1. Возбудимость и возбуждение Возбудимость
 Скачать 0.7 Mb.
|
|
34 Гормоны поджелудочной железы: синтез, химическая природа, эффекты. Регуляция эндокринной функции поджелудочной железы. Регуляция секреции поджелудочной железы осуществляется комплексом нейрогуморальных механизмов 9гипоталамо-гипофизарная система). Гормоны поджелудочной железы имеют характерные отличия и выполняют определенные, присущие только им, функции в организме человека. Инсулин Инсулин является полипептидным гормоном, который вырабатывает поджелудочная железа. Его структуру составляют две цепочки аминокислот, которые соединены химическими мостиками. Инсулин, отличающийся своей структурой, присутствует у всех живых существ, даже у амебы. Поджелудочная железа вырабатывает инсулин из проинсулина путем отделения с-пептида. Основная роль инсулина заключается в том, чтобы регулировать уровень глюкозы в крови путем ее расщепления и проникновения в органы и ткани организма. Инсулин способствует поглощению глюкозы жировыми и мышечными тканями организма, а также способствует превращению глюкозы в гликоген, который откладывается в мышцах и печени. Он используется организмом в случае дефицита глюкозы при повышенных физических нагрузках. Инсулин препятствует образованию в печени глюкозы, то есть препятствует возникновению гликогенолиза и гликонеогенеза. Кроме того, он снижает возможность расщепление жира, и образование кетоновых тел. Важную роль играет инсулин в жизни спортсменов, поскольку он стимулирует расход нуклеотидов и аминокислот для синтеза ДНК и РНК, а также нуклеиновых кислот. Глюкагон Глюкагон является полипептидом, структуру которого составляет всего одна цепочка аминокислот. Функции глюкагона прямо противоположно отличаются от функций инсулина. Роль глюкагона заключается в способности организма расщеплять липиды в жировых тканях. Он отвечает также за увеличение количества глюкозы в крови, которая образуется в печени. Глюкагон также как и инсулин способствует поддержанию нормального уровня сахара в крови человека, осуществляя соответствующую защиту. Однако доказано, что помимо этих двух гормонов в этом процессе нормализации участвуют и другие гормоны, и биологически активные соединения. К ним можно причислить соматотропин, кортизол и адреналин. Глюкагон играет важную роль в организме человека. Он усиливает почечный кровоток, нормализует уровень холестерина в крови, а также повышает способность печени к саморегенерации. Глюкагон способствует быстрому выведению натрия из организма, что снижает вероятность развития отеков. Неправильная регуляция глюкагона способствует развитию такого заболевания как злокачественная опухоль поджелудочной железы или глюкагонома. К счастью для пациентов данная болезнь является достаточно редкой. Соматостатин Соматостатин также считается полипептидным гормоном, роль которого заключается в торможении или прекращении синтеза различных гормонов: тиреотропных гормонов, инсулина, соматотропина, глюкагона и других, не менее важных гормонов. Нарушение выработки соматостатина нередко приводит к развитию многих серьезных патологий, связанных с процессом пищеварения, поскольку именно соматостатин подавляет секрецию пищеварительных ферментов и желчи. 35 Гормоны коры надпочечников: классификация, химическая природа, эффекты. Регуляция секреции гормонов коры надпочечников. Роль в стресс-реакции. В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Кор ковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов, ос новным представителем которых является альдостерон. В пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды. В сетчатой зоне вырабаты вается небольшое количество половых гормонов. Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na+, одновременно увеличивая при этом выведение-с мочой ионов К+. Аналогичное усиление натрий-калиевого обмена происходит в потовых слюнных железах, а также в кишечнике. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови (гипернатриемия и гипокалиемия). Кроме того, под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na+. Это приводит к существенным изменениям гемодина мики — увеличивается объем циркулирующей крови, возрастает АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим — усиленной экссудацией жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет усиления процессов экссудации и отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции и является провоспалительным гормоном. Под влиянием альдосте рона увеличивается также секреция ионов Н+ в канальцевом ап парате почек, что приводит к снижению их концентрации во вне клеточной жидкости и изменению кислотно-основного состояния (алкалоз). Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня АД. В результате в организме возникают явления циркуляторного шока. Концентра ция калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической стабильности сердца и развития сердечных аритмий. Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, яв ляется функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой си стемы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение сим патической части автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока спо собствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных нефронах почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный α2-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Образовавшийся ангиотензин I затем превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона. Вы работка альдостерона может усиливаться также по механизму об ратной связи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности при гипонатриемии или гиперкалиемии. В незначитель ной степени секреция этого гормона стимулируется кортикотропином. Глюкокортикоиды вызывают следующие эффекты: 1. Влияют на все виды обмена веществ: а) на белковый обмен. Под влиянием глюкокортикоидов стимулируются процессы распада белка. В основе этого эффекта лежит угнетение транспорта аминокислот из плазмы крови в клетки, что вызывает торможение последующих стадий белкового синтеза. Катаболизм белка приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается также скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку пищеварительного тракта. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсинах что может привести к образованию пептических язв (ульцерогенный эффект глюкокортикоидов); б) на жировой обмен. Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища; в) на углеводный обмен. Введение глюкокортикоидов приводит к увеличению содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). В основе этого эффекта лежит стимулирующее действие на процессы глюконеогенеза. Избыток аминокислот, образовавшихся в результате катаболизма белка, используется для синтеза глюкозы в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют активность фермента гексокиназы, что препятствует утилизации глюкозы тканями. По скольку при избытке глюкокортикоидов основным источником энер гии являются жирные кислоты, образующиеся за счет усиленной мобилизации жира, определенное количество глюкозы сберегается от энергетических трат, что также способствует гипергликемии. Гипергликемический эффект является одним из компонентов за щитного действия глюкокортикоидов при стрессе, поскольку в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть действие экстремальных стимулов. Таким образом, по характеру своего влияния на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина. При длительном приеме этих гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в организме может развиться стероидный диабет. 2. Противовоспалительное действие. Глюкокортикоиды угнетают все стадии воспалительной реакции (альтерацию, экссудацию и пролиферацию), стабилизируют мембраны лизосом, что предотвра щает выброс протеолитических ферментов, способствующих разви тию воспалительной реакции. Глюкокортикоиды нормализуют по вышенную проницаемость сосудов и тем самым уменьшают процессы экссудации и отечность тканей, а также выделение медиаторов воспалительной реакции. Глюкокортикоиды угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления. Кроме того, они уменьшают выраженность лихорадочной реакции, сопутствующей воспалительному процессу, за счет снижения выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, что снижает его стимулирующий эффект на центр теплопродукции в гипоталамусе. 3. Противоаллергическое действие. Изложенные выше эффекты, лежащие в основе противовоспалительного действия, во многом определяют также ингибирующее действие глюкокортикоидов на развитие аллергической реакции (стабилизации лизосом, угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, сни жение экссудации и др.). Гиперпродукция глюкокортикоидов при водит к снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное количество которых обычно является «маркером» аллергии. 4. Подавление иммунитета. Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что связано со снижением образования антител и процессов фагоцитоза. Длительный прием глюкокортикоидов приводит к инволюции тимуса и лимфоидной ткани, являющихся иммунокомпетентными органами, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в крови. Подавление иммунитета может являться серьезным побочным эффектом при длительном приеме глюкокортикоидов, поскольку при этом возра стает вероятность присоединения вторичной инфекции. С другой стороны, этот эффект может являться терапевтическим при исполь зовании глюкокортикоидов для подавления роста опухолей, проис ходящих из лимфоидной ткани, или для торможения реакций от торжения при трансплантации органов и тканей. 5. Участие в формировании необходимого уровня АД. Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудистой стенки к дей ствию катехоламинов, что приводит к гипертензии. Повышению уровня АД способствует также выраженное в небольшой степени минералокортикоидное действие глюкокортикоидов (задержка в ор ганизме натрия и воды, сопровождающаяся увеличением объема циркулирующей крови). Гипертензивный эффект является одним из компонентов противошокового действия (шок всегда сопровож дается резким падением АД). Противошоковая активность этих гормонов связана также с гипергликемией. Поскольку утилизация глюкозы мозговой тканью не зависит от инсулина, поступление глюкозы в клетки мозга определяется исключительно ее концент рацией в плазме крови. В связи с этим вызванная глюкокортикоидами гипергликемия может расцениваться как важный фактор адекватного энергетического обеспечения мозга, что противодейст вует развитию шока. В организме существует определенный суточный ритм выработки глюкокортикоидов. Основная масса этих гормонов вырабатывается в утренние часы (6—8 ч утра). Последнее учитывают при распре делении суточной дозы гормонов в процессе длительного лечения глюкокортикоидами. Продукция глюкокортикоидов регулируется кортикотропином. Его выделение усиливается при действии на организм стрессорных стимулов различной природы, что является пусковым моментом для развития адаптационного синдрома. Половые гормоны. Половые гормоны коры надпочечников — андрогены и эстрогены — играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, т. е. на том этапе онтогенеза, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена. У людей после достижения половой зрелости роль этих гормонов невелика. Однако в старости, после прекращения внутрисекреторной функции половых желез, кора надпочечников становится вновь единственным источником секреции андрогенов и эстрогенов. 39 Системы групп крови: AB0, Rh и другие. Определение групповой принадлежности крови. Принципы переливания крови, кровезамещающие растворы. Группа крови — это генетически наследуемый признак, не изменяющийся в течение жизни при естественных условиях. Определение групповой принадлежности крови широко используется в клинической практике при переливании крови и ее компонентов, в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности. Система групп крови AB0 является основной системой, определяющей совместимость (или несовместимость) переливаемой крови, так как эти антигены наиболее иммуногенны. Особенностью системы AB0 является то, что в плазме у неиммунных людей имеются естественные антитела к отсутствующему на эритроцитах антигену. Систему групп крови AB0 составляют два групповых эритроцитарных антигена — агглютиногены А и В и два соответствующих антитела — агглютинины плазмы a (анти-А) и b (анти-В). Различные сочетания антигенов и антител образуют 4 группы крови. Группа 0 аb (I) — на эритроцитах отсутствуют групповые агглютиногены, в плазме присутствуют агглютинины a; и b;Группа Аb (II) — эритроциты содержат только агглютиноген А, в плазме присутствует агглютинин b;Группа Ва (III) — эритроциты содержат только агглютиноген В, в плазме содержится агглютинин a;Группа АВ (IV) — на эритроцитах присутствуют антигены А и В, плазма агглютининов не содержит. Определение групп крови проводят путем идентификации специфических антигенов и антител (двойной метод, или перекрестная реакция). Несовместимость крови наблюдается, если эритроциты крови донора (реципиента) несут агглютиногены (А или В), а в плазме крови реципиента (донора) содержатся соответствующие агглютинины (a илиb): при этом происходит реакция агглютинации. Переливать эритроциты, плазму и, особенно, цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая групповую совместимость. Лучше всего переливать кровь, эритроциты и плазму той же группы, которая определена у реципиента. В экстренных случаях эритроциты группы 0 (но не цельную кровь!) можно переливать реципиентам с другими группами крови; эритроциты группы А можно переливать реципиентам с группой кровиА и АВ, а эритроциты от донора группы В — реципиентам группы В и АВ. Помимо ситуаций, связанных с необходимостью переливания крови, определение группы крови, резус-фактора, а также наличия аллоиммунных (изоиммунных) антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребенка, который может приводить к гемолитической болезни новорожденных. Появление способов восполнения кровопотери значительно расширило возможности хирургии. Это позволило не только спасать пациентов от массивных кровотечений, но и выполнять большие травматичные хирургические вмешательства. В настоящее время сформировалась отдельная отрасль науки, специальная дисциплина, рассматривающая самые разнообразные аспекты переливания крови, её компонентов и заменителей, - трансфузиология. Трансфузиология- раздел медицинской науки об управлении функциями организма путём целенаправленного воздействия на морфологический состав крови с помощью переливания цельной крови, её компонентов, а также кровезаменителей и других средств. Основные трансфузионные средства: • кровь и её компоненты (эритроцитарная, лейкоцитарная и тромбоцитарная массы, плазма крови); переливание крови и её компонентов называют гемотрансфузией; • кровезаменители - лечебные растворы, предназначенные для замещения утраченных или нормализации нарушенных функций крови. 40 Эритроциты: строение, количество, функции. Гемолиз и его виды. СОЭ. Цветовой показатель. Регуляция эритропоеза. Эритроциты имеют форму двояковогнутого диска. Диаметр их равен 7—8 мкм. В 1 л крови мужчин содержится 4,0-5,0 х 10 12/л (4,0—5,0 млн. в 1 мм3) эритроцитов, женщин —3,7—4,7 х10 9/л (3,7—4,7 млн. в 1 мм3. Повышение количества эритроцитов в крови получило название эритроцитоз, понижение — эритропения. Функции эритроцитов. Дыхательная функция выполняется эритроцитами за счет дыхательного пигмента гемоглобина, который обладает способностью присоединять к себе кислород и углекислый газ. Питательная адсорбирование на их поверхности аминокислот, которые транспортируются к клеткам организма от органов пищеварения. Защитная функция эритроцитов определяется их способностью связывать токсины (вредные, ядовитые для организма вещества) за счет наличия на поверхности эритроцитов специальных веществ белковой природы — антител. Кроме того, эритроциты принимают активное участие в свертывании крови. Ферментативная – явл. носителями разнообразных ферментов. Регуляция рН крови — осуществляется эритроцитами посредством гемоглобина. Гемоглобиновый буфер — один из мощнейших буферов, он обеспечивает 70—75% буферных свойств крови. Гемолиз и его виды. Гемолизом называют разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую эритроциты среду. Гемолиз может наблюдаться как в сосудистом русле, так и вне организма. Вне организма гемолиз может быть вызван гипотоническими растворами. Этот вид гемолиза называют осмотическим. Резкое встряхивание крови или ее перемешивание приводит к разрушению оболочки эритроцитов — механический гемолиз. Некоторые химические вещества (кислоты, щелочи, эфир, хлороформ, спирт) вызывают свертывание (денатурацию) белков и нарушение целости оболочки эритроцитов, что сопровождается выходом из них гемоглобина — химический гемолиз. Изменение оболочки эритроцитов с последующим выходом из них гемоглобина наблюдается также под влиянием физических факторов. В частности, при действии высоких температур происходит свертывание белков. Замораживание крови сопровождается разрушением эритроцитов. В организме постоянно в небольших количествах происходит гемолиз при отмирании старых эритроцитов. В норме он происходит лишь в печени, селезенке, красном костном мозге. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) - показатель скорости разделения крови в пробирке на 2 слоя: плазму и эритроциты. Величина СОЭ зависит от белкового состава плазмы и вязкости крови. Ускорение скорости оседания эритроцитов при острых со стояниях связано с уменьшением электрического заряда клеток крови в связи с адсорбцией на их поверхности острофазовых белков воспаления, а при хронической инфекции за счет увеличения уровней фибриногена и иммуноглобулинов. При уменьшении вязкости крови и снижении содержания альбумина в плазме, значительном уменьшении количества эритроцитов, СОЭ увеличивается, а при повышении вязкости крови (полицитемия, эритремия) - уменьшаться. На величину скорости оседания эритроцитов (СОЭ) влияют многие физиологические факторы. Уровень СОЭ зависит от пола - у мужчин СОЭ ниже, чем у женщин. Во время беременности в результате изменения белкового состава крови отмечается повышение СОЭ. В норме у мужчин СОЭ находится в пределах 1-10 мм / ч, у женщин-2-15 мм / час Цветовой показатель(или фарб индекс) – по нему судят о содержании в эритроцитах гемоглобина— относительной величине, характеризующей насыщение в среднем одного эритроцита гемоглобином. В норме гемоглобина в красных кровяных тельцах (в эритроцитах) должно содержаться от 27 до 33,3 пг (то есть пиктограмм). Единицей или, другими словами, цветовым показателем принято считать величину в 33 пг, а норма – это значение цветового показателя от 0,85–0,86 до 1,05–1. Высчитывается цветовой показатель по такой формуле: уровень гемоглобина в граммах на литр умножают на 3 и делят на три первые цифры количества эритроцитов. В зависимости от того, насколько он понижен или повышен, можно судить об анемии и её виде. В зависимости от того, насколько понижен (или повышен) цветовой показатель, можно судить о типе анемии. Так, если он понижен и составляет меньше 0,85, речь идёт о гипохромной анемии. К этой категории относится железодефицитная анемия, анемия при злокачественной опухоли или хронических болезнях, а также хроническая постгеморрагическая. Если же он повышен (больше 1,15) можно диагностировать гиперхромную анемию (такая возникает при дефиците фолиевой кислоты или витамина В12), а также полицитемию. Регуляция эритропоэза осуществляется системой цитокинов. Наиболее изученным гуморальным фактором является эритропоэтин (ЭП), вырабатываемый в основном почками, а также клетками моноцитарно-макрофагальной системы. ЭП продуцируется в неактивной форме, затем в плазме под влиянием специфического энзима - эритрогенина переходит в активную форму. Регулятором выработки эритропоэтина является содержание кислорода в тканях: гипоксия любого генеза вызывает усиление продукции ЭП, а гипероксигенация - ее снижение. Клетками-мишенями для ЭП являются КОЕ-Э; он повышает их пролиферативную активность и способность к дифференцировке, БОЕ-Э и клетки эритрона малочувствительны к воздействию этого цитокина. Наряду с ЭП стимулирующее влияние оказывают и другие цитокины: ГМ-КСФ, ИЛ-3, трансформирующий ростовой фактор - ТРФ0,. Значительную роль в регуляции эритропоэза играет система микроокружения. Макрофаги костного мозга, вырабатывающие ЭП, располагаются в центре эритробластических островков в костном мозге и играют роль «клеток-кормилиц». СТИМУЛИРУЮТ: ГИПОКСИЯ, EPO, Т3, Т4, КОРТИЗОЛ, ГОРМОН РОСТА, АНДРОГЕНЫ, IL-1, IL-2, СНС (А, НА) . ПОДАВЛЯЮТ: ЭСТРОГЕНЫ, НЕОБХОДИМЫЕ ВИТАМИНЫ: B12) , фолиевая к-та ( синтез ДНК, созревание эритроцитов, C аскорбиновая( обен Fe), B6 B2 (синтез гема) |