационным механизмом увеличения МОК, осуществляющим быстрое приспособление его величины к требованиям организма. При некоторых экстремальных воздействиях на организм сердечный ритм может повышаться в 3—3,5 раза по отношению к исходному. 50. Сердечный цикл и его фазы. Цикл состоит из 3-х основных фаз: 1.систола предсердий (0.1 сек), 2.систола желудочков (0.3 сек), 3.общая пауза или общая диастола сердца (0.4 сек). Общая диастола сердца: предсердия расслаблены, желудочки расслаблены. Давление = 0. Клапаны: атриовентрикулярные открыты, полулунные закрыты. Происходит наполнение желудочков кровью, объем крови в желудочках увеличивается на 70%. Систола предсердий: давление крови 5-7 мм рт.ст. Клапаны: атриовентрикулярные открыты, полулунные закрыты. Происходит дополнительное наполнение желудочков кровью, объем крови в желудочках увеличивается на 30%. Систола желудочков состоит из 2-х периодов: период напряжения и период изгнания. Систола желудочков: 1) период напряжения -фаза асинхронного сокращения -фаза изометрического сокращения Фаза асинхронного сокращения: возбуждение распространяется по миокарду желудочков. Отдельные мышечные волокна начинают сокращаться. Давление около 0. Фаза изометрического сокращения: сокращаются все волокна миокарда желудочков. Давление увеличивается. Закрываются атриоветрикулярные клапаны (т.к.давление в ж становится больше, чем в предсердиях). Полулунные клапаны еще закрыты (т.к.давление в ж пока еще меньше, чем в аорте и легочной артерии). Объем крови в желудочках не меняется (в это время нет ни притока крови из предсердий, ни оттока крови в сосуды). Изометрический режим сокращения (длина мышечных волокон не меняется, напряжение растет). 2) период изгнания фаза быстрого изгнания фаза медленного изгнания Период изгнания: продолжают сокращаться все волокна миокарда желудочков. Давление крови в желудочках становится больше, чем диастолическое давление в аорте (70 мм рт.ст.) и легочной артерии (15 мм рт.ст.). Полулунные клапаны открываются. Кровь поступает из левого желудочка в аорту, из правого желудочка - в легочную артерию. Изотонический режим сокращения (мышечные волокна укорачиваются, их напряжение не меняется). Давление растет до 120 мм рт.ст. в аорте и до 30 мм рт.ст.в легочной артерии. Минутный объем крови(МОК)- это систалический объем(когда кровь выбрасывается из левого желудочка) x ЧСС(частота сердечных сокращений). Систолический объем(СО) СО(ЛЖ)=СО(ПЖ)=70мл МОК=СОхЧСС=70х70=4900(около 5л) МОК- количество крови, которое выбрасывается из желудочка за 1 минуту. При значительной физической нагрузке минутный объем сердца доходит до 30 л. 51. Регуляция работы сердца: внутрисердечные механизмы. Регуляция работы сердца: 1.Гетерометрическая регуляция - Осуществляется в результате изменения длины волокон миокарда в ответ на изменение притока крови к сердцу 2.Гомеометрическая регуляция - Осуществляется при исходной одинаковой длине волокон миокарда (постоянное кровенаполнение камер сердца) Гетерометрическая саморегуляция. Закон сердца Франка-Старлинга: Чем больше растяжение миокарда в диастолу, тем сильнее его сокращение в систолу, или сила сокращения миокарда пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу. Смысл закона сердца: Приспособление сердца к перенагрузке; Увеличение притока крови при физической работе; Мобилизация крови из депо; Горизонтальное положение тела. Гомеометрический механизм. Эффект Анрепа - При повышении давления в артериальном сосуде увеличивается сила сокращения желудочка (при этом сердечный выброс не снижается!) Факторы, ведущие к саморегуляции сердца: Эффект “ЛЕСТНИЦЫ”: Ритмозависимый механизм: Чем больше частота раздражающих стимулов, тем выше амплитуда сокращений сердца (уменьшается длительность диастолы, увеличение ионов Na и Ca в клетке, увеличение входа ионов Ca). Внутрисердечные рефлексы; метасимпатическая система 1)Кардиостимулирующий рефлекс При раздражении рецепторов предсердий ( увеличение притока крови); При снижении кровенаполнения желудочков и давления в аорте; При сочетанном действии этих факторов 2)Кардиоингибирующий рефлекс При раздражении рецепторов предсердий и желудочков на фоне переполнения желудочков кровью и повышения давления в аорте Внутрисердечные рефлексы; переферические рефлексы Рецепторы – механо-хеморецепторы миокарда предсердий и ЛЖ Афферентные, вставочные, эфферентные нейроны ганглиев сердца Эффекторы- кардиомиоциты Значение: Коррекция механизмов саморегуляции; Стабилизация сердечного выброса. 52. Нервная регуляция работы сердца: парасимпатические Нервная регуляция характеризуется рядом особенностей: 1. Нервная система оказывает пусковое и корригирующее влияние на работу сердца. 2. Нервная система регулирует интенсивность обменных процессов. Симпатические нервы оказывают на сердце 5 влияний: 1)хронотропный (изменяют частоту сердечных сокращений); 2)инотропный (изменяют силу сердечных сокращений); 3)батмотропный (влияют на возбудимость миокарда); 4)дромотропный (влияет на проводимость); 5)тонотропный (влияют на тонус миокарда); Они оказывают влияние на интенсивность обменных процессов. Влияние парасимпатических нервов. 1.Отрицательное хронотропное влияние – ацх взаимодействует с М-холинорецепторами синоартиального узла. В результате открываются калиевые каналы, уменьшается скорость медленной диастолической спонтанной поляризации, в итоге уменьшается количество сокращений в минуту (за счёт увеличения продолжительности действия ПД). 2.Отрицательное инотропное влияние - ацх взаимодействует с М-холинорецепторами кардиомиоцитов. В результате тормозится активность аденилатциклазы и активируется гуанилатциклазный путь. Ограничение аденилатциклазного пути уменьшает окислительное фосфорилирование, уменьшается количество макроэргических соединений, в итоге уменьшается сила сердечных сокращений. 3.Отрицательное батмотропное влияние - ацх взаимодействует и М-холинорецепторами всех образований сердца. В результате увеличивается проницаемость клеточной мембраны миокардиоцитов для К+. Величина мембранного потенциала увеличивается (гиперполяризация). Порог раздражения увеличивается - возбудимость уменьшается. 4.Отрицательное дромоторопное влияние - т. к. возбудимость уменьшается, то малые круговые токи медленнее распространяются, поэтому уменьшается скорость проведения возбуждения. 5.Отрицательный тонотропный эффект - под действием n.vagus не происходит активации обменных процессов. Влияние симпатических нервов. 1.Положительный инотропный эффект - норадренолин взаимодействует с бетта1- рецепторами кардиоцитов. Эффекты: -увеличивается синтез АТФ - увеличивается сила сокращений. -увеличивается проницаемость для Са2+, который участвует в мышечных сокращениях, обеспечивая образование актомиозиновых мостиков. -под действием Са2+ увеличивается активность белка кальмомодулина, увеличивает силу сокращений. -активируются Са2+-зависимые протеинкиназы. -под действием норадреналина АТФ-азная активность миозина (фермент АТФ-аза). Это самый важный для симпатической нервной системы фермент. 2.Положительный батмотропный эффект: норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепорами всех клеток, увеличивается проницаемость для Na+ и Ca2+, т. о. возникает деполяризация клеточной мембраны. Мембранный потенциал приближается к критическому. Это снижает порог раздражения, а возбуждаемость клетки увеличивается. 3.Положительное дромотропное влияние - вызвано повышением возбудимости. 4.Положительное тонотропное влияние - связано с адаптационно-трофической функцией симпатической нервной системы. Для ПНС наиболее важен отрицательный хронотропный эфект, а для СНС - положительное инотропное и тонотропное влияние. Условно-рефлекторная регуляция сердца. Выделяют 3 группы сердечных рефлексов: 1. собственные или кардиокардиальные – возникают при раздражении рецепторов самого сердца; 2. кардиовазальные – наблюдаются при возбуждении рецепторов сосудов; 3. сопряженные – связаны с возбуждение рецепторов, не относящихся к системе кровообращения. К собственным относятся рефлексы с механорецепторов миокарда: 1. рефлекс Бейнбридж – учащение сердцебиения при растяжении кровью правого предсердия; 2. рефлекс проявления урежения сердечных сокращений при растяжении мускулатуры желудочков. Кардиовазальными являются рефлексы с рефлексогенных зон дуги аорты, синусов сонных артерий и других крупных артерий. При повышении АД возбуждаются барорецепторы этих зон, от них нервный импульс по афферентным нервам поступает в продолговатый мозг, активируя нейроны центров вагуса. От них импульсы идут к сердцу, частота и сила сердечных сокращений изменяется и это способствует снижению артериального давления. Хеморецепторы этих зон возбуждаются при недостатке О2 или избытке СО2 в крови. В результате их возбуждения центры вагусов тормозятся, усиливается влияние симп нервов на сердце, ЧСС и ССС возрастают, скорость кровотока увеличивается, кровь и ткани насыщаются кислородом и освобождаются от углекислого газа. Примерами сопряженного рефлекса является рефлекс Гольца и Данини-Ашнера. При механическом раздражении брюшины или органов брюшной полости происходит вагусное урежение сердечных сокращений, и даже остановка сердца. Это рефлекс Гольца. Рефлекс Данини-Ашнера – урежение сердцебиения при надавливании на глазные яблоки. Он также объясняется стимуляцией центров вагуса. 53. Гуморальная регуляция деятельности сердца. Влияние Гуморальная регуляция обеспечивает более длительное приспособление деятельности сердца к потребностям организма. Влияние гормонов на работу сердца: 1.Адреналин и норадреналин надпочечников. увеличивают частоту, силу сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы, повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+. Норадреналин - Стимулирует обменные процессы в сердце, повышает расход энергии и тем самым увеличивает потребность миокарда в кислороде. 2.Тироксин повышает чувствительность кардиомиоцитов к действию катехоламинов, т.е. адреналина и норадреналина, а также стимулирует метаболизм. Поэтому он вызывает учащение и усиление сердцебиения. 3.Глюкокортикоиды улучшают обмен веществ в сердечной мышце и способствуют повышению ее сократимости. 4. ангиотензин и серотонин увеличивают силу сокращений миокарда. 5. альдостерон улучшают реабсорбцию ионов натрия и выведение ионов калия из организма. 6. Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, что оказывает положительный инотропный эффект. 7. АХ уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений. 8. Простагландины – оказывают разнообразное действие на сердце в зависимости от вида и концентрации. Метаболиты – улучшают коронарный кровоток в сердечной мышце. Кинины действуют на гладкомышечные клетки сосудов. Влияние электролитов на работу сердца: Ион К: Избыток приводит к замедлению ритма сердца, уменьшению силы сердечных сокращений, торможению распространения возбуждения по проводящей системе сердца, снижению возбудимости сердечной мышцы. При снижении концентрацииповышается возбудимость вплоть до нарушения ритма. При повышении концентрации скорость проведения возрастают. При повышении концентрации выше 8 мМ возбудимость, скорость проведения и длительность ПД падают-остановка сердца. |