акушерство. 108. Воспалительные заболевания в послеродовом периоде. Этиология, патогенез. Роль микро и макроорганизмов. Классификация послеродовых заболеваний. Послеродовые гнойновоспалительные заболевания (гвз)
 Скачать 2.87 Mb.
|
|
118. Кесарево сечение. Показания к операции кесарева сечения в современном акушерстве. Условия для операции кесарева сечения. Эта родоразрешающая операция, при которой плод и послед извлекают через искусственно сделанный разрез на матке, в настоящее время является распространенным оперативным вмешательством, частота ее колеблется от 17 до 45%. Показания к операции кесарева сечения: Предлежание плаценты (полное, неполное с кровотечением); Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; Предыдущие операции на матке (два и более КС, одно КС в сочетании с другими относительными показаниями, миомэктомия (за исключением субмукозного расположения миоматозного узла и субсерозного на тонком основании), операции по поводу пороков развития матки в анамнезе); Неправильные положение и предлежание плода (поперечное, косое положения, тазовое предлежание плода с предполагаемой массой 3600 г и более, а также тазовое предлежание в сочетании с другими относительными показаниями к КС, лобное, лицевое, высокое прямое стояние стреловидного шва); Многоплодная беременность (при любом неправильном положении одного из плодов, тазовое предлежание 1-го плода); фето-фетальный трансфузионный синдром. Беременность сроком 41 нед и более при отсутствии эффекта от подготовки к родам; Плодово-тазовые диспропорции (анатомически узкий таз II-III степени сужения, деформация костей таза, плодово-тазовые диспропорции при крупном плоде, клинический узкий таз); Анатомические препятствия родам через естественные родовые пути (опухоли шейки матки, низкое (шеечное) расположение большого миоматозного узла, рубцовые деформации шейки матки и влагалища после пластических операций на моче-половых органах, в т.ч. зашивание разрыва промежности III степени в предыдущих родах); Угрожающий или начавшийся разрыв матки; Преэклампсия тяжелой степени, HELLP синдром или эклампсия при беременности и в родах (при отсутствии условий для родоразрешения per vias naturales); Соматические заболевания, требующие исключения потуг (декомпенсация сердечно-сосудистых заболеваний, осложненная миопия, трансплантированная почка и др. Дистресс плода (острая гипоксия плода в родах, прогрессирование хронической гипоксии во время беременности при "незрелой" шейке матки, декомпенсированные формы плацентарной недостаточности); Выпадения пуповины; Некоторые формы материнской инфекции: - при отсутствии лечения ВИЧ-инфекции во время беременности или при вирусной нагрузке более 1000 копий/мл, -Женщины с первичным генитальным герпесом в III триместре должны быть родоразрешены путем планового кесарева сечения. Некоторые аномалии развития плода (гастрошизис, омфалоцеле, крестцово-копчиковая тератома больших размеров и др.) и нарушение коагуляции у плода. Кесарево сечение при беременности обычно производят в плановом порядке, реже – в экстренном (кровотечение при предлежании плаценты, несостоятельность рубца на матке и др.), тогда как в родах всегда по экстренным показаниям. Риск респираторных нарушений выше у детей, рожденных путем кесарева сечения до родовой деятельности, однако он значительно снижается после 39 недели. Таким образом, плановое кесарево сечение должно проводиться после 39 недели беременности. Подготовка к операции кесарева сечения Предоперационная подготовка включает в себя: сбор анамнеза; оценку состояния плода (положение, предлежание, сердцебиение, размеры) и матери (Ps, АД, ЧДД, сознание, состояние кожных покровов, пальпация матки, характер влагалищных выделений, влагалищное исследование); анализ крови (гемоглобин, количество тромбоцитов, лейкоцитов), биохимический анализ крови и коагулограмма (по показаниям), группа крови, резус фактор, резус-антитела, тестирование на сифилис, ВИЧ, гепатит В и С; консультацию анестезиолога; консультирование смежных специалистов при необходимости; использование мочевого катетера и удаление волос в области предлагаемого разреза кожи; проверку в операционной положения плода, предлежания и позиции, наличия сердцебиения; использования во всех случаях компрессионного трикотажа с целью профилактики венозных тромбоэмболических осложнений в раннем послеродовом периоде; антибиотикопрофилактику; начало инфузионной терапии кристаллоидных растворов; антиретровирусную профилактику ВИЧ-положительных женщин, не получавших антиретровирусную терапию; перед операцией кесарева сечения у каждой женщины необходимо взять информированное согласие на оперативное вмешательство, в котором следует указать обо всех возможных рисках и осложнениях, как со стороны матери, так и плода. Этапы операции кесарева сечения: 1) послойное рассечение передней брюшной стенки (лапаротомия); 2) разрез пузырно-маточной складки; 3) вскрытие матки; 4) извлечение плода и последа; 5) зашивание стенки матки; 6) перитонизация и зашивание передней брюшной стенки. 119. Кесарево сечение. Осложнения в момент операции, ближайшие и отдаленные.        120. ДВС - синдром в акушерстве. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) - сложный патологический синдром, в основе которого лежит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в результате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновением в них глубоких дистрофических изменений. При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, геморрагический синдром. ДВС-синдром всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС-синдром является неизменным компонентом всех шоковых состояний, обильных кровотечений. ДВС - это синдром какого-либо заболевания, но не нозологическая единица (не диагноз); он неспецифичен и универсален. Этиология: В акушерстве ДВС-синдром может возникнуть при: Пузырном заносе, сепсисе, эмболии околоплодными водами, отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, тяжелой форме гестоза, заоболочечном введении солевого раствора, геморрагическом шоке. Недостатке факторов свертывания, связанных с заболеваниями печени (гепатит, цирроз и др.). Недостатке витамина К в пище. Врожденных и приобретенных дефектах факторов свертывания (болезнь Виллебранда и др.). Недостатке тромбоцитов (тромбоцитопеническая пурпура, гестоз, лечение аспирином и др.). антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности; плодоразрушающие операции; кесарево сечение; интенсивный массаж матки криминальный аборт; эклампсия. Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек. В патогенезе ДВС-синдрома имеют значение также нарушения микроциркуляции. Этот процесс связан с блокадой сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток, сладж-синдромом. Результатом является развитие полиорганной недостаточности. Классификация ДВС-синдрома: 1. По клиническому течению: а) острый - развивается в результате эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока и шока другой этиологии, посттрансфузионных осложнений. б) подострый - наблюдается при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, декомпенсированных пороках сердца у беременных. в) хронический - развивается при тяжелых гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной патологии у беременных, при первичном антифосфолипидном синдроме, связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта. 2. Классификация по стадиям/фазам: а) I – гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов. Она характеризуется образованием в капиллярах микротромбов под влиянием тромбопластина. Клинически фаза гиперкоагуляции проявляется укорочением времени свертывания крови б) II - гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза - В этой стадии падает число тромбоцитов и факторов свертывания обеспечивающих коагуляционный гемостаз. У больных могут возникать маточные кровотечения, время свертывания крови увеличивается в) III - гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза - активацией фибринолиза и глубокой гипокоагуляцией. Кровотечения носят профузный характер. Время свертывания крови резко увеличено, наблюдается появление неполноценных, быстро лизирующихся кровяных сгустков. г) IV - полное несвертывание крови - терминальная, характеризуется полным несвертыванием крови. В этой стадии отмечаются не только маточные кровотечения, но и кровотечения из других органов и тканей (желудочно-кишечный тракт, подкожножировая клетчатка и др.). Развиваются дистрофические изменения в органах, отек мозга, легких, почечная и надпочечниковая недостаточность. Клиническая картина. ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или кровоточивостью в пределах раны. 1. Клинические проявления в первой фазе, как правило,отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока. 2. В фазе гипокоагуляиии без генерализованной активации фибринолиза наблюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются. 3. В следующих фазах проявляется картина полного несвертывания крови: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; генерализованная кровоточивость мест инъекций; возможны желудочные, носовые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим симптомам могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения. Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 ч и более. Чем раньше начато лечение, тем легче предотвратить тяжелую форму ДВС-синдрома. Органы-мишени при ДВС-синдроме: 1. Легкое - шоковое легкое - возникает интерстициальный отек или инфаркт легкого, снижение парциального давления О2 и рСО2, появляются признаки легочной недостаточности с возникновением одышки, цианоза. 2. Почки - ОПН - наблюдается снижение диуреза, вплоть до анурии; в моче появляется белок, цилиндры, эритроциты; увеличение креатинина, мочевины и остаточного азота (несколько позже). 3. Печень - паренхиматозная желтуха, которая резко ухудшает течение ДВС-синдрома. 4. ЖКТ - возникает очаговая дистрофия слизистой оболочки, микротромбоз и стаз сосудов, появляются язвы и эрозии ЖКТ, и, как следствие, кровотечение, парез кишечника, интоксикация продуктами аутолиза. 5. ЦНС - церебральные нарушения в коре головного мозга (головная боль, головокружения, судороги, инсульт, признаки менингизма). 6. Надпочечники - ОНПН - коллапс, понос, обезвоживание, изнурение. 7. Гипофиз - возникает недостаточность функции гипофиза. Принципы лечения: 1. Лечение факторов, которые вызвали ДВС-синдром. 2. Нормализация гемодинамики, функции жизненноважных органов. 3. В связи с прогрессирующим истощением противосвертывающих механизмов при ДВС-синдроме, патогенетически обоснован принцип заместительной терапии, оптимальным препаратом для этого является свежезамороженная плазма. 4. Во всех стадиях ДВС-синдрома отмечается циркуляция в кровотоке активированных факторов свертывания, что вызывает необходимость проводить заместительную терапию под прикрытием гепарина. 5. На всех этапах развития ДВС-синдрома имеет место перманентная активация тромбоцитарного звена гемостаза, сопровождающаяся сладж-синдромом. Это требует назначения препаратов антиагрегантного (трентал, курантил) и реологического действия. 6. Ингибиторы протеаз (антипротеазные препараты - контрикал, гордокс, овомин) ингибируют не только фибринолиз, но и свертывание крови, поэтому их назначение обосновано как в стадии гипокоагуляции, так и в самом начале развития ДВС-синдрома. 7. При тромбозах и тромбоопасных ситуациях применяют активаторы фибринолитической системы (компламин, никотиновую кислоту, фибринолизин, стрептазу, целиазу). 8. Для деблокирования системы мононуклеарных фагоцитов и детоксикации организма применяют лечебный плазмоферез. Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности и не всегда успешно. Принципы лечения в родах основываются на активной тактике ведения с учетом главного источника кровотечения - матки, купирования шока и его последствий и восстановлении гемостаза. 1. Этиотропная терапия обеспечивается внутривенными инфузиями кровезаменителей с целью ликвидации дефицита ОЦК, создания дезагрегатного эффекта и умеренной гемодилюции. а) альбумин - 200-400 мл 5 - 10 % раствора и другие белковые препараты (в III и IV фазах); б) лактосоль 400-600 мл и его аналоги; в) эритроцитарная масса (лучше односуточного хранения, но не более 4-х дневной давности) - применяется при наличии анемии и выраженной гемодилюции. г) реополиглюкин (10 % раствор), в/в капельно 400-1000 мл в течение 30-60 мин., при необходимости до 1500 мл; при тромбоцитопении и кровотечениях дозу уменьшают в 2 раза или заменяют его на альбумин или СЗП; д) неорондекс - 6 % раствор декстрана, улучшает микроциркуляцию, предупреждает шок и тромбообразование. Выпускается во флаконах по 400 мл. е) трансфузия свежей крови. Показанием для заместительной гемотрансфузии является: Ht < 22 %; Ег < 2,5х1012/л; НЬ < 100 г/л ж) нативная или антигемофильная плазма. При кровопотере до 1 л и компенсированном состоянии женщины гемотрансфузия не проводится. При недостаточности противошокового эффекта чисто инфузионной терапии рекомендуется дополнительно использовать глюкокортикоиды в больших дозах: гидрокортизон 100-1500 мг/сут; внутривенно струйно преднизолон в разовой дозе 50-150 мг (в тяжелых случаях до 500 мг), повторно можно ввести через 3-4 часа, суточная доза при шоке 300-600 мг/сут; дексаметазон 150-200 мг/сут. Глюкокортикоиды можно не применять при отсутствии кровотечения. 2. Применение гепарина при ДВС-синдроме. Гепарин (антикоагулянт прямого действия, влияет на факторы свертывания крови, блокирует биосинтез тромбина, уменьшает агрегацию тромбоцитов, применяется при отсутствии кровотечения под контролем свертывания крови). а) В стадии гиперкоагуляции гепарин применяется: в/венно в разовой дозе 5.000-10.000 ЕД; а затем переходят на капельную инфузию суточной дозы (30.000-40.000 ЕД) под контролем времени свертывания крови, скорость в/венного введения гепарина 500-1.000 ЕД/ч; можно применять прерывистое введение гепарина 2.500-5.000 ЕД каждые 4 часа (суточная доза 15.000-30,000 ЕД/сут;) если невозможно обеспечить равномерную суточную инфузию гепарина рекомендуется его подкожное введение в нижненаружный квадрант брюшной стенки, в дозе 2.500-5.000 ЕД через 4-6 часов (суточная доза 25.000-30.000 ЕД/сут.) б) В переходной стадии доза гепарина уменьшается до 10.000 ЕД/суг., под контролем свертывания крюви каждые 2-3 часа. То есть доза препарата уменьшается в 2 раза лучше добавлять гепарин в свежезамороженную плазму по 2,5 тыс. ЕД на каждые 500 мл плазмы в) В стадии гипокоагуляти гепарин выполняет функцию "прикрытия" при гемотрансфузиях. мини-гепаринотерапия в дозе 25-35 ЕД/кг рекомендуется при одновременном использовании больших доз антипротеаз (контрикал, гордокс, овомин) и тромбоцитарной массы. г) В стадии глубокой (тотальной) гипокоагуляиии и при наличии открытой раны, продолжающемся коагулопатическом кровотечении введение гепарина противопоказано в связи с возможностью усиления кровотечения. 3. Трансфузионная терапия: а) свежезамороженная плазма (содержит все компоненты свертывания крови, много антитромбина III, обладает антипротеазной активностью) - вводят подогретую до 37°С внутривенно струйно по следующей схеме (Баркаган): а.1) в первые сутки: первая доза - 600-800 мл, затем 300-400 мл через 6-8 часов а.2) далее в течении 3 суток - 400-800 мл в день в 2-3 трансфузии Перед введение плазмы вводят гепарин 2,5-5 тыс. ЕД на каждую инфузию, если имеется геморрагический синдром; и 5-7 тыс. ЕД , если нет геморрагического синдрома. Далее суточную дозу уменьшают соответственно теченю патологического процесса. 4. Применение препаратов антипротеазного действия и препаратов, улучшающих микроциркуляцию (в том числе и для профилактики ДВС-синдрома): контрикал (антиферментный (антипротеазный) препарат) - применяется на протяжении всего периода лечения ДВС-синдрома - в I фазе вводят в/в капельно 10тыс.-З0 тыс. ЕД в 300-500 мл изотонического раствора NaCl; во II фазе в начале вводят 50 тыс. ЕД, затем 10 тыс. ЕД каждые 2-3 часа; в последующем суточная доза в среднем составляет 30 тыс. ЕД (однако он действует только в течение 1 часа); гордокс (антипротеазный препарат) - в/в по 10 тыс. ЕД через 2-3 часа; овомин (антипротеазный препарат) - вводят в/в медленно по 1500-1800 ATE на 1 кг массы тела через 6 ч., не более 5000 АТЕ/кг в сутки; выпускается в ампулах или флаконах по 5 мл, 1200АТЕ/мл; фентоламин (а-адреноблокатор, снимает спазм периферических сосудов и приводит к их расширению, улучшает микроциркуляцию) -применяют в/в медленно 10 мг в 20 мл изотонического раствора NaCl; тиопроперазин (нейролептик, оказывает адренолитическое, противорвотное действие, улучшает микроциркуляцию) - применяют в/м 1 % - 1,0 мл; трентал (спазмолитик, оказывает сосудорасширяющее действие, улучшает снабжение тканей кислородом, тормозит агрегацию тромбоцитов и уменьшает вязкость крови) - применяют 2 %-5,0 мл в/в медленно в 250-500 мл изотонического раствора NaCl или в 5 % растворе глюкозы; курантил (антиангинальный препарат, расширяет преимущественно коронарные сосуды, улучшает снабжение миокарда кислородом, способствует улучшению кровообращения в коллатеральной сосудистой сети, тормозит агрегацию тромбоцитов, препятствует образованию тромбов) - применяется 0,5 % - 4 - 6 мл в/в медленно. При тромбозах и тромбоопасных ситуациях применяют активаторы фибринолитической системы: компламин (в/мышечно по 300 мг 2 - 3 раза в с утки или в/венно капельно 1,5 г в 500 мл 5% раствора глюкозы; никотиновую кислоту - 5 - 7 мл 1 % раствора в/венно медленно; фибринолизин, стрептазу, целиазу (по схеме). 5. Плазмоферез - забирают кровь пациента, центрифугируют, затем переливают обратно эритроцитарную массу, а плазу заменяют на свежезамороженную плазму донора - объем заменяемой плазмы 600-800 мл. В результате плазмофереза удаляются иммунные и белковые комплексы, активированные факторы свертывания крови, агрегаты тромбоцитов и эритроцитов. 6. Рациональная антибактериальная. 7. Парентеральное питание - внутривенное введение аминокислот. Не рекомендуется применять при ДВС-синдроме е-аминокапроновую кислоту из-за опасности стабилизации внутрисосудистых тромбов и прогрессирования нарушений микроциркуляции и внутривенное введение фибриногена, так как он подвергается коагуляции, усиливает тромбоз сосудов и блокаду микроциркуляции. |