акушерство. 108. Воспалительные заболевания в послеродовом периоде. Этиология, патогенез. Роль микро и макроорганизмов. Классификация послеродовых заболеваний. Послеродовые гнойновоспалительные заболевания (гвз)
 Скачать 2.87 Mb.
|
|
Послеродовой метрит. Инфекция распространяется за пределы родовой поверхности (плацентарной площадки) на миометрий. Глубина проникновения при этом может быть различна – от самых поверхностных слоев миометрия до серозной оболочки матки. Заболевание начинается или одновременно с эндомиометритом или, если является его продолжением, на 7-9 день после родов. Макроскопически: вся внутренняя поверхность матки покрыта гнойным налетом, в полости – некротизированные расплавленные ткани (децидуальная, плодные оболочки, кусочки плаценты, сгустки крови). Классификация: По форме: - после родов - после абортов - после кесарева сечения По длительности течения: - острый (до 2 недель) - подострый (от 2 недель до 2 месяцев) - хронический (более 2 месяцев) По клиническому течению: - классический - абортивный - стертый Клиника. При классической форме клиническая картина яркая, выражены общие и местные симптомы. При абортивной форме заболевание имеет такое же начало. При начале лечения все симптомы быстро исчезают, однако воспалительный процесс в матке продолжает скрыто протекать. При стертой форме течение малосимптомное. Заболевание возникает поздно – на 5-7 сутки. Характерна субфебрильная температура или отсутствие ее повышения. Жалобы скудные или отсутствуют. Диагноз очень трудно поставить без гистологического исследования эндометрия. Абортивная и стертая формы возникают у иммунологически ослабленных родильниц, у которых реактивность организма снижена, поэтому яркой клиники не развивается. Это способствует вялому течению воспалительного процесса в матке с последующей его хронизацией. Осложнением метрита может быть абсцесс матки – появление гнойников в миометрии по ходу лимфатических сосудов. О наличие абсцесса свидетельствуют ознобы, возникшие спустя 1,5-2 недели после начала метрита, а также гектическая лихорадка. Диагностика: 1.УЗИ – позволяет оценить размеры матки, охарактеризовать ее полость (расширение, наличие патологического содержимого), оценить кровоток по маточным артериям (при метрите развиваются изменения маточной гемодинамики). 2.Гистероскопия – позволяет визуально оценить поверхность матки, наличие инородных тел в ее полости, состояние швов (после кесарева сечения). Лечение: антибактериальная терапия, дезинтоксикация, десенсибилизирующие, противовоспалительные препараты, лаваж матки, утеротоники (см. лечение ПЭ). После ликвидации острых явлений – физиолечение (магнитотерапия). При абсцессе матки показано ее удаление. Послеродовый тромбофлебит (ограниченный) в патогенезе тромбообразования в послеродовом периоде ведущую роль играют следующие факторы: • изменение гемодинамики, • изменения сосудистой стенки, • инфекционный фактор, • изменения свертывающей системы крови. По локализации тромбофлебиты подразделяют на внетазовые (тромбофлебит поверхностных и глубоких вен нижних конечностей), внутритазовые (центральные) - метротромбофлебит и тромбофлебит вен таза.      112. Перитонит. Генерализованная септическая инфекция. Особенности послеродовых заболеваний в современных условиях. Перитонит – воспаление брюшины, которое сопровождается комплексом тяжелых патофизиологических реакций, ведущих к нарушению функций всех систем организма. Это тяжелейшее осложнение послеродового периода. Он может быть следствием метроэндометрита, перфорации воспалительного тубоовариального образования или пиосальпинкса, перекрута ножки опухоли яичника, некроза субсерозного узла миомы. Однако самой частой причиной акушерского перитонита (АП) является инфицированное расхождение швов на матке после кесарева сечения (в 0,5-1% случаев). Классификация АП: 1. По этиологическому фактору: послеродовый послеаботрный после операции кесарева сечения 2. По механизму возникновения: первичный (первичное инфицирование брюшной полости при общих инфекционных процессах) вторичный (вторичное инфицирование при травмах, операциях, как осложнение заболеваний) третичный (нозокомиальная трансформация первичного или вторичного перитонита после удаления первичного очага и смены микрофлоры на нозокомиальную) 3. По клиническому течению: острый подострый хронический 4. По характеру экссудата (форме воспаления): серозный серозно-фибринозный гнойный фибринозно-гнойный геморрагический 5. По распространенности: местный (отграниченный – до 2-х анатомических областей; неотграниченный – более 2-х областей) общий Этиология и патогенез. Перитониты обычно вызываются микробными ассоциациями, где ведущая роль принадлежит кишечной палочке. Наиболее тяжелые формы АП обусловлены аэробно-анаэробными ассоциациями. Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой патологией, характеризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией. В результате воздействия биологически активных веществ у больных возникают выраженные генерализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов, образующиеся при этом продукты оказывают патологическое воздействие на центральную нервную систему, миокард и другие органы, способствуют дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, дальнейшему нарушению функции жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза. Все это приводит к быстрому возникновению деструктивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке. Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушается двигательная, секреторная, всасывательная функции. В просвете тонкой кишки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интоксикации. Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью течения. Фазы перитонита. Реактивная фаза (первые 24 часа) характеризуется максимальным проявлением защитных механизмов – в результате повышения сосудистой проницаемости образуется экссудат в брюшной полости, обладающий бактерицидным свойством. Вышедший из сосудов фибриноген превращается в фибрин, который склеивает петли кишечника и сальник между собой и с пораженным органом, способствуя отграничению очага инфекции. Впоследствии на месте фибрина формируются спайки. Кроме того, фибрин обладает свойством сорбировать на себе токсины, снижая общую интоксикацию организма. Местные симптомы в эту фазу играют защитную роль. Цель – обеспечить покой в области очага, чтобы отгородить его и не допустить распространения по брюшине. Затихает перистальтика кишечника, сначала в области очага воспаления, затем по всей брюшной полости. Это необходимо для создания условий для склеивания петель кишечника и локализации очага. Для создания функционального покоя пораженной области возникает дефанс мышц передней брюшной стенки. К местным симптомам относится также боль в определенном отделе живота, болезненность при пальпации, рвота, тошнота, икота, перитонеальные симптомы и признаки экссудации в брюшную полость (перкуторная тупость в отлогих местах, нависание заднего свода влагалища). Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены, возникает тахикардия (100-120 уд/мин), незначительное повышение АД, тахипноэ (24-28 в мин), повышение температуры в пределах 380С. В крови выявляется умеренный лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево. Исход реактивной фазы может быть двояким. При достаточной реактивности организма он способен отграничить очаг, что приведет к стиханию клиники, но не гарантирует от прорыва гноя в свободную брюшную полость позже. При иммунодефиците заболевание носит стертый характер, принимает вялое течение, с образованием отграниченных гнойников в брюшной полости – межкишечных абсцессов, поддиафрагмальных, подпеченочных, абсцесса сальниковой сумки, абсцесса дугласова пространства. При таком течении симптомы заболевания вначале могут быть выражены нерезко, некоторые из них отсутствуют. При сниженной реактивности организма, иммунодефиците в экссудате накапливаются лейкоциты, ферменты микробов и лейкоцитов расплавляют образовавшиеся сращения, в результате чего инфекционный процесс распространяется по брюшине, и реактивная фаза переходит в токсическую. Реактивная фаза может протекать в разные сроки и продолжаться различное время, отражая результат взаимодействия силы инфекции и реактивности организма. Токсическая фаза (24-48 часов) характеризуется нарастающей интоксикацией, местные проявления перитонита уходят на второй план. Токсины, образующиеся в процессе жизнедеятельности микробов, воспаления и разрушения тканей, всасываются и отравляют организм, приводя к дистрофическим изменениями в нервной системе, паренхиматозных органах. В токсическую фазу на первый план выходят симптомы интоксикации, а симптомы основного заболевания (местные) становятся невыраженными. Тяжесть и прогноз заболевания определяется не столько исходным заболеванием, сколько интенсивностью интоксикации. Температура может быть постоянно повышенной, интермиттирующей («пики» на фоне субфебрилитета) и гектической (суточные колебания до 2оС). Появляются заостренные черты лица, «блестящие» глаза, бледность кожных покровов. Отмечается эйфория, психомоторное возбуждение, при прогрессировании заболевания – апатия, адинамия, заторможенность. Наблюдается тахикардия (120 уд/мин и выше), снижение АД, тахипноэ (как следствие действия катехоламинов; парез кишечника затрудняет движения диафрагмы и обусловливает ее высокое стояние; затруднена экскурсия грудной клетки из-за болей в животе; влияние токсинов микробов на сосуды легких), функциональные расстройства со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, отрыжка, угнетение перистальтики, диарея, сухость во рту, сухой обложенный язык). Боль приобретает разлитой характер без четкой локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки ослабевает. Нарастает лейкоцитоз, появляется токсическая зернистость лейкоцитов, значительный сдвиг формулы влево. Терминальная фаза (свыше 48 часов) – формирование необратимых изменений в органах (полиорганной недостаточности) на фоне нарастающей интоксикации. Преобладают симптомы поражения ЦНС: адинамия, заторможенность, дезориентация («больная загружается»), развивающиеся сразу или исподволь. Общее состояние тяжелое: тахикардия, пульс слабый, тахипноэ, «маска Гиппократа». Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Развивается олигурия, полный паралич кишечника, гипотония (100/70-90/60). В терминальной фазе симптомы основного заболевания теряют свое значение в еще большей степени, чем в токсической, прогрессирует перитонеальный сепсис со всеми его патофизиологическими и клиническими проявлениями. Особенности течения перитонита после кесарева сечения Различают 3 патогенетических варианта перитонита после операции кесарева сечения. 1. Ранний перитонит возникает, если кесарево сечение производится на фоне длительного (более 12 часов) безводного периода, хориоамнионита (воспаление плаценты и плодных оболочек). При этом инфицированное содержимое матки попадает в брюшную полость во время операции и распространяется по ней. В развитии перитонита играет роль число микроорганизмов и выраженность иммунодефицита. Поскольку уже интраоперационно происходит инфицирование брюшины, симптомы заболевания развиваются рано – уже на 1-2 сутки после операции. Реактивная фаза короткая или вообще отсутствует, т.к. нет определенного очага поражения в брюшной полости. Поэтому местные симптомы не выражены. Инфицирование брюшины сопровождается быстрым распространением воспаления с образованием большого количества токсинов, поэтому заболевание сразу проявляется общими симптомами – симптомами интоксикации, т.е. 2 фазой перитонита (токсической). Развивается прогрессирующий парез кишечника. Он связан с поражением нервного аппарата кишки, патологической импульсацией с рецепторов брюшины, нарушением микроциркуляции в кишечной стенке. О тяжести состояния свидетельствуют высокая температура, тахикардия, вздутие живота, рвота. Состояние больной быстро и прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Только срочная релапаротомия и удаление матки дают шанс на спасение женщины. 2. Перитонит на фоне нарушения микроциркуляции и пареза кишечника. После любой полостной операции развивается рефлекторный парез кишечника, который в течение 1-2 суток разрешается, у больной начинают отходить газы, появляется стул. Своевременное разрешение пареза очень важно, т.к. длительное его сохранение приводит к выраженным патологическим изменениям. При упорном парезе происходит экссудация жидкости в просвет кишечника, а в результате деятельности кишечных микроорганизмов образуются газы. Все это растягивает стенку кишечника, нарушая в ней микроциркуляцию. Через кишечные сосуды теряются соли и жидкость, что приводит к гиповолемии, усугубляющей нарушения микроциркуляции. Ишемизированная кишечная стенка не в состоянии противостоять находящимся в просвете микробам, которые проникают в брюшную полость и инфицируют ее. Парез кишечника резко увеличивает токсичность экссудата в брюшной полости. Заболевание начинается на 3-4 сутки. Состояние больной после кесарева сечения остается относительно удовлетворительным: субфебрильная температура тела, умеренная тахикардия, отсутствие болей в животе. Сначала единственным симптомом является ранний, упорный парез кишечника, приводящий к клинике динамической кишечной непроходимости: тошнота, рвота, вздутие живота, икота, задержка газов. Характерна возвратность симптомов: после проведения лечения самочувствие улучшается, прекращается рвота, отходят газы, но через 3-4 часа состояние ухудшается снова. Если в течение 24-40 часов не удается ликвидировать парез кишечника, восстановить микроциркуляцию в его стенке, то нарушается его барьерная функция и начинается проникновение микроорганизмов в брюшную полость (источником инфекции является не матка, а кишечник). В брюшной полости накапливается экссудат. В результате тяжелых обменных изменений в организме и инфицирования брюшной полости развиваются симптомы интоксикации. Картина перитонита становится явной, но диагноз ставится с запозданием. 3. Перитонит в результате несостоятельности швов на матке возникает при нарушении техники ушивания матки или в результате развившегося после операции метрита. Воспаление тканей миометрия в области швов нарушает процесс формирования рубца с прорезыванием швов и нарушением их герметичности. В результате этого инфицируется брюшная полость. Клинические симптомы обычно появляются поздно (на 4-9 сутки) в виде болей в нижних отделах живота, там же отмечается болезненность при пальпации и симптомы раздражения брюшины, поскольку есть локализованный очаг инфекции, т.е. бывает выражена реактивная фаза и местные симптомы: боль, перитонеальные симптомы, дефанс. Развитие заболевания постепенное. Обращает на себя внимание скудость выделений из матки. Парез кишечника, разрешившийся после операции, появляется вновь. В брюшной полости появляется экссудат. Впоследствии заболевание переходит в токсическую фазу, появляются рвота, частый и жидкий стул, вздутие живота, симптомы интоксикации. Уточнить диагноз помогает влагалищное исследование, при котором определяются пониженный тонус шейки матки, свободно проходимый цервикальный канал, несостоятельность швов. Диагностика. Поскольку клиническая картина акушерского перитонита отличается от классической клиники хирургического перитонита, необходимо тщательно следить за его признаками. При этом следует иметь в виду, что при акушерском перитоните зачастую не бывает четких местных симптомов, указывающих на наличие очага поражения в брюшной полости, поэтому приходится учитывать такие признаки, как появление экссудата в брюшной полости, общие симптомы интоксикации. Из местных проявлений ориентируются на боль в животе, симптом Щеткина-Блюмберга и, главное, упорный парез кишечника. Из общих симптомов наиболее характерны следующие: высокая лихорадка, поверхностное учащение дыхания, рвота, беспокойство или эйфория, тахикардия, холодный пот. Изменение лабораторных показателей (выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов, анемия). Лейкопения при нарастающем сдвиге лейкоформулы влево – плохой прогностический признак. В биохимическом анализе крови: гипо-, диспротеинемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз; резкое снижение числа тромбоцитов, коагулопатия потребления. В качестве дополнительных критериев постановки диагноза могут использоваться С-реактивный белок, прокальцитонин, пресепсин – биомаркеры генерализации бактериальной инфекции, указывающие на наличие критического состояния. Нормализация уровня прокальцитонина может служить одним из критериев отмены антибактериальной терапии. ОАМ: гипостенурия, наличие белка, зернистых и гиалиновых цилиндров. УЗИ брюшной полости: свободная жидкость в дугласовом пространстве, латеральных каналах брюшной полости, между петлями кишечника, под диафрагмой; скопление газа и жидкости в перерастянутых петлях кишечника; отсутствие перистальтики. Ранней диагностике помогают рентгенологические данные. Петли кишечника раздуты, наполнены газом и жидкостью, уплощены и не образуют дуг и аркад. Для скопившейся в петлях кишечника жидкости характерны горизонтальные уровни (чаши Клойбера), которые не меняют своего расположения ввиду отсутствия перистальтики. Экссудат в брюшной полости определяется как свободная жидкость в боковых каналах, малом тазу и между кишечными петлями. Лечение перитонита. Ключевую роль в лечении акушерского перитонита играет своевременное оперативное вмешательство и адекватная антибактериальная терапия. 1. Антибактериальная терапия – используются те же комбинации препаратов, что и при тяжелой форме эндометрита, поскольку именно эта нозология предшествует перитониту. 2. Инфузионная терапия, направленная на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, элетролитного и белкового баланса, детоксикацию организма. 3. Коллегиально решить вопрос об удалении матки. Поставив диагноз, приступают к лечению больной, которое проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное вмешательство, интенсивная терапия в послеоперационном периоде. Предоперационная подготовка занимает 2ч. За это время производят декомпрессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную терапию, вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия. Оперативное лечение: объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление очага инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют и дренируют брюшную полость через культю влагалища. Удаление яичников оправдано при наличии гнойного образования в придатках матки. Интенсивная терапия продолжается в послеоперационном периоде (см. лечение сепсиса). Лечение больных проводят совместно акушеры, хирурги и реаниматологи. Лечебная тактика при перитоните после кесарева сечения определяется его видом. Так, для первого варианта (инфицирование брюшной полости при операции) в течение 24 часов возможно проведение консервативного лечения. Если при этом достигнуто кардинальное улучшение, операция может не понадобиться, а если эффект отсутствует, незначительный или наблюдается ухудшения течения заболевания, показана операция. При втором и третьем вариантах показано экстренное оперативное лечение, которое заключается в удалении очага инфекции – матки. Дальнейшая хирургическая и консервативная тактика –проводится по вышеописанным принципам. |