ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2. 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для
 Скачать 0.98 Mb.
|
|
ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ повреждение гепатоцитов нарушение конью- гации билирубина в крови непрямо- го билирубина сообщение между желчными, кровенос- ными и лимфатически- ми капиллярами холемия в крови прямого билирубина появление билирубина в моче Нарушение функции гепатоци- тов нарушение обмена веществ, обезвреживающей функции, желчеобразовательной и др. (гипопротеинемия, свертыва- ния крови, гиперферментемия, гипохолия) слабоокрашенный кал ХОЛЕМИЯ– наличие желчных кислот в крови последствия: 1. Токсическое действие на ЦНС (подавление тканевого дыхания); 2. Брадикардия и понижение АД (активация блуждающего нерва, действие на синусовый узел); 3. Кожный зуд (раздражение нервных окончаний). АХОЛИЯ – непоступление желчи в кишечник последствия: 1. Нарушение всасывания жира стеаторея – жирный кал; 2. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов гиповитаминоз витаминов А, Д, Е, К; 3. Дисбактериоз. СТАДИИ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ: 1. Преджелтушный период Желтушный период Прекоматозный период Повреждение ферментных систем захвата и окисления уробилиногена уроби- линогена в крови и моче; в крови АЛТ, АСТ, - глутамил-транспептидазы Нарушение коньюгации непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой в крови непрямого би- лирубина; в крови пря- мого билирубина били- рубинурия; холемия; гипохолия; гипоальбуми- немия Утрата способности гепа- тоцитов захватывать и ко- ньюгировать непрямой би- лирубин непрямого билирубина в крови; прямого билирубина, ис- чезновение уробилиногена; нарушение всех функций печени печеночная кома 101 ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛТУХ Показатели Желтухи Механическая Паренхиматозная Гемолитическая Билирубин в крови Прямой Прямой и непрямой Непрямой Билирубин в моче есть есть отсутствует Уробилиноген в крови отсутствует в 1 стадии; в 3 ста- дии отсутствует Существенно уве- личен Уробилиноген в моче отсутствует В 1 стадии ; в 3 стадии исчезает Значительно уве- личен Геморрагии есть есть нет Брадикардия есть есть Тахикардия Кожный зуд есть есть нет Кал ахоличен гипохоличен гиперхоличен Моча Темная, пенистая Темная, пенистая Цвет мясного по- моя Виды гипербилирубинемии свободного, неконьюгированного билиру- бина (непрямого) коньюгированного билирубина (прямого) 1. образования свободного билирубина - гемолитические анемии - внутренние кровотечения - неэффективный эритропоэз (В 12 - дефицитная анемия, талассемия) 2. захват билирубина гепатоцитами - взаимодействие лекарств с мембранными переносчиками - синдром Жильбера 3. Нарушение коньюгации непрямого били- рубина с глюкуроновой кислотой - наследственный или приобретенный де- фицит глюкоронилтрансферазы (синдром Криглера-Найяра) - повреждение печеночных клеток (гепати- ты, циррозы) 1. экскреции билирубина печеночными клетками - дефицит мембранных переносчиков (син- дром Дабина-Джонсона) - повреждение транспортных систем ле- карственными препаратами (циклоспори- ны, контрацептивы) - деструкция гепатоцитов (вирусные гепа- титы, сепсис) 2. внутрипеченочного тока желчи - повреждение внутрипеченочных желчных протоков (билиарный цирроз, склерозирую- щий холангит, трансплантация печени) 3. Закупорка желчевыводящих путей - камни желчных протоков и желчного пу- зыря - опухоль головки поджелудочной железы - дискинезия желчных путей 102 25.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК 25.1. Нарушение функции клубочков: 1. Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате: а) понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД) ( ЭФД = гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков (онкотическое давление крови в капиллярах клубочков + давление в капсуле Боумена-Шумлянского): - гипотензия (шок, коллапс) - ишемия почек - повышение онкотического давления крови - повышение давления в капсуле (затруднение оттока мочи) б) уменьшения количества функционирующих клубочков в) снижения проницаемости фильтрующей мембраны О скорости клубочковой фильтрации судят по показателю клиренса, т.е. объема плазмы, очищенного почками от какого-либо вещества в единицу времени. Это вещество не должно подвергаться реабсорбции из первичной мочи и не должно секретироваться эпителиальными клетками канальцев, а лишь фильтроваться через почечный фильтр. Для этой цели в практике чаще используют определение эндогенного креатинина. C = U/P x V, где С – клиренс; U - концентрация тест-вещества в моче; P - концентрация тест-вещества в плазме крови; V – величина минут- ного диуреза; Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндо- генного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин 2. Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате: а) повышения эффективного фильтрационного давления: - повышение тонуса выносящих артериол клубочков (катехоламины, ангиотензин, вазопрессин) - снижение тонуса приносящих артериол ( кинины, простагландины А, Е) - гипоонкия крови (гипопротеинемия) б) увеличения проницаемости мембран клубочкового фильтра 103 25.2. Нарушение функции канальцев - ТУБУЛОПАТИИ ТУБУЛОПАТИИ Наследственные приобретенные снижение активности ферментов, не- обходимых для реабсорбции или секреции: - наследственный фосфатный почеч- ный диабет: нарушена реабсорбция фосфатов фосфатурия и гипофосфатемия; каль- циурия; рахит и остеомаляция - синдром Фанкони: нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, амино- кислот, канальцевый ацидоз (из-за по- тери гидрокарбонатов) гипокалиемия - перенапряжение процессов реаб- сорбции (превышение почечного порога) - угнетение ферментов токсиче- скими веществами (нефротоксические яды - ртуть, свинец) - структурные изменения эпите- лия почечных канальцев при вос- палении, дистрофии повреждение проксимальных отделов канальцев повреждение канальцев в области петли Генле и дистальных отделов нарушение реабсорбции глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лакта- та, бикарбонатов, фосфора, хлора, ка- лия и др. нарушение реабсорбции натрия, калия, магния, кальция, воды. 25.3. Количественные и качественные изменения состава мочи ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА СУТОЧНОЙ МОЧИ: 1. Полиурия 2. Олигурия 3. Анурия ПОЛИУРИЯ – увеличение суточного количества мочи более 2 литров. Виды по происхождению: Преренальная полиурия ренальная полиурия а) физиологическая (после приема больших количеств жидкости) б) патологическая схождение отеков начальная стадия гипертонической болезни (спазм выносящих артериол клубочков) гиперволемия заболевания эндокринных желез (сахарный диабет, несахарный диабет) патология почек (увеличение проницаемости филь- трующей мембраны, нарушение функционирования противоточно- множительной канальцевой систе- мы) 104 Патогенез полиурии: 1. увеличение клубочковой фильтрации 2. уменьшение канальцевой реабсорбции ОЛИГУРИЯ – уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл АНУРИЯ - прекращение мочеобразования и мочевыделения (диурез менее 50-100 мл). Виды по происхождению: Преренальная ренальная постренальная понижение артериального давления менее 80 мм рт.ст. гиповолемия повышение онкотического давления крови ( переливание больших объемов бел- ковых кровезаменителей) повреждение са- мой почки или ее сосудов нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям препятствие для оттока мочи увеличение давления в капсуле клубочков уменьшение фильтрации Патогенез олигурии: 1. уменьшение фильтрации в клубочках 2. увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах 3. механическое препятствие для выделения мочи ПОЛЛАКИУРИЯ – частое мочеиспускание НИКТУРИЯ - увеличение выделения мочи в ночное время. КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА МОЧИ: ПРОТЕИНУРИЯ - белок в моче клубочковая повышение проницаемости капилляров клубочков повышение фильтрации крупномолекулярных плазменных белков в мочу канальцевая повреждение канальцев почек нарушение реабсорбции низкомолекулярных белков Ц ИЛИНДРУРИЯ – появление цилиндров в моче. Цилиндры – слепки почечных канальцев. ГЕМАТУРИЯ – появление эритроцитов в моче Почечная повышение проницаемости капилляров почеч- ных клубочков наличие в моче измененных, выщелоченных эритроцитов внепочечная повреждение мочевыводящих путей наличие в моче свежих эритроцитов 105 П ИУРИЯ – массовое выделение лейкоцитов (гноя) с мочой ИЗМЕНЕНИЯ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ МОЧИ Относительная плотность мочи характеризует концентрационную спо- собность почек, она пропорциональна концентрации растворенных веществ ( мочевины, мочевой кислоты, солей, креатинина). В норме относительная плотность мочи может колебаться от 1,002 (при водной нагрузке) до 1,0035 (при сухоедении). При обычном режиме питания она составляет 1,018 –1,025. Изменения относительной плотности мочи свидетельствуют о наруше- нии функции канальцев. Гипостенурия – понижение относительной плотности мочи (менее 1,018 во всех порциях пробы Зимницкого) Изостенурия - постоянно одинаковая относительная плотность мочи, равная плотности первичной мочи (1,010 –1,012), свидетельствует об отсутствии концентрационной способности почек. Гиперстенурия – повышение относительной плотности мочи. 25.4. Почечная недостаточность острая хроническая 25.4.1. Острая почечная недостаточность (ОПН) внезапно возникающее нарушение функций почек Причины: Преренальные кровопотеря, обезвоживание организма ги- поволемия, шок, коллапс гипотензия острая сердечная недостаточность, массивный гемолиз, миолиз Ренальные: местные нарушения кровообращения в почках (тромбоз, эмболия почечной артерии, тромбоз почечных вен), острые заболевания почек (острый гломеруло- нефрит, острый пиелонефрит), повреждение нефротоксическими ядами ( соли тяжелых металлов, антибиотики, сульфанила- миды, барбитураты, органические растворите- ли, грибные и змеиные яды, бактериальные токсины, токсические метаболиты). Постренальные: обструкция мочеточников (камни, сгустки крови, воспалительный отек), сдавление мочеточника извне (опухоли органов брюшной полости, спайки), 106 задержка выделения мочи на уровне мочевого пузыря (аденома простаты). Патогенез: - временная ишемия почек преимущественно коркового вещества; - прямое повреждение клубочков и канальцев; - повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского. падение эффективного фильтрационного давления резкое уменьшение процесса фильтрации резкое уменьшение или полное прекращение мочеобразования СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Начальная (от нескольких часов до суток) Симптомы основного заболевания Олигоанурии (около двух недель) - суточный диурез менее 500 мл, относительная плотность мочи 1,010- 1,012 (утрата концентрационной способности почек) - уремия; на 5-7 день может развиться уремическая кома Полиурии (в среднем 3 недели) связана с функциональной неполноценностью регенерирующего эпите- лия Возможные последствия полиурии: - обезвоживание организма, - потеря с мочой калия, магния, хлора, может быть гипернатриемия гипотония мышц, гипорефлексия, парезы, параличи, остановка серд- ца. - снижение уровня остаточного азота Выздоровления (от 6 до 24 меся- цев) постепенная нормализация объема диуреза, функций канальцевого эпи- телия 25.4.2. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее уменьшение функций почек Причины: Хронические заболевания почек: гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз почек, амилоидоз почек, мо- чекаменная болезнь, поражения почек сахарном диабете, при гипертониче- ской болезни, атеросклерозе ПАТОГЕНЕЗ: 107 прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (нефросклероз) прогрессирующее снижение функции канальцев и клу- бочков уменьшение мочеобразования уремия уремическая кома СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХПН) по степени нарушения функции почек: Латентная стадия уровень клубочковой фильтрации снижается до 50%, остаточный азот крови в норме Гиперазотемическая стадия уровень клубочковой фильтрации снижается до 20%, гиперазотемия Уремическая стадия уровень клубочковой фильтрации снижается до 10- 5%, высокая степень гиперазотемии, уремия по диурезу: Скрытая стадия диурез в норме, проба Зимницкого в норме, при нагрузочной пробе (еда всухомятку) выявляется понижение концентрационной спо- собности почек Стадия полиурии снижение концентрационной функции почечных канальцев в условиях обычного режима, гипостенурия Стадия олигурии диурез менее 500 мл, изостенурия, уремия 25.5. Уремия(от греч. uron –моча, haima - кровь) – мочекровие. синдром, возникающий при декомпенсации функций почек. Патогенез: 1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме вы- водящимися почками с мочой: - компонентами остаточного азота - азотистыми шлаками (аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.), - продуктами метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол) и др; 2. нарушение водно-электролитного обмена: - гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление; - гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия; 3. метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных ионов); 4. нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д); 5. нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ УРЕМИИ I. нейропсихические симптомы: утомляемость, головная боль, угнетение рефлексов, нарушение вкуса и слуха, тремор, бессонница, депрессия, отек мозга, кома в патогенезе имеет значение: - интоксикация; - нарушение кислотно-основного состояния; 108 - гипергидратация; - нарушение электролитного обмена; - гипоксия. II. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы: дистрофия миокарда, аритмии сердца (нарушения электролитного об- мена, гипоксия, интоксикация), перикардит (выделение токсических веществ через серозные оболочки), гипертензия (активация ренин- ангиотензин-альдостероновой системы, снижение образования депрес- сорных веществ). III. Нарушение функции органов дыхания: отек легких, пневмония, плеврит IV. Гематологические изменения: - анемия (дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов) - нарушение свертывания крови (геморрагический синдром, ДВС- синдром) V. Нарушение функции ЖКТ: тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит: в патогенезе имеет значение: - Интоксикация; - Гипоксия; - выделение азотистых шлаков через слизистую ЖКТ. VI. Дерматологические изменения: зуд (раздражение нервных окончаний азотистыми шлаками) «уремический иней» - выделение солей мочевой кислоты, мочевины потовыми железами гиперпигментация VII. Нарушения костно – мышечной системы: нарушение образования активной формы витамина Д гипокальциемия вторичный гиперпаратиреоз остеомаляция, кальциноз (почечный рахит) 109 26. СТРЕСС СТРЕСС (анг. stress – напряжение) - неспецифическая реакция организма, возникающая под влиянием необычных и неблагоприятных раздражителей и сопровождающаяся активацией неспецифических механизмов адаптации. Термин введен Г.Селье (Selye). 26.1. Причины, стадии Причины стресса – стрессоры: физические, химические, биологические, социальные факторы. Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома Триада Селье: 1. инволюция тимуса и лимфоидной ткани; 2. гипертрофия коры надпочечников; 3. язвы желудка и 12-перстной кишки. СТАДИИ ОБЩЕГО АДАПТАЦИОННОГО СИНДРОМА I. Стадия тревоги – alarm reaction: а) фаза шока б) фаза противошока гипотония мышц, артериального давления, гипотер- мия, гипогликемия, отрицательный азотистый баланс, эозинопения, лимфопения, нейтрофилез, повышение проницаемости капилляров. инволюция лимфоидной ткани, язвенное поражение желудка и 12-перстной кишки. артериального давления и тонуса мышц, гипергли- кемия, усиление секреции кортикотропина и глюко- кортикоидов II. Стадия резистентности гипертрофия коры надпочечников, увеличение концен- трации в крови глюкокортикоидов, активация анаболи- ческих процессов, усиление глюконеогенеза. Приспособительные возможности организма достигают наивысшего уровня III. Стадия истощения атрофия коры надпочечников, продукции глюкокор- тикоидов, артериального давления, гипотермия, гипо- гликемия, усиление распада тканевых белков, истоще- ние функциональных возможностей организма 110 СТРЕССОР стресс - реализующая система стресс - лимитирующая система гипоталамус – гипофиз - надпочечники симпато-адреналовая система (рилизинг факторы, АКТГ, СТГ, простагландины, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, катехоламины) ГАМК-ергическая опиоид-ергическая серотонин-ергическая антиоксиданты 26.2. ЗНАЧЕНИЕ СТРЕССА ДЛЯ ОРГАНИЗМА АДАПТИВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ СТРЕССА СТРЕССОР изменение гомеостаза Стимуляция высших регуляторных центров Активация стресс-реализующей си- стемы Активация стресс-лимитирующей си- стемы Умеренная гиперкатехоламинемия, гиперкортикостероидемия Стимуляция функциональной системы, ответственной за адаптацию Активация генетического аппарата клеток и увеличение синтеза ДНК, РНК, белка Гиперплазия, гипертрофия органов и тканей Адаптация организма к болезнетворным факторам 111 ПАТОГЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ СТРЕССА Продолжительный и сильный по интенсивности стрессор Активация стресс-реализующей системы Недостаточность стресс-лимитирующей системы Врожденная: - генетический де- фект синтеза ферментных си- стем Приобретенная: - белковое голо- дание, - гиповитаминозы, - загрязнение окружающей среды химиче- скими и физиче- скими фактора- ми, - хроническая ги- поксия, - гипокинезия Генерализация стресс-реакции Чрезмерная гиперкатехоламинемия, гиперкортикостероидемия Продолжительный спазм сосудов Чрезмерная активация перекисного окисления липидов, фосфолипаз, ли- паз и протеаз Повреждение клеточных и субклеточ- ных мембран язвенные поражения желудка и кишечника, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, нарушения мозгового кровообращения, артериальная гипертензия |