акушерство. 108. Воспалительные заболевания в послеродовом периоде. Этиология, патогенез. Роль микро и макроорганизмов. Классификация послеродовых заболеваний. Послеродовые гнойновоспалительные заболевания (гвз)
 Скачать 2.87 Mb.
|
|
Сепсис, септический шок. Сепсис – ведущая причина смерти от инфекции, особенно при отсутствии его своевременной диагностики и лечения. В 2016 году критерии диагностики сепсиса были пересмотрены Третьим международным консенсусом определений сепсиса и септического шока – Сепсис-3. В основу диагноза сепсис положено сочетание инфекционного очага и признаков полиорганной недостаточности вне зависимости от наличия или отсутствия системной воспалительной реакции. Сепсис – угрожающая жизни органная дисфункция, причиной которой является дизрегуляторный ответ организма на инфекцию. Органная дисфункция – острые изменения в общем количестве баллов по шкале SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) на 2 пункта и более как следствие инфекции (табл. №1). Шкала qSOFA (quick Sepsis-related Organ Failure Assessment) для быстрой оценки на догоспитальном этапе.
Количество баллов 2 и более – сильный предиктор неблагоприятного исхода, пациентка требует перевода в отделение реанимации и интенсивной терапии. Септический шок в настоящее время определяется как разновидность сепсиса, при котором наблюдаемые циркуляторные, клеточные метаболические изменения достаточно выражены, риск смерти существенно повышен. Критерии сепсиса: подозрение на инфекцию или документально подтвержденная инфекция + органная дисфункция (оценка 2 балла и более по шкале SOFA). Критерии септического шока: персистирующая артериальная гипотензия, требующая применения вазопрессоров для поддержания среднего АД ≥ 65 мм.рт.ст. уровень лактата > 2 ммоль/л на фоне адекватной инфузионной терапии. При наличии этих критериев вероятность внутрибольничной смерти превышает 40%. Лабораторные и инструментальные исследования при подозрении на сепсис: 1. Посев крови до назначения антибиотиков. 2. Определение лактата в сыворотке крови. 3. Исследования, направленные на поиск источника инфекции (рентгенограмма легких, УЗИ органов брюшной полости, Эхо-КС). 4. Клинический анализ крови, тромбоциты, анализ мочи, коагулограмма, электролиты плазмы. 5. Бактериологическое исследование в зависимости от клиники (лохий, мочи, отделяемого из раны, носоглотки). 6. Биомаркеры (С-реактивный белок, прокальцитонин, пресепсин). Начальная терапия сепсиса и септического шока. При лечении сепсиса и септического шока должен использоваться принцип «ранней целенаправленной терапии», определяющей цели терапии, которые должны быть достигнуты за определенный промежуток времени. Интенсивная терапия должна начинаться до поступления пациентки в палату интенсивной терапии. Ранняя целенаправленная терапия включает: санацию очага инфекции; инфузию кристаллоидов, при неэффективности – подключение вазопрессоров и инотропных препаратов; применение антибиотиков широкого спектра действия; адъювантную терапию (ИВЛ, почечная заместительная терапия, нутритивная поддержка). Санация очага инфекции должна быть проведена в первые 6-12 часов после диагностики сепсиса или септического шока. Следует помнить, что в 40% случаев очаг инфекции не является очевидным, т.е. его можно лишь предполагать. При диагностике не всегда можно выявить явные признаки эндометрита, часто в клинической картине преобладают системные проявления в виде нарастания симптомов полиорганной недостаточности (ПОН). Раннее выявление признаков системного поражения и манифестации полиорганной недостаточности является ключевым моментом для решения вопроса об оперативном вмешательстве и радикальной санации очага! Показания для гистерэктомии: помимо матки не выявлено других очагов инфекции, обусловливающих тяжесть состояния и нарастание симптомов ПОН; несоответствие ухудшения клинической картины и симптомов основной патологии («необъясненные» симптомы); появление и прогрессирование признаков ПОН (снижение АД, олигурия, ОПН/ОРДС, желтуха, энцефалопатия, ДВС-синдром, тромбоцитопения); диагностированный хориоамнионит; нарастание воспалительной реакции на фоне интенсивной терапии – неэффективность консервативной терапии; рост уровня биомаркеров; антенатальная гибель плода на фоне инфекционного процесса любой локализации. Когда можно решить вопрос о сохранении матки: верифицирован и санирован очаг инфекции любой локализации (не матка!), определяющий тяжесть состояния (менингит, пневмония, отит, флегмоны, абсцессы, синусит, пиелонефрит, перитонит и т.д.) – это может служить показанием для родоразрешения, но не для удаления матки; не прогрессирует ПОН; нет клиники септического шока; не прогрессирует воспалительная реакция – эффективная консервативная терапия; не увеличен прокальцитонин, пресепсин; живой плод. В течение первого часа от постановки диагноза «сепсис и септический шок» обеспечивается: - венозный доступ; - контроль диуреза; - лабораторный контроль, взятие проб на бактериологическое исследование; - начало внутривенной инфузии кристаллоидов в объеме до 30 мл/кг (при отсутствии эффекта применяются растворы альбумина). Препараты гидроксиэтилированного крахмала при сепсисе и септическом шоке противопоказаны! Антибактериальная терапия также начинается в течение первого часа после постановки диагноза – сначала препараты широкого спектра действия с максимальным охватом потенциального возбудителя (эмпирическая терапия одним или комбинацией двух препаратов). Каждый час задержки антибактериальной терапии снижает выживаемость пациенток, а через 36 часов начатая антибиотикотерапия практически не влияет на выживаемость. Эмпирическая антибактериальная терапия не должна проводиться дольше 3-5 суток, далее необходимо ориентироваться на чувствительность возбудителя. Оценка эффективности антибиотикотерапии проводится ежедневно. Средняя продолжительность – 7-10 суток, но может быть продолжена у отдельных пациенток. При вирусной этиологии сепсиса и септического шока требуется назначение противовирусных препаратов. Вазопрессоры и инотропные препараты назначаются при неэффективности инфузионной терапии, для целевого значения среднего АД более 65 мм.рт.ст. Препарат первой очереди – норадреналин (в дозе 0,1-0,3 мкг/кг/мин), который применяется один или в комбинации с адреналином (1-20 мкг/мин) или вазопрессином (0, 01-0,-3 ЕД/мин). Инфузия вазопрессоров начинается с минимальной дозы. Допамин и мезатон не должны использоваться как препараты первой линии при септическом шоке. Задержка с началом введения норадреналина при развитии септического шока в течение 6 часов увеличивает летальность в 3 раза. Кортикостероиды подключают в ситуации, когда после проведения инфузионной терапии и введения вазопрессоров и инотропных препаратов (добутамин, левосимендан) не происходит стабилизации гемодинамики. Используют только водорастворимый гидрокортизон внутривенно в дозе не более 200 мг/сут. Кортикостероиды не должны применяться при отсутствии клиники шока. При снижении сердечного индекса менее 2,5 л/мин/м2 к терапии подключаются инотропные препараты – добутамин, левосимендан. Цели, достигаемые оптимально в первые 6 часов: - санация очага инфекции; - достижение необходимых параметров гемодинамики, транспорта кислорода и диуреза: ЦВД 8-12 мм.рт.ст (за счет инфузионной терапии), САД ≥ 65 мм.рт.ст. (инфузионная терапия + вазопрессоры), диурез ≥ 0,5 мл/кг/ч; - насыщение кислорода в центральной вене (верхняя полая вена) ≥ 70% или в смешанной венозной крови ≥ 65%. Дальнейшая поддерживающая терапия: ИВЛ, почечная заместительная терапия (при острой почечной недостаточности), компоненты крови (СЗП), нутритивная поддержка, седация, аналгезия, профилактика стресс-язв ЖКТ (ингибиторы протонной помпы), тромбопрофилактика (гепарин и низкомолекулярные гепарины). Выбор конкретных методов поддерживающей терапии зависит от состояния пациентки (например, острый респираторный дистресс-синдром – показание для ИВЛ), причины сепсиса и септического шока, осложнений (ОПН, кровотечение, ДВС-синдром и др.). СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК Септический шок – своеобразная реакция организма, выражающаяся в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей на внедрение в организм микробов или их токсинов. Летальность при септическом шоке (СШ) составляет 20-80%. Этиология и патогенез, а также клиника септического шока несколько отличаются от таковых при сепсисе. Основными действующими элеметами при септическом шоке являются эндо – и экзотоксины инфектантов – при первичном очаге воспаления. Факторы, способствующие возникновению СШ у рожениц и родильниц: - матка, являющаяся входными воротами для инфекции; - сгустки крови и остатки плодного яйца в матке – питательная среда для микроорганизмов; - особенности кровоснабжения беременной матки, способствующие проникновению микроорганизмов в кровь; - изменение гормонального гомеостаза; - гиперлипедемия беременных; - аллергизация беременной. Микрофлора при септическом шоке
Патогенез СШ: - освобождение лизосом под действием эндотоксинов; - активация вазоактивных веществ; - вазоплегиякапилляров и артериол (снижение АД, гипоксия, активация тромбоцитов, ДВС- синдром, ацидоз); - спазм венул (прогрессирование ДВС, уменьшение ОЦК, гиповолемия, нарушение переферической гемодинамики); - поражение основных органов: а) нарушение ССС; б) шоковое легкое; в) шоковая почка; г) поражение печени; д) нарушение микроциркуляции в гипофизе, желудке, кишечнике. Клиника СШ: 1. Предшествующая гипертермия до 39-40 С за счет инфекции 2 этапа. 2. Ознобы 1-3 сут 3. Критическое падение температуры. 4. Падение АД до 80-90 мм рт.ст на 15 мин – 2 часа («теплая фаза»), затем снижение АД до 60-70 мм рт.ст. («холодная» гиподинамическая фаза) 5. Тахикардия 120-140 ударов в минуту. ШИ-до 1,5. 6. Одышка до 30-60 дыханий в минуту, отек легких. 7. Неврологическая симптоматика (эйфория, возбуждение, бред, слуховые галлюцинации, вялость, адинамия). 8. Изменение кожных покровов (бледность, желтушность, липкий холодный пот, акроцианоз, петехиальная сыпь). 9. Летучие боли в различных мышцах. 10. Головная боль. 11. Рвота, иногда в виде «кофейной гущи». 12. Олигоурия. 13. После родов-маточное кровотечение по типу нарушения гемокоагуляции. Диагностика: - септический очаг в организме; - высокая лихорадка с частыми ознобами; - резкое снижение температуры; - падение АД, не соответствующее геморрагии; - тахикардия, тахипноэ; - расстройство сознания; - летучие боли в органах; - снижение диуреза; - петехии, некроз участков кожи; - диссонанс между местными изменениями и общим состоянием. Для своевременного выявления СШ необходимо динамическое наблюдение за следующими симтомами: 1) измерение АД и подсчет пульса каждые 15-30; 2) измерение температуры каждые 3 часа; 3) определение почасового диуреза; 4) мазок по Грамму (грамотрицательные бактерии подтверждают подозрение на СШ); 5) бакпосевы из очага, крови, мочи; 6) ОАК с подсчетом тромбоцитов (тромбоцитопения – ранний признак шока ); 7) коагулограмма, время свертывания крови, тромбоэластограмма. ШОКОВЫЙ ИНДЕКС Частота пульса/Величина систолического давления Например: Ps-80 / АД 120 = 0 .6 ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ ОБЫЧНО ВЫШЕ 1,5 Например: Ps-80 / АД-120 = 1,5 Принципы терапии СШ 1. Мероприятия по борьбе с шоком (катетеризация магистральных сосудов, реополиглюкин, желатиноль, оксиацетилированный крахмал, альбумин, сухая нативная плазма, кардиотоники; первые сутки объем инфузии - от0,3 до 6,0 л; кортикостероиды - однократно 500 мг гидрокортизона; 120 мг преднизолона, 16 мг дексаметазона, повторять через 2-4 часа). 2. Борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия- 2-3 одновренменно; удаление очага инфекции). 3. Профилактика ОПН (восстановление ОЦК, диуретики, спазмолитики). 4. Лечение ОДН (интубация, ИВЛ, кардиальная терапия, регуляция водного баланса). 5. Лечение ДВС-синдрома (фраксипарин, фибриноген, контрикал, гордокс). 6. Профилактика сердечной недостаточности (коргликон, строфантин, курантил, спазмолитики). 7. Антигистаминная терапия (супрастин, пипольфен, диазолин). 113. Трещины сосков. Маститы. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика заболеваний молочных желез. Трещины сосков – это линейные повреждения, идущие от центра соска к его краю (ареоле). Они могут быть одиночными или множественными, разной глубины, на одной или обеих молочных железах. Трещины в женских сосках сопровождаются выраженными болевыми ощущениями при кормлении грудью или даже при прикосновении. Чем глубже повреждения, тем сильнее боли. Иногда может выделяться прозрачная жидкость или сукровица. Если не лечить трещины, могут возникнуть инфекционные осложнения: нарастает покраснение, появляется гнойное отделяемое из ранок, развивается воспаление.       114. Асфиксия новорожденных. Оценка состояния новорожденного. Реализация новорожденных, родившихся в асфиксии тяжелой степени. Методы реанимации, специальный уход после интенсивной терапии. Асфиксия новорожденных. Асфиксия с греческого языка означает «беспульсие». В неонатологии под термином «асфиксия новорожденного» подразумевается клинический синдром с удушьем, обусловленный острой или подострой гипоксией и гиперкапнией, которые приводят к тяжелому повреждению нервной системы и расстройству функции дыхания и кровообращения. При рождении у таких детей отсутствует дыхание или регистрируются неэффективные дыхательные движения, а сердечная деятельность сохранена. Отсюда несоответствие самого термина «асфиксия» и клинической картины патологического состояния новорожденного ребенка. Частота асфиксии у недоношенных детей — до 9 %, а у доношенных новорожденных — 0,5 %. Эта патология является наиболее частой причиной перинатальной смерти. Последствия перенесенной асфиксии, особенно тяжелой, очень серьезные инередко сопровождаются гипоксически-травматическим поражением головного (церебральная ишемия) и спинного мозга. Известно, что РФ болезни нервной системы у детей составляют 40—50 на 10 (по данным ВОЗ, 10 % детей страдают нервно-психическими заболеваниями), в 80 % из них имеется зависимость от перенесеной асфиксии при рождении. Исход асфиксии для новорожденного ребенка в основном зависит от адекватно проведенной реанимации – в родильном зале и тактики ведения больного в постреанимацион ном периоде, а также от правильно организованного выхаживания и реабилитации ребенка в последующем педиатрами-неонатологами совместно с детскими невропатологами. Этиология асфиксии Асфиксия новорожденных является следствием хронической антенатальной (внутриутробной) и острой интранатальной (в родах) гипоксии плода. А. Причины хронической гипоксии плода. 1. Болезни с развитием гипоксемии и ацидоза у беременной женшины. Лекарственные препараты для ухода за новорожденным ребенком: нитрат серебра 1 % раствор (приказ МЗ РФ № 345 от 26.11.1997 г.), альбуцид (глазные капли) 30 % раствор (в США для профилактики гонококкового поражения глаз у новорожденных детей применяют эритромициновые глазные капли); этиловый спирт 70 % и 95 %; 5 % раствор перманганата калия (для обработки пуповинного остатка); раствор фурациллина 1:5000 (для обработки глаз); стерильное растительное (подсолнечное) или вазелиновое масло во флаконах по 30 мл (для обработки кожных складок); - таниновая мазь 2 % (для обработки кожи при опрелостях). Медикаменты для посиндромной терапии: адреналин гидрохлорид 1:10000, альбумин 5 %, антибиотики, изотонический раствор натрия хлорида, 10 % раствор глюкозы, натрия гидрокарбонат 4 %, стерильная вода для инъекций, седативные препараты (натрия оксибутират, диазепам или его аналоги, сернокислая магнезия), кальция глюконат 10 %. Сразу после рождения ребенка целесообразно дать оценку не всем признакам, включенным в шкалу В. Апгар, а только дыханию, сердцебиению и цвету кожи, так как тонус мускулатуры и рефлекторная возбудимость никак не влияют на объем реанимационных мероприятий. Шкалу В. Апгар можно использовать в конце 1-й и 5-й мин и затем каждые 5 мин до 20-й мин жизни включительно (пока не будет оценки в 7 баллов или не прекратится первичная реаниамация из-за ее неэффективности) для отражения в динамике адекватности реанимации. Если ребенок находится на АИВЛ, давать оценку по шкале В. Апгар в принципе можно, только дыхание будет иметь нулевое значение, а ЧСС оценено в динамике. |