ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2. 13 Опухоль, определение, биологические особенности характерные для
 Скачать 0.98 Mb.
|
|
23.7. Нарушения кишечного пищеварения Формы нарушения кишечного пищеварения: 1. При ахолии или гипохолии. 2. При панкреатической ахилии. 3. При нарушениях мембранного пищеварения. 4. При нарушениях двигательной активности кишечника. 87 23.8. Нарушение пищеварения при гипохолии Уменьшение поступления желчи в кишечник Уменьшение активности ферментов поджелудочной железы (трипсина, амилазы) Уменьшение эмульгирования жира, активности липазы Уменьшение поступления желчных пигментов в кишечник Уменьшение перистальтики кишечника и бактериостатического действия желчи Нарушения полостного и мембранного переваривания белков, угелеводов Нарушения всасывания жира и жирорастворимых витаминов Увеличение гнилостных процессов Уменьшение перистальтики толстого кишечника Исхудание Стеаторея Гипополи- витаминоз Обесцвечивание кала Запор 23.9. Нарушение пищеварения при панкреатической ахилии Пакреатическая ахилия Нарушение переваривания белков Нарушение переваривания жиров Нарушение переваривания углеводов Истощение организма; дегидратация; электролитные нарушения. гипорекси я гиперсаливаци я тошнота, рвота поносы 88 23.10. Нарушение мембранного пищеварения Структурные изменения зоны щеточной каймы ворсинок энтероцитов Недостаточность энеральных ферментов Двигательные расстройства тонкой кишки и (или) микроворсинок Нутриенты не усваиваются организмом, а включаются в бактериальный метаболизм, превращаясь в токсичные продукты Истощение организма Кишечная аутоинтоксикация 23.11. Нарушение двигательной функции кишечника Формы нарушений Механизмы возникновения Ускорение перистальтики 1. Сопровождается диареей (поноса- ми) При длительном протекании приводит к обезвоживанию, тяже- лым электролитным нарушениям и недостаточности пищеварения. Виды диареи: 1. Секреторная увеличение вазоактивного кишечного пептида 2. Осмотическая Повышение осмотического давления ки- шечного содержимого (синдром мальаб- сорбции, солевые слабительные) действие необычных патологических раздражений 3. Гиперкинетическая при нарушениях нервной регуляции 4. Экссудативная воспалительный экссудат (острые и хро- нические кишечные инфекции), бескон- трольный прием антибиотиков 5. Парадоксальная при сужении просвета толстой кишки опухолью, компенсаторная гиперсекре- ция облегчает прохождение каловых масс Замедление перистальтики приводит к запорам Виды запоров: 1. Алиментарные недостаток в пище растительной клет- чатки 2. Привычные при определенных ситуационных обстоя- тельствах (спешка, плохие санитарно- гигиенические условия) 3. Нейрогенные: 89 а. спастические, б. атонические спастические сокращения толстой кишки при различных поражениях головного и спинного мозга 4. Проктогенные при заболеваниях аноректальной области 5. Интоксикационные отравление ртутью, свинцом, действие лекарств 6. Вследствие органического пораже- ния кишечника – при прогрессиро- вании может вызвать кишечную непроходимость долихосигма, мегаколон, опухоли, стрик- туры, дивертикулы 23.12. Синдром недостаточности всасывания или синдром мальабсорбции (от франц. МAL – болезнь). 1. При расстройстве любого вида и этапа пищеварения заболевание, протекающее с недостаточ- ной выработкой тех или иных пищевари- тельных ферментов: хронический панкре- атит, рак поджелудочной железы, фиброз поджелудочной железы, холестаз, резек- ция желудка, дивертикулез и др. 2. При поражении эпителия слизи- стой оболочки тонкой кишки целиакия, амилоидоз, лимфомы кишечни- ка, болезнь Уиппла, эозинофильный га- строэнтерит, болезнь Крона, синдром ко- роткой петли, вирусные бактериальные инфекции и паразитарные заболевания и др. 90 Нарушения в организме при синдроме мальабсорбции Диарея со стеатарей Снижение всасывания углеводов Снижение всасывания аминокислот Снижение всасывания жиров Снижение всасывания витаминов Гипокалиемия Потеря массы тела Гипоальбумин- емия Дефицит железа Дефицит витамина В 12 М альабсорбция М ышечная слабость Отеки Анемия Дефицит витамина Д Дефицит витамина В 1 Дефицит витамина В 2 Дефицит витамина К Боли в костях, тетания, остеомаляция Парастезии Ангулярный стоматит Геморраги- ческий диатез 23.13. Патофизиология острой кишечной непроходимости (илеус) развивается при быстром прекращении пассажа кишечного содержимого. Различают непроходимость вызванную механическими причинами и ди- намическую непроходимость, как результат расстройств кишечной мото- рики. 23.13.1. Этиология и патогенез механического илеуса 1. Внекишечное сдавление спайки (в тонком кишечнике приводят к илеусу в 75% случаев). Спаечная болезнь 2. Патологические изменения стенки киш- ки дивертикулы кишечника, рак, региональ- ный энтерит 3. Патологические изменения поло- жения частей стенок кишечника отно- сительно друг друга инвагинация 4. Патогенное изменение кишечного содержимого закупорка кишечника желчными или ка- ловыми камнями 91 23.13.2. Этиология и патогенез динамической (паралитической) непрохо- димости 1. При попадании на париетальную брюшину кишечного содержимого, крови, инородных тел рефлекторное угнетение моторики 2. Патологическая боль в условиях неадекватного обезболивания у боль- ных после высоко-травматичных хи- рургических вмешательств активация симпатоадреналовой системы и гиперполяризация мышечных клеток кишечной стенки, приводящей к сниже- нию моторики 3. Гипо- и гиперкалиемия патологическое изменение трансмем- бранного потенциала гладкомышечных клеток стенки кишечника, сопровождаю- щееся снижением моторики 4. Системные заболевания (склеро- дермия и др.) аномальное изменение стенки кишечни- ка, приводящее к снижению моторики 5. Тромбоз и атеросклероз мезентери- альных сосудов локальная циркуляторная гипоксия глад- ких мышц стенки кишечника 6. При тяжелой травме и раневой бо- лезни повреждение клеточных элементов ки- шечника при защитной централизации кровообращения Острая кишечная непроходимость вызывает: 1. Стремительное нарастание обезвоживания. 2. Экзо- и эндогенную интоксикацию. 3. Патогенно интенсивную стимуляцию системы иммунитета органов брюшной полости. 4. Вторичные расстройства периферического и системного кровообраще- ния вплоть до РДС (респираторного дистресс синдрома), септического и гиповолемического шока. 23.14. Нарушение пищеварения у детей Основные клинические формы у детей раннего возраста Клинические примеры или механизмы возникновения 1. Простая (алиментарная) диспепсия: острое расстройство пищеварения вследствие несоответствия объема и состава пищи физиологическим возможностям организма ребенка. ▪ перекармливание. ▪ питание, не соответствующее возрасту. ▪ перевод на искусственное вскармлива- ние и др. 2. Кишечный токсикоз с эксикозом: развивается при попадании в ки- Ведущими механизмами являются: ▪ интоксикация (из-за несовершенства ба- 92 шечник инфицированной пищи или пищи, не соответствующей возрас- ту. Тяжелое нарушение всех видов обмена веществ и всех органов и физиологических систем вплоть до шока. рьеров). ▪ негазовый ацидоз. ▪ гипокалиемия. ▪ угнетение всех систем управления. Синдром мальабсорбции у детей Виды Клинические примеры или механизмы возникновения 1. Первичный (врожденный): развивается при ряде наследствен- ных заболеваний. ▪ целиакия или глютеновая болезнь (непе- реносимость злаков) ▪ лактозная мальабсорбция (непереноси- мость молока). ▪ сахаразная и изомальтазная мальабсорб- ция (непереносимость крахмала и саха- розы). 2. Вторичная (приобретенная) развивается при многих патологиче- ских состояниях. ▪ после гастроэктомии. ▪ при энтероколитах. ▪ при панкреатите. ▪ при нарушениях желчеобразования и желчевыделения. ▪ при нарушениях крово- и лимфообраще- ния в органах брюшной полости и мн. др. 93 24. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ Печеночная недостаточность – нарушение одной или нескольких функций печени, возникающее вследствие острого или хронического повреждения ге- патоцитов Функции печени: участие во всех видах обмена веществ защитная, обезвреживающая, барьерная функция образование и выделение желчи в кишечник участие в гемостазе и кроветворении участие в гемодинамике и др. 24.1. ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО И ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ 1. Биологические факторы: - вирусы ( гепатитов А, В, С, D, F,G; инфекционного мононуклеоза) - бактерии (возбудители туберкулеза, сифилиса) - простейшие (лямблии, амебы) - грибы, актиномицеты - гельминты 2. Химические факторы (гепатотропные яды): - алкоголь, промышленные яды (четыреххлористый углерод, тяжелые металлы, хлороформ, мышьяк, фосфорорганические инсектициды); - растительные яды (афлатоксин, мускарин); - продукты распада тканей, продукты нарушенного метаболизма; - лекарственные препараты (ПАСК, сульфаниламиды, биомицин, тетрациклин, цитостатики и др.). 3. Физические факторы: ионизирующая радиация, механическая травма 4. Алиментарные факторы: белковое, витаминное голодание, жирная пища 5. Нарушение фукции других органов и систем: - недостаточность кровообращения - эндокринные и обменные заболевания - опухоли, аллергия - почечная недостаточность 24.2. Нарушение обмена веществ при печеночной недостаточности 1. Нарушение углеводного обмена: нарушен гликогеногенез, глюконеогенез содержание гликогена неустойчивый уровень глюкозы крови, обезвреживающей функции склонность к гипогликемии 94 печени (нарушение образования глюкуроновой кислоты) 2. Нарушение жирового обмена - снижение образования эфиров холестерина ( свободного холесте- рина); - снижение образования фосфолипидов; - повышение синтеза кетоновых тел; - жировая инфильтрация печени. Патогенез жировой инфильтрации печени: - повышенное поступление жира в печень; - синтеза фосфолипидов и синтеза ТГ(триацилглицеринов); - липолиза и окисления жирных кислот; - нарушение выхода жиров из печени из-за нарушения синтеза липо- протеидов. 3. Нарушение белкового обмена: 1) снижение синтеза альбуминов гипоальбуминемия гипоонкия отеки; 2) снижение синтеза факторов свертывания крови (протромбина, фибриногена, тромбопластина, Y, YII, IX, X, XII, XIII факторов) геморрагический синдром 3) синтеза гамма-глобулинов, синтеза альфа- и бета- глобулинов, синтез качественно измененных белков гипопротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия 4) Нарушение дезаминирования и переаминирования аминокислот, снижение синтеза мочевины аминацидемия, аминацидурия, аммиака в крови , продукционная гиперазотемия 5) Выход из поврежденных гепатоцитов внутриклеточных ферментов ( АСТ, АЛТ, ЛДГ 5 , -глутамилтранспептидазы, щелоч- ной фосфатазы) 4. Нарушение обмена витаминов - снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов; - снижение способности гепатоцитов превращать провитамины в ак- тивные витамины (каротин вит. А); - торможение образования из витаминов коферментов (вит.В 1 ко- карбоксилаза пирувата); - уменьшение депонирования витаминов в печени ( А, Д, К, РР, Е, В 1 , В 2 ) 95 гиповитаминозы 6. Нарушение обмена гормонов нарушение инактивации, Т 3 , Т 4 , инсулина, глюкагона, СТГ, АДГ, альдостерона, эстрогенов, андрогенов ( вторичный альдостеронизм, гинекомастия, сосудистые звездочки и др.). 7. Нарушение «барьерной», обезвреживающей функции печени 1) нарушается обезвреживание в гепатоцитах: - кишечных ядов ( фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин, тирамин, аммиак); - ядовитых метаболитов; - экзогенных ядов, в.т.ч. лекарственных препаратов. 2) снижается фагоцитарная активность купферовских клеток (поглоще- ние из кровотока микроорганизмов, токсинов, иммунных комплек- сов, жировых капель, поврежденных эритроцитов) 24.3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ 1. Прямая фистула Экка: 1) анастомоз между нижней полой и воротной венами 2) перевязка воротной вены выше анастомоза поступление необезвреженной крови из сосудов ЖКТ в большой круг кровообращения печеночная кома 2. Операция полного удаления печени первый этап: обратная фистула Экка-Павлова 1) анастомоз между нижней полой и воротной венами 2) перевязка нижней полой вены выше анастомоза развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов второй этап: удаление печени первые 3-8 часов – гипогликемическая кома, затем печеночная кома 3. частичное удаление печени 4. ангиостомия по Е.С. Лондону 5. метод перфузии изолированной печени 6. токсическое повреждение печени (СС1 4 , хлороформ) 7. клинические методы исследования (биопсия, сканирование, УЗИ, рентге- нография, биохимические, иммунологические тесты) 24.4. Печеночная кома 96 Виды по патогенезу: 1. печеночно-клеточная 2. шунтовая ( портокавальная) 3. смешанная Печеночно-клеточная кома: массивный некроз паренхимы печени нарушение всех функций печени 1) увеличение в крови церебротоксических веществ (аммиак, фенолы, скатол, амины, низкомолекулярные жирные кислоты (масляная, капроновая, валериановая), непрямой билирубин, токсические вещества из поврежденных гепатоцитов и др.); 2) гипогликемия; 3) гипокалиемия (вторичный альдостеронизм); 4) ацидоз. Шунтовая печеночная кома портальная гипертензия развитие порто-кавальных анастомозов (через ге- морроидальные, пищеводные, пупочную вены) сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена. 97 АЛГОРИТМ ИЗМЕНЕНИЙ КРОВИ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ Показатели Изменения Диагностическое значение Альбумины (35-50 г/л) Протромбиновое время (до 15 сек) Аланинаминотрансфераза (АЛТ) (40МЕ/л) Аспартатаминотрансфераза (АСТ) (40 МЕ/л) -глутамилтранспептидаза Щелочная фосфатаза (100МЕ/л) Билирубин (8-20 мкМ/л) Поверхностный антиген гепати- та В (HBsAg) Антитела против вируса гепати- та С Церулоплазмин IgA IgG IgM Антимитохондриальные антите- ла Антинуклеарные антитела про- тив миоцитов гладкой мускула- туры Ферритин -фетопротеин (в норме не бы- вает) + + + + + Нарушение белок-синтетической функции печени Нарушение белок-синтетической функции печени Повреждение мембран гепатоци- тов Повреждение мембран гепатоци- тов Повреждение гепатоцитов цен- тральной части печени Холестаз, метастазы опухоли в печень Желтухи Гепатит В, носительство вируса гепатита В Гепатит С Болезнь Вильсона Алкогольный цирроз Аутоиммунный гепатит Первичный биллиарный цирроз Первичный биллиарный цирроз Аутоиммунный гепатит Гемохроматоз Рак печени 98 24.5. Желтухи желтуха (ikterus) - желтое окрашивание кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них билирубина. ВИДЫ БИЛИРУБИНА Прямой билирубин ( коньюгированный с глюкуроновой кислотой) Непрямой билирубин ( неконьюгированный) дает прямую реакцию Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха: сыворотка крови + диазореактив = розовое окрашивание растворим в воде, нетоксичен дает непрямую реакцию Ван-ден-Берга: сыворотка крови + спирт + диазореактив = розовое окрашивание нерастворим в воде, токсичен ОБМЕН БИЛИРУБИНА В НОРМЕ система мононуклеарных фагоцитов гемолиз эритроцитов (гемоглобин) билирубин непрямой, неконьюгированный кровь билирубин-альбуминовый комплекс печень билирубин + глюкуроновая кислота глюкурониды билирубина (коньюгированный, прямой билирубин) уробилиноген пирроловые соединения Кишечник Глюкурониды билирубина +2Н + v. porta уробилиноген +2Н + стеркобилиноген v. Rectalis кал Моча +О 2 стеркобилиноген стеркобилин +О 2 уробилиноген уробилин 99 ВИДЫ ЖЕЛТУХ ПО ПАТОГЕНЕЗУ: надпеченочная (гемолитическая) подпеченочная (механическая) печеночная (паренхиматоз- ная) Развивается при повышенном гемолизе эритроцитов патогенез: гемоглобина непрямого билирубина поступления билирубина в печень образования диглюкурони- дов билирубина поступ- ления прямого билирубина в ЖКТ образования уро- билиногена и стеркобилино- гена поступления уроби- линогена в печень недоста- точное разрушение уробили- ногена в печени кровь: гипербилирубинемия пре- имущественно за счет не- прямого (неконьюгированно- го) билирубина моча: цвет мясного помоя за счет гемолиза эритроцитов кал: гиперхоличен, темный за счет стеркобили- на возникает в результате за- труднения оттока желчи из желчных капилляров, желч- ного пузыря, его протока в просвет дуоденум при: - желче-каменной болезни - опухоли головки подже- лудочной железы патогенез: 1. нарушение оттока желчи внутрипеченочного давления желчи раз- рыв желчных капилляров поступление желчи в кровь холемия 2. нарушение поступления желчи в кишечник ахолия кровь: гипербилирубинемия пре- имущественно за счет пря- мого (коньюгированного) билирубина моча: темная за счет появления прямого билирубина кал: ахоличен обесцвечен (не образуется стеркобилин) по патогенезу: 1. печеночно-клеточная 2. энзимопатическая 3. холестатическая Печеночно-клеточная желтуха возникает при повреждении гепатоцитов кровь: гипербилирубинемия за счет прямого и непрямого билирубина моча: темная за счет прямого билирубина кал: частично обесцвечен, гипохоличен Энзимопатическая желту- ха нарушение метаболизма билирубина внутри пече- ни вследствие наслед- ственного дефицита фер- ментов, обеспечивающих: - активный захват и транспорт непрямого би- лирубина из крови (Син- дром Жильбера) - коньюгацию билиру- бина (Синдром Криглера - Найяра) - экскрецию прямого билирубина из гепатоци- тов в желчные капилляры (Синдром Дабина-Джонсона) |