ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2. 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для
 Скачать 0.98 Mb.
|
|
18.4. Осложнения АГ: Сосудистые: -расслаивающая аневризма - разрыв аорты Мозговые: Сердечные: Почечные: - Ишемия; - Гипертрофия - нефросклероз; - Отек; левого желудочка; - хроническая - Тромбоз; - Застойная сердечная почечная недостаточность. - Кровоизлияния; недостаточность; - Энцефалопатия; - Ишемия и инфаркт миокарда; - отек легких. 18.5. Артериальная гипотензия Снижение АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся слабостью, чувством усталости, потливостью, головокружением и головной болью. Артериальная гипотензия Острая: Хроническая: - Шок; - пороки сердца; - Коллапс; - кардиомиопатии, - Обморок; - гепатиты, -микседема, - Аддисонова болезнь, - желтухи, - болезни крови (анемии, лейкозы), - длительное голодание, - хроническая интоксикация организма; 51 В патогенезе имеют значение: 1. угнетение сократительной функции сердца 2. уменьшение объема циркулирующей крови. 3. нарушения нейрогуморальной и аутокринной регуляции тонуса перифе- рических сосудов. Ортостатическая гипотензия - резкое снижение АД при быстром встава- нии человека с постели. Она связана с нарушением функции вегетативной нервной системы и снижением чувствительности барорецепторов дуги аор- ты и каротидных синусов. К дисфункции вегетативной нервной системы мо- гут привести некоторые патологические состояния (сахарный диабет, ами- лоидоз, злокачественная анемия, тяжелое варикозное расширение вен, ин- фекционные заболевания и др.) и лекарственные препараты (симпатолитики, ганглиоблокаторы, -адреноблокаторы, антидепрессанты, цитостатики, бар- битураты и т.д.). 52 19. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ Недостаточность внешнего дыхания или дыхательная недостаточность (ДН) –это состояние системы внешнего дыхания, при котором не обеспечи- вается нормальный газовый состав артериальной крови, или он обеспечива- ется за счет повышенного напряжения дыхательных мышц, при физической нагрузке или даже в состоянии покоя организма. 19.1. Причины ДН Нарушения Нарушения Нарушения Нарушения Патологии регуляции передачи экскурсии грудной дыхательных паренхимы внешнего нервного импульса клетки: путей: легких: дыхания: дыхательным - кифосколиоз, - инородные тела - уменьшение Угнетение мышцами - торакопластика - опухоли, обьема лего- дыхательного или поражения - пневмоторакс - бронхоспазм, чной ткани центра (седатив- самих мышц - гидроторакс - перибронхиаль- (пневмонэкто- ные препараты, - Повреждения - гемоторакс ная обструция. мия) наркотики) мотонейронов - асцит - уменьшение Органические спинного мозга - метеоризм количества поражение дыхатель- (полиомиелит) - гепатомегалия функционирую- ного центра (травма, - Заболевания щих альвеол; опухоли головного периферических (ателектаз, пнев мозга) синапсов (миастения) мония и.т.д.); Нарушение - Патология мышц - Снижение афферентной импуль- (дистрофии, миозиты). обьемной рас- сации (интерстициаль- тяжимости ный отек лекого и.т.д.) легочной ткани в результате пневмосклероза; - Острый респира- торный дистресс синдром (ОРДС). ДН развивается в результате нарушения: Вентиляции легких; Диффузии газов через альвеолярно – капиллярные мембраны; Кровообращения в малом кругу и соотношения между альвеолярной вен- тиляцией и перфузией легких. 19.2. Нарушения вентиляции легких Обструтивные Рестриктивные Смешанные (сужение просвета ↓ площади газообмена Наиболе часто бронхов) или дыхательной поверхности встречаются -↑ тонуса гладкой комбинация мускулатуры бронхов Внутрилегочные: Внелегочные: обструктивных (бронхоспазм); - диффузный - Изменения в плевре; и рестриктивных - отек слизистой фиброз, - Изменения нарушений бронхов; - отек легких, грудной вентиляции - гиперсекреция - очаговые клетки и дыхатель- слизи бронхиаль- изменения ной мускулатуры ными железами в легких - изменения органов - рубцовая (опухоли, брюшной деформация ателектазы, полости бронхов; воспаление (метеоризм, асцит, - клапанная и т.д.) гепатомегалия и т.д.) обструкция бронхов 53 Нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) при обструктивной гиповен- тиляции проявляются: - снижением обьема форсированного выдоха за первую секунду (FEV 1 от англ -forced expiratory volume in 1 second) и отношения (индекса Тиффно) FEV 1 / FVC (от англ. forced vital capacity – форсированная жизненная ем- кость легких); - уменьшением обьемной скорости выдыхаемого воздуха между 25 и 75 % форсированной жизненной емкости легких (FEF 25-75 – от англ -forced ex- piratory fIow вetween 25 and 75% of FVC); - увеличением остаточного обьема легких (RV- от англ. residual volume ) и отношения остаточного обьема к общей емкости легких (TLC – от англ.total Iung capacity) RV / TLC; - увеличением общей емкости легких (TLC) и функциональной остаточной емкости легких (FRC – от англ.functionaI residuaI capacity). Сравнительная характеристика показателей внешнего дыхания при рестриктивной и обструктивной гиповентиляции Показатели Рестриктивные нарушения Обструктивные нарушения Умеренные Выраженные FVC FEV 1 FEV 1 / FVC % FEF 25-75 % VC FRC RV TLC RV/TLC норма норма или или или Норма норма норма норма норма норма или 19.3. Нарушения диффузионной способности легких Диффузионная способность легких отражает скорость переноса газа из альвеол в капиллярное русло легких и в обратном направлении в зависимо- сти от парциального давления газа по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны. 54 Нарушения могут быть при: - утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны при воспалительных процессах и отеке легких и т.д., - уменьшении количества функционирующих альвеолярно – капиллярных единиц, т.е. площади дыхательной поверхности (ателектаз, резекция лег- ких, деструктивные изменения легких), - уменьшении обьема крови и содержания гемоглобина в легочных капил- лярах, - уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом (эмфизема легких). Нарушение диффузионной способности легких называется альвеоло- капиллярным блоком. В результате нарушения диффузии газов значительно снижается рО 2 арте- риальной крови и развивается гипоксемия. При этом увеличение рСО 2 в кро- ви и гиперкапния не отмечается, т.к. диффузионная способность СО 2 в 20,3 раза больше, чем О 2 19.4. Нарушения кровообращения (перфузии) в малом круге Перфузия легких уменьшается при: - снижении сократительной функции правого желудочка; - недостаточности левых отделов сердца и застое крови в легких; - врожденных и приобретенных пороках сердца (стеноз устья легочной ар- терии, стеноз отверстия митрального клапана); - сосудистой недостаточности (шок, коллапс); - тромбозе или эмболии системы легочной артерии. Легочная гипертензия. Первичная, вторичная, идиопатическая - гиперкинетическая (внутрисердечные шунты, стеноз митрального отверстия) -облитерирующая (обструктивные и рестриктивные болезни легких, легочный артериит) - обструктивная (эмболия легких, тромбоз легочной артерии) - вазоконстрикторная (альвеолярная гипоксия, гиперкапния, ацидоз крови, нарушения эндотелий-зависимой регуляции тонуса сосудов и секреции эндотелинов, нитроксида (NO) 55 Продолжительная легочная гипертензия повышает нагрузку на правой желудочек и приводит к правожелудочковой недостаточности сердца, застою крови в венах большого круга кровообращения. Нарушения соотношения между альвеолярной вентиляцей (V а ) и перфу- зией легких (Q) или вентиляционно-перфузионного отношения (V а / Q) V а / Q в норме около 1,0. (V а / Q) указывает на вентиляцию неперфузируемых или слабо перфузиру- емых альвеол (неэффективная вентиляции). При этом гипоксемия может не развиваться за счет увеличения минутного объёма дыхания повышенным напряжением дыхательной мускулатуры. (V а / Q) свидетельствует об отсутствии вентиляции нормально пер- фузируемых альвеол (хронический обструктивный бронхит, ателектаз и т.д.) Такое состояние называется альвеолярным шунтом и приводит к артериаль- ной гипоксемии. Благодаря компенсаторному повышению вентиляции здоровых альвеол гиперкапния не развивается. V а / Q>1 V а / Q<1 Локальное сужение сосудов легочной артерии Локальная гиповентиляция V а / Q <1 V а / Q=1 V а / Q>1 Недостаточность внешнего дыхания острейшая острая хроническая (в течение месяцев (в течение минут, (в течение и лет) часов) суток) - пневмосклероз; - попадание - острая пневмония; - эмфизема легких; инородных тел - гемоторакс, пневмоторакс; - туберкулез легких и т.д. в дыхательное - отек легких; горло; - ларингоспазм, - тромбэмболия легочной артерии, - асфиксия 56 19.5. Стадии хронической недостаточности внешнего дыхания: - Стадия компенсированной недостаточности характеризуется отсутствием артериаль- ной гипоксемии при наличии признаков нарушения вентиляции легких. - Стадия субкомпенсированной недостаточности характеризуется гипоксемией (НВО 2 < 93%). Возможны нарушения диффузионной способности легких или перфузии. По- казатели вентиляции легких нормальны или снижены. - Стадия декомпенсированной недостаточности характеризуется тяжелой гипоксемией (НВО 2 <75 %) или с гиперкапнией с гипоксемией. Клинические проявления ДН специфические неспецифические артериальная гипоксемия - изменения частоты и ритма дыхания; - цианоз; гиперкапния - одышка; - патологические типы дыхания; 19.6. Типы ДН Гипоксемический Гиперкапнически- тип ДН (1-типа) гипоксемический или паренхиматозная тип ДН (II типа) ДН (артериальная гипоксемия или вентиляционная ДН рО 2 <60 мм рт. ст.) Причины: Причина: Тяжелые заболевания альвеолярная паренхимы легких и гиповентиляция→нарушение мелких дыхательных выведения СО 2 и гиперкапния путей. (рСО 2 >45 мм рт ст.), Механизмы развития: газовый ацидоз, гипоксемия и - ↓ рО 2 во вдыхаемом воздухе; негазовый ацидоз. - нарушение диффузии газов через альвеолярно – капиллярную мембрану; - нарушения вентиляционно- перфузионных отношений; - шунт или прямой сброс; - венозной крови в левый отдел сердца. Проявления: Проявления: Эйфория, потеря сознания, - ↑ мозгового кровотока и судороги, внутричерепного давления; гиперпное, сменяющееся - головная боль; беспокойство, брадипное, тремор; тахикардия, - нарушение сознания, кома. ↑АД, сменяющиееся брадикардией и артериальной гипотензией. 57 19.7. Периодическое и терминальное дыхание Нарушение частоты и глубины дыхания Эупноэ Нормальное дыхание Брадипноэ Редкое дыхание наблюдается при: повышении АД; гипероксия; повышении тонуса вагуса; угнетения дыхательного центра Тахипноэ Частое дыхание наблюдается при: понижении АД, гипоксемии; повышении тонуса симпатиче- ской нервной системы; повышении возбудимости ды- хательного центра; поражении легких (ателектаз, пневмония). Гиперпноэ Глубокое частое дыхание наблюдает- ся при: возбуждении дыхательного центра при мышечной работе, гипоксемии, гиперкапнии, аци- дозе; перегревании. Апноэ Остановка дыхания Периодическое дыхание – чередова- ние периодов дыхания с периодами апноэ Патогенез: снижение возбудимости дыхательного центра к СО 2 Дыхание Чейна-Стокса Развивается при глубокой гипоксии головного мозга, уремии, отравлении морфином 58 Дыхание Биота встречается при повреждении ЦНС, особенно продолго- ватого мозга Терминальные типы дыхания: Дыхание Куссмауля (перевозбуждение дыхательного центра). Наблюдается при ацидозах, диабетической коме. Апнейстическое дыхание - продолжительный, судорожный усиленный вдох, изредка прерывающийся выдохом (возбуждение апнейстического центра). Гаспинг дыхание — единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи». Наблюдается при агонии и в терминальной стадии асфиксии. Связано с возбуждением клеток каузальной части продолговатого мозга после выключения функции вышележащих отделов мозга. Одышка (dyspnoe) – тяжелое ощущение недостатка воздуха, сопровож- дающееся чувством тревоги, страха и беспокойства. Это ощущение от- ражает восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры. При этом происходит непрекращающаяся стимуляция центра вдоха. Патогенез: длительная стимуляция инспираторных нейронов дыха- тельного центра в результате: возбуждения механорецепторов легких; возбуждения рецепторов интерстициальной ткани легких; возбуждения ирритантных рецепторов легких; рефлексов с хемо-и барорецепторов аорты и синокаротидной зоны; непосредственной стимуляции нейронов дыхательного центра (гипо- ксия, гиперкапния, ацидоз, нарушение мозгового кровообращения) ; рефлексов с дыхательных мышц. Виды одышек по изменению фаз вдоха и выдоха: инспираторная одышка — затруднен и удлинен вдох 59 (первая стадия асфиксии, стеноз на уровне верхних дыхательных путей, пневмоторакс). В патогенезе имеет значение запаздывание рефлекса Ге- ринга-Брейера экспираторная одышка — затруднен и удлинен выдох (бронхиальная астма, эмфизема легких). В патогенезе имеет значение снижение эла- стичности легочной ткани и затруднение прохождения воздуха по бронхиолам 19.8. АСФИКСИЯ удушье, угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное прекращением поступления в организм О 2 и выведения СО 2 из орга- низма. Причины: - механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыха- тельным путям отек гортани, спазм голосовой щели, попадание ино- родного тела, утопление и т.д.; - резкое снижение кислорода во вдыхаемом воздухе; - поражения нервной системы и паралич дыхательной мускулатуры (полиомиелит, ботулизм, отравления снотворными, наркотическими веществами, миорелаксанты и т.д.). Фазы: 1. Фаза инспираторной одышки • повышение тонуса симпатической нервной системы ( тахикардия, повы- шение давления, расширение зрачков); • возбуждение дыхательного центра; • удлинение фазы вдоха. 2. Фаза экспираторной одышки • повышение тонуса парасимпатической нервной системы (брадикардия, понижение давления, сужение зрачков); • удлинение выдоха. 3. Фаза — предтерминальная • остановка дыхания; • потеря сознания, падение артериального давления; • торможение дыхательного и сосудодвигательного центров. 4. Фаза — терминальная • гаспинг дыхание; • паралич бульбарного дыхательного центра; • сердце продолжает сокращаться 5-15 мин. 60 20. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ Объем крови взрослых составляет 6-8% от массы тела. 3,5 – 4л – циркулирующая кровь; 1,5 – 2л - депонировано в сосудах органов брюшной полости, подкожной клетчатки и др. Форменные элементы крови составляют 36-48% общего объема крови - (гематокрит – отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы) 20.1. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ИЗМЕНЕНИЙ ОБЩЕГО ОБЪЕМА И СО- ОТНОШЕНИЯ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ И ПЛАЗМЫ КРОВИ Формы изменений Гемато- крит Причины нормоволемия (нормальный объем циркулирующей крови - ОЦК) Олигоцитемическая Полицитемическая Анемии различного происхождения Нарушение гемопоэза Переливание эритроцитной, тромбоцитной, лейко- цитной массы; хроническая гипоксия; Г гиповолемия ( ОЦК) Нормоцитемическая Олигоцитемическая Полицитемическая норма Острая кровопотеря (первые сутки), травматиче- ский шок (депонирование крови) Острая кровопотеря (3-5 сутки) Обезвоживание организма Г гиперволемия ( ОЦК) Нормоцитемическая Олигоцитемическая Полицитемическая норма Переливание больших количеств крови, физиче- ская нагрузка (выброс депонированной крови) Гипергидратация Эритремия - «истинная полицитемия» - болезнь Вакеза 20.2. Острая кровопотеря – сложный патологический процесс, развиваю- щийся в результате кровотечения и характеризующийся уменьшением объе- ма циркулирующей крови, при котором наряду с нарушением транспортной функции крови наблюдается компенсаторно-приспособительные реакции ор- ганизма в ответ на гипоксию. Нарушение транспорта кислорода сопровождается нарушениями транспорта пита- тельных веществ к органам и тканям, конечных продуктов обмена из тканей и органов во внешнюю среду. Поэтому кровопотеря по сравнению с простой анемией протекает более сложно и тяжело. 61 20.2.1. Причины кровопотери: 1. Нарушение целостности стенок сосудов или сердца 2. Значительное повышение проницаемости стенок сосудов 3. Снижение свертывания крови 20.2.2. Условия, влияющие на тяжесть и исход кровопотери: 1. Объем потерянной крови - потеря до 10% объема крови не приводит к изменениям гемодинамики; - потеря более 35-40% объема крови – тяжелая кровопотеря; - потеря 50% и более от общего объема крови – смертельная. 2. Скорость кровопотери 3. Исходное состояние организма перед кровопотерей - кровопотеря на фоне инфекционных заболеваний, голодания, эндокринных рас- стройств, гипокинезии, действия ионизирующей радиации протекает тяжелее. 4. Реактивность организма (пол, возраст) - любая кровопотеря для детей опасна: - женщины более устойчивы к кровопотере, чем мужчины. |