ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2. 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для
 Скачать 0.98 Mb.
|
|
16. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ Недостаточность кровообращения – неспособность сердечно-сосудистой си- стемы обеспечивать организм адекватным количеством крови соответствен- но потребности как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя. 16.1. Виды недостаточности кровообращения Виды по патогенезу: 1. Гиповолемическая – в результате уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) 2. Сердечная недостаточность – в результате нарушения функции сердца 3. Сосудистая недостаточность – в результате нарушения функционирования сосудов (артериальная гипертензия, гипотензия, атеросклероз и т.д.) 4. Сердечно-сосудистая недостаточность Виды по течению: острая и хроническая Хроническая недостаточность кровообращения (НК) по степени выраженно- сти клинических проявлений делится на: 1. НК I степени – латентная (выявляется при физической нагрузке) 2. НК IIа степени (одышка, тахикардия в покое) НК IIб степени (значительный цианоз, выраженная одышка, тахикардия в покое, застой крови в большом и малом кругах кровообращения) 3. НК III степени – терминальная (необратимые дистрофические изменения органов и тканей) Стадии недостаточности кровообращения: 1. Компенсации 2. Декомпесации 16.2. Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце как насос, не обеспечивает метаболические потребности органов и тканей необ- ходимым количеством крови. Сердечная недостаточность развивается при: Перегрузке сердечной деятельности; Первичном нарушении миокарда; Первичном повреждении перикарда; 27 Тяжелых аритмиях сердца; Комбинированных поражениях сердца. По преимущественному поражению отделов сердца различают недостаточ- ность: 1. Левожелудочковую 2. Правожелудочковую 3. Тотальную По течению: острую и хроническую 16.2.1. Перегрузочная форма сердечной недостаточности (развивается в результате повышенной нагрузки на миокард и приводит к хронической застойной недостаточности сердца). ВИДЫ ПЕРЕГРУЗКИ: 1. Перегрузка объёмом крови («преднагрузка») Гиперволемия Недостаточность клапанов сердца→ ↑наполнения полостей серд- ца кровью во время диастолы Продолжительная компенсаторная гиперфункция сердца 2. Перегрузка сопротивлением или давлением («постнагрузка») Стеноз клапанов сердца Коарктация аорты Артериальная гипертензия малого и большого кругов кровообра- щения → ↑ сопротивления выбросу крови из сердца в систолу 16.2.2. Механизмы компенсации при увеличении нагрузки на сердце КРАТКОСРОЧНЫЕ: 1. Увеличение силы сердечных сокращений Гетерометрический механизм – закон Франка–Старлинга (↑ длины миофибрил во время диастолы усиливает систолу → тоногенная диля- тация) Гомеометрический механизм (↑ мощности напряжения миокарда без увеличиния длины миофибрил) 2.Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ Гипертрофия миокарда 28 16.2.3. Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии по Ф.З. Меерсону 1. АВАРИЙНАЯ (компенсаторная гиперфункция сердца) увеличение интенсивности функционирования структур клетки: Распад макроэргических фосфорных соединений, накопление про- дуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, Ф н ) Повышение энергообразования Активация генетического аппарата кардиомиоцитов Повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка Увеличение функции сердца → простагландины, ангиотензин II → активация аденилатциклазы → внутриклеточной цАМФ активация генетического аппарата → повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка 2. СТАДИЯ ЗАВЕРШИВШЕЙСЯ ГИПЕРТРОФИИ И ОТНОСИТЕЛЬ- НО УСТОЙЧИВОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышеч- ной массы Нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу миокарда Увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кар- диомиоцита ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ: 1. Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы → нарушение мембраносвязанных процессов. 2. Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы → энергетиче- ский дефицит. 3. Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы → дефицит пластического обеспечения. 4. Рост сосудов отстает от роста мышечной массы → дефицит кровоснабже- ния. 5. Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы → ухудшение иннервации. 6. Преимущественное нарушение диастолической функции сердца. 3. СТАДИИ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА И ИСТО- ЩЕНИЯ ФУНКЦИИ МИОКАРДА Потеря жизнедеятельности части кардиомиоцитов → пролиферация фибробластов → разрастание соединительной ткани → постепенное сниже- ние силы и скорости сокращения и расслабления сердца → миогенная диля- тация → хроническая застойная сердечная недостаточность. В развитии и прогрессировании застойной сердечной недостаточности существенное значение имеют активация симпато-адреналовой и ренин- ангиотензиновой систем. 29 16.2.4. ПАТОГЕНЕЗ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЗА- СТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Снижение насосной функции сердца Повышенное кровонаполнение полых вен и полости правого предсердия Повышение тонуса симпатической нервной системы гиперкортикостероидемия гиперкатехоламинемия повышение активности АПФ вазоконстрикция ( ангиотензин превращающего фермента ) ишемия почек повышение синтеза ренина АНГИОТЕНЗИНОГЕН АНГИОТЕНЗИН I АНГИОТЕНЗИН II пролиферация фибробластов повышение секреции альдостерона кардиосклероз Гипернатриемия Повышение секреции антидиуретического гормона Повышение реабсорбции Н 2 О Увеличение объема циркулирующей крови Повышение диастолического наполнения полостей сердца Миогенная дилятация Прогрессирующее снижение сердечного выброса Застой крови в венах и капиллярах Замедление скорости кровотока в органах и тканях ОТЁКИ циркуляторная гипоксия метаболический ацидоз НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ 30 16.2.5. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СЕРДЦА Проявления Патогенез Увеличение размеров сердца Миогенная дилятация, гипертрофия Повышение венозного давления Снижение насосной функции сердца Цианоз Застой венозной крови, накопление в крови восстановленного гемоглобина Замедление скорости кровотока Снижение сердечного выброса Одышка Циркуляторная гипоксия, раздраже- ние дыхательного центра Н + - ионами, ↑ СО 2 Отёки Повышение внутрикапиллярного давления крови, активация ренин- ангиотензин-альдостерон- вазопрессиновой систем, затруднение оттока лимфы, повышение проница- емости стенки капилляров, снижение онкотического давления крови Тахикардия Раздражение барорецепторов полых вен, полости правого желудочка, по- вышение тонуса симпатической нервной системы, положительный хронотропный эффект катехоламинов Снижение систолического объема крови Снижение сократительной функции сердца Снижение сердечного выброса Снижение сократительной функции сердца Понижение артериального давления Не всегда, может компенсироваться экстракардиальными механизмами Левожелудочковая сердечная недостаточность → застой крови в венах ма- лого круга кровообращения → отёк легких Правожелудоковая сердечная недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения → отёки на ногах, асцит, увеличение печени 16.2.6. ПЕРВИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА (дистрофические и некротические изменения в результате нарушения обмена веществ в миокарде) дистрофия и некроз миокарда коронарогенные некоронарогенные (ишемическая болезнь сердца, дисметаболические инфаркт миокарда) (кардиомиопатии) 31 Коронарогенные дистрофии и некроз миокарда развиваются в результате не- достаточности коронарного кровообращения. 16.2.7. Коронарная недостаточность Абсолютная Относительная (↓ коронарного кровотока) (↑ потребности миокарда в кислороде) Стеноз артерии тахикардия Тромбоз артерии тяжёлая физическая нагрузка Коронароспазм ↑ систолического напряжения миокарда Ишемия миокарда (ишемическая болезнь сердца ИБС) 16.2.7.1. ПАТОГЕНЕЗ ИБС атеросклероз Спазм ↑ потребности коронарных коронарных миокарда в О 2 артерии артерии сужение дисфункция просвета эндотелиоцитов микротромбозы УМЕНЬШЕНИЕ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА ↓оттока продуктов гипоксия сердечной мышцы обмена веществ метаболический ацидоз НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ СЕРДЦА 32 16.2.7.2. ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ ↓секреции ↓ синтеза ↓ синтеза ↓ синтеза ↑синтеза простациклинов активаторов антикоагулянтов сосудо- сосудо- плазминогена (протеинов С и S) расширяющего суживающего фактора (NO) фактора (эндотелина-1) агрегация ↓ фибринолиза ↑ внутрисосудистого тромбоцитов свертывания крови тромбообразование коронароспазм сужение просвета коронарной артерии КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ИБС: Снижение коронарной перфузии ишемия миокарда нарушения обмена веществ накопление аденозина, оксида азота (NO), простагландинов и ионов водорода, калия расширение артериол дистальнее места сужения и раскрытие коллатеральных сосудов сопротивления току крови обес- печение достаточным количеством крови в состоянии покоя. При уменьшении просвета сосуда на 30 – 45% начинает снижаться вели- чина максимального кровотока. Сужение основного ствола левой коронарной артерии на 50% возможно появление приступов ишемии. Гибернированный («спящий») миокард – это продолжительное угнетение функции миокарда при хронической коронарной гипоперфу- зии, не приводящей к потере жизнеспособности кардиомиоцитов. При этом функция сердца нормализуется после возобновления кровотока путем ангиопластики или аорто-коронарного шунтирования. Длительное наруше- ние коронарного кровотока может ухудшать течение ИБС при неблагоприят- ных условиях (физическая нагрузка, стресс-реакция и повышение потребно- сти сердца в О 2 ) и привести к инфаркту миокарда. Тонус коронарных артерий контролируется адренергической иннерваци- ей, и стимуляция альфа-адренорецепторов вызывает спазм. Вазоспастиче- скую стенокардию называют стенокардией Принцметала. Спазм коронарных сосудов может развиваться в результате психоэмоциональных напряжений (центрогенного происхождения) или рефлекторным путем и приводит к ишемии миокарда. Атеросклеротические изменения коронарных сосудов повышают склон- ность к коронароспазму. Такие сосуды не реагируют на сосудорасширяющие воздействия (функциональная нагрузка, тахикардия). Кратковременный выраженный спазм коронарных артерий не приводит к потере жизенедеятельности кардиомиоцитов. Однако при возобновлении 33 коронарного кровотока (реперфузии) замедляется скорость восстановления сократительной функции сердца (от нескольких часов до нескольких дней). Такое состояние называется станнингом (от англ. Stunning) или «оглу- шенным» миокардом. ПАТОГЕНЕЗ. Постишемическая «реперфузия» активация перекис- ного окисления липидов мембран кардиомиоцитов накопление свободных радикалов нарушения мембраносвязанных функций клеток избыточное накопление ионов Са 2+ в саркоплазме нарушение диастолического рас- слабления миокарда угнетение сократительной функции сердца. Ишемическое прекондиционирование (ИП) или феномен прерыви- стой ишемии. Предварительная кратковременная ишемия миокарда повышает рези- стентность сердца к последующей более продолжительной ишемии и умень- шает размеры инфаркта миокарда. Кратковременная ишемия активация стресс-лимитирующей системы активности антиоксидантной системы активации перекисного окис- ления липидов мембран при последующей ишемии размеров инфаркта миокарда. Однако ИП не полностью предотвращает смерть организма от инфаркта миокарда. Синдром Х. У некоторых лиц, несмотря на отсутствие выраженного атеросклероза коронарных сосудов, могут наблюдаться приступы стенокар- дии напряжения и покоя, которые диагностируются при помощи дополни- тельной функциональной нагрузки и обозначаются как синдром Х (Kemp H.E.,1973) или «angina microvascularis». При этом дополнительная физическая нагрузка или стимуляция пред- сердий не приводит к адекватному увеличению коронарного кровотока и снижает сердечный выброс. Со временем может развиваться кардиосклероз и сердечная недостаточность. Одним из возможных механизмов развития синдрома Х является эндо- телиальная дисфункция. Закупорка большого количества мелких артериаль- ных сосудов вызывает ишемию, дегенерацию, фиброз и снижение функции миокарда. При этом мелкие коронарные артерии теряют способность к рас- ширению в ответ на физическую и психоэмоциональную нагрузку. 16.2.7.3. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Инфаркт миокарда – это гибель участка миокарда вследствие прекраще- ния коронарного кровотока в течение более 20 минут. Причины: Осложенный тромбозом атеросклероз (90%); Продолжительный коронароспазм; Эмболия коронарных артерий. 34 Атеросклеротические бляшки обладают высокой тромбогенной актив- ностью и способствуют образованию пристеночных и обтурационных тром- бов. Агрегация тромбоцитов, тромбоксан А 2 и серотонин, образовавшийся тромбин секреция эндотелина коронароспазм. Спонтанный лизис тром- ба и разрешение спазма в течение 20 минут с последующей реперфузией не приводит к развитию необратимых изменений в миокарде. Более продолжи- тельная ишемия вызывает некроз кардиомиоцитов. В сарколемме, митохондриях и ядре кардиомиоцитов, в мышечных во- локнах возникает деструкция и миолиз. Поврежденные кардиомиоциты окружаются мононуклеарными лейкоцитами, которые выделяют различные цитокины, в том числе факторы роста фибробластов, интерлейкины, фактор некроза опухоли и т.д. Некротический очаг миокарда нарушает ритм сердца (экстросистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция) и снижает сократительную функцию миокарда. Нарушения целостности мембран кардиомиоцитов приводит к выходу внутриклеточных белков (тропонина и др.) ферментов (креатинфосфокиназы, особенно её МВ-изофермента, лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1) и миоглобина в кровь. В результате этого развивается лейкоцитоз, ферментемия, миоглоби- немия, лихорадка и ускоряется СОЭ. Характерные изменения ЭКГ: Появление глубокого зубца Q, смещение сегмента ST вначале выше изо- линии, затем вниз, появляется отрицательный зубец Т. При этом уменьшает- ся сердечный выброс, ударный объем, увеличивается конечно- диастолический объем. Зависимость гемодинамики от объема поражения левого желудочка. % поражения от общей массы Нарушения 8% диастолической функции сердца 15% сердечного выброса и конечно- диастолического объема и давления 25% Застой крови в малом круге кровооб- ращения 40% Резкое падение артериального давле- ния Ремоделирование желудочка – изменение его размера, формы и толщи- ны стенок в пораженных и здоровых сегментах миокарда. При этом наблю- дается дилятация полости левого желудочка и гипертрофия здоровых участ- ков миокарда. Осложнения: аритмии сердца, рецидивирование инфаркта, синдром Дресслера, острый перикардит, левожелудочковая недостаточность, кардио- генный шок, разрыв стенки сердца, аневризма, тромбоэмболия. 35 16.8. НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА Поражения миокарда, не связанные с нарушениями коронарного крово- обращения относятся, к кардиомиопатиям. Кардиомиопатией (КМП) назы- вают «заболевания микарда, связанные с сердечной дисфункцией» (ВОЗ, 1996). КМП Идиопатические Специфические (связанные с распознанными сердеч- но-сосудистыми заболеваниями) Дилятационная (ДКМП) Гипертрофическая (ГКМП) Рестриктивная (РКМП) Аритмогенная дисплазия пра- вого желудочка Неклассифицируемая Воспалительные (миокардиты под влиянием вирусов Коксаки В, гриппа, цитомегаловируса, возбудителей дифтерии, тубер- кулеза и т.д.); Токсические (алкоголь, кардио- токсические препараты (адри- амицин, противотуберкулезные препараты и т.д.); тяжелые ме- таллы (кобальт, кадмий, хром, свинец, ртуть и т.д.); Эндокринные (микседема, ти- реотоксикоз, сахарный диабет, феохромоцитома); Беременность; Нарушения питания (бери- бери, квашиоркор, пеллагра); Хроническая гипоксия; Стрессорная; Электролитно – стероидная. Идиопатические КМП составляют около 18% всех заболеваний сердца, приводящих к сердечной недостаточности. При ДКМП существенно расширены полости сердца, гипертрофия не наблюдается, снижаются сила сокращения левого желудочка и ударный объем крови. Аутосомно-доминантным путем наследу- ются высокая чувствительность миокарда к инфекциям и токсинам ГКМП – характеризуется развитием значительной гипертрофии миокарда. При этом нарушается диастолическая функция сердца. Наследуются аутосомно-доминантным путем изменения генов, от- ветственных за синтез тяжелой цепи миозина. 36 Рестриктивная КМП – характеризуется эндомиокардиальным фиб- розом и нарушением диастолической функции сердца при отсут- ствии дилятации полости левого желудочка. Она обусловлена ин- фильтративными и гранулематозными процессами в миокарде (накопление гликогена, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз и т.д.) Аритмогенная дисплазия правого желудочка – наследственное прогрессирующее заболевание, встречается у молодых мужчин. Для нее характерно прогрессирующее замещение фиброзно- жировой тканью миокарда сегментов свободной стенки правого желудочка. Она может быть причиной внезапной смерти у моло- дых людей, ранее не имевших признаков болезни сердца. Смерть наступает часто при интенсивной физической нагрузке. |