14. заболевания желудочнокишечного тракта новорожденных чубарова А. И
 Скачать 1.17 Mb.
|
|
Родовые повреждения К родовым относятся повреждения, полученные во время родового акта, при оказании ручного и инструментального пособия, во время кесарева сечения. При родовых травмах могут наблюдаться травматические поражения ЦНС (внутричерепные кровоизлияния и травмы спинного мозга), периферических нервов, повреждения мягких тканей, костей, кровоизлияния во внутренние органы. Этиология. Родовые травмы возникают вследствие несоответствия размеров ребенка и родовых путей. Со стороны ребенка — крупный плод, диабетическая фетопатия, аномалии положения (лицевое, теменное и тазовое предлежание, поперечное положение), переношенная беременность, пороки развития плода (внутриутробная гидроцефалия) и другие. Со стороны матери — пожилой возраст, аномалии таза (узкий или рахитически плоский таз, экзостозы, перенесенные травмы с повреждением костей таза). Профилактика родовой травмы. В настоящее время считается, что избыточная активность акушерки вредна: женщина должна рожать по возможности самостоятельно, а акушерка - не извлекать плод, а лишь поддерживать его, чтобы он не провисал во время рождения, не стремясь «защитить промежность», изменить естественный ход событий. Целостность промежности нередко сохраняется ценой травмы ребенка (особенно часто позвоночника). Не следует разгибать, поворачивать голову ребенка, тянуть за нее, нужно чаще проводить оперативное расширение вульварного кольца, аккуратнее извлекать ребенка при кесаревом сечении, не тянуть время с принятием решения о нем. Родовая травма нервной системы – механическое повреждение в процессе родов костей черепа, оболочек, сосудов, паренхимы головного или спинного мозга и периферических нервов. Предрасполагающие факторы: травматические воздействия вследствие неадекватной тактики акушерской помощи при аномальном предлежании и/или патологическом течении родов. Несоответствие родовых путей размерам головы плода (различные аномалии костного таза, крупный плод), патологические виды предлежания, стремительные или затяжные роды, неправильно выполняемые акушерские пособия при наложении щипцов, тазовом предлежании, тракции за голову, затрудненное извлечение при кесаревом сечении, вакуум-экстракция, чрезмерная забота о «защите промежности» без учета интересов плода, дистоция плечиков, инструментальное родоразрешение. Травматические повреждения нервной системы включают в себя - Внутричерепная родовая травма - Родовая травма спинного мозга - Родовая травма периферической нервной системы Краткая клинико-инструментальная характеристика представлена в таблице 10 16.7 Внутричерепная родовая травма МКБ 10: P10 Разрыв внутричерепных тканей и кровотечение, вследствие родовой травмы Общие клинические признаки внутричерепных кровоизлияний у новорожденных: Ухудшение общего состояния ребенка развивается после «светлого промежутка» мнимого благополучия от нескольких часов до нескольких недель и проявляется в виде синдрома угнетения/возбуждения ЦНС, судорожного синдрома, внутричерепной гипертензии, потери коммуникабельности, расстройств мышечного тонуса, вегетовисцеральных расстройств (нарушения терморегуляции, срыгивания, нарушения микроциркуляции и сердечной деятельности, падение/повышение АД, ритма и глубины дыхания). Присоединение симптомов постгеморрагической анемии и конъюгационной гипербилирубинемии при рассасывании кровоизлияния. В зависимости от локализации возможно присоединение очаговых симптомов в виде расширения зрачка на стороне поражения, глазодвигательные нарушения, контрлатеральный гемипарез, бульбарные нарушения. 16.7.1 Эпидуральное кровоизлияние. МКБ 10: P10.8 Другие внутричерепные разрывы и кровоизлияния при родовой травме Эпидемиология. Встречается преимущественно у доношенных, с частотой около 2% среди всех внутричерепных кровоизлияний. Этиология. Аномалии родов: несоответствие родовых путей размерам головки плода, аномалии предлежания, инструментальное родоразрешение. Патогенез. Эпидуральное кровоизлияние - кровоизлияние между надкостницей (твердой мозговой оболочкой) и внутренней поверхностью покровных костей черепа. Эпидуральные кровоизлияния, как правило, связаны с переломами костей черепа после наложения акушерских щипцов, и представляют собой скопление крови между внутренней стенкой черепа и твердой мозговой оболочкой. Приблизительно 70-80% эпидуральных гематом локализовано в височно-теменной области, где линия перелома кости черепа пересекает ход ствола или ветвей средней менингеальной артерии. Клиника - светлый промежуток от нескольких часов до нескольких дней в зависимости от интенсивности кровотечения. - Быстро нарастающая внутричерепная гипертензия в первые часы жизни; - Гипервозбудимость; - Судороги; - На стороне гематомы иногда расширение зрачка, птоз и отклонение взора латерально. - Иногда сочетается с кефалогематомой на той же стороне. Диагностика - проведение тщательного обследования после наложения акушерских щипцов - рентгенография черепа для исключения перелома - СМЖ – не информативна. Спинномозговая пункция риск вклинения ствола мозга. - НСГ – малоинформативна (зависит от локализации и объема гематомы). -КТ – лентовидной формы высокоплотное образование между твердой мозговой оболочкой и покровными костями черепа. В ряде случаев область гематомы имеет форму “двояковыпуклой линзы”, прилегающей к покровным костям черепа. - ДЭГ – не информативна. - Нарушения метаболизма при изолированной эпидуральной гематомы не типичны. Дифференциальный диагноз проводится с другими внутричерепными кровоизлияниями, гипоксически-ишемическими поражениями ЦНС. Прогноз. При своевременном лечении благоприятный. Лечение хирургическое. 16.7.2 Субдуральное кровоизлияние МКБ 10: P10.0 Субдуральное кровоизлияние при родовой травме Эпидемиология. Истинная распространенность не известна, чаще у доношенных свыше 4000 г. и переношенных. В зависимости от локализации субдуральные кровоизлияния делят на - тенториальные с разрывом прямого и поперечного синусов, большой вены (Галена), вен мозжечка - окципитальный остеодиастаз – разрыв окципитального синуса - смещение серповидного отростка с разрывом нижнего сагиттального синуса и разрыв соединяющих поверхностных церебральных вен - конвекситальная субдурольная гематома (супратенториальная). Дифференциальный диагноз проводится с другими внутричерепными кровоизлияниями, гипоксически-ишемическими поражениями ЦНС. Лечение хирургическое. Прогноз. При разрыве намета мозжечка и других дупликатур твердой мозговой оболочки, которые вызывают тяжелые поражения ствола, наиболее частый исход – летальный. Ранняя хирургическая эвакуация излившейся крови может дать надежду на благоприятный исход. Конвекситальная субдуральная гематома дает благоприятный исход, очаговые симптомы, гидроцефалию. 16.7.3 Субдуральное супратенториальное кровоизлияние Этиология. Крупный плод, травматичные роды, первые быстрые или стремительные роды, акушерские щипцы, тазовое предлежание, в 40% случаев двусторонние. Варианты клинических проявлений: - Бессимптомное течение; - Очаговые неврологические нарушения, развивающиеся в первые 72 часа жизни: гемипарез (на стороне противоположной гематоме); отклонение глаз в сторону, противоположную гемипарезу (“глаза смотрят” на гематому); расширение зрачка на стороне повреждения; - Фокальные (очаговые) судороги - Различный по степени выраженности гипертензионный синдром или гипервозбудимость. Диагностика - Трансиллюминация черепа – доступный и информативный метод диагностики. Определяется ограниченный очаг пониженного свечения над гематомой. - НСГ – при малых и плоских субдуральных гематомах конвекситальной локализации, мало информативна, при значительных по размерам кровоизлияниях отмечаются признаки сдавления гомолатерального полушария и смещение срединных структур в сторону противоположную очагу. - КТ и МРТ – наиболее информативные методы диагностики СДК надполушарной локализации. Кровоизлияние визуализируется в виде “серпообразной” зоны повышенной плотности, прилежащей к своду черепа. - ДЭГ – снижение скорости кровотока в средней мозговой артерии на стороне гематомы. - СМЖ – изменения мало специфичны, люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью вследствие высокого риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, либо височной доли в вырезку намета мозжечка. Лечение: - стабилизация витальных функций -хирургическое Прогноз: Течение зависит от своевременности диагностики и лечения. При раннем удалении супратенториальной гематомы у 50-80% детей прогноз благоприятный, у остальных - неврологические расстройства различной степени тяжести (гемисиндром, гидроцефалия, минимальная церебральная дисфункция и др.). 16.7.4. Субдуральное субтенториальное (инфратенториальное) кровоизлияние МКБ 10: P10.4 Разрыв мозжечкового намета при родовой травме Этиология. Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, крупный плод, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода (чаще ягодичное), инструментальное родоразрешение. Быстрая и/или выраженная конфигурация головы при продвижении по родовым путям. В патогенезе наиболее частой родовой травмы – разрыва намета мозжечка – главную роль играет быстрое «ввинчивание» головы в полость таза иногда в сочетании с асинклитическим вставлением. Чрезмерное смещение пирамид височных костей вызывает перерастяжение натянутого между ними намета мозжечка и его разрыв. Варианты течения: - Катастрофическое – с первых минут и часов жизни развиваются признаки сдавления ствола головного мозга: прогрессирующая потеря церебральной активности – кома, поза опистотонуса, расходящееся косоглазие, нарушение зрачковых реакций, плавающие движения глазных яблок, фиксированный взор. Прогрессирование дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений. - Отсроченное или подостро-прогрессирующее – после периода относительного благополучия (продолжительностью от нескольких часов или дней, реже недель), нарастают признаки внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги) и компрессии ствола мозга (дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные, бульбарный синдром*). Диагностика. - Прогрессирующие снижение АД, брадиаритмия, анемия. Трудно поддающиеся коррекции нарушения метаболизма. - НСГ – деформация IV желудочка, в отдельных случаях определяются зоны повышенной эхогенности в области структур задней черепной ямки. Определяются тромбы в большой цистерне мозга. - КТ – позволяет выявлять обширные гематомы задней черепной ямки, которые визуализируются как зоны повышенной плотности - МРТ- наиболее информативна для обнаружения незначительных по объему гематом при подостром течении. - СМЖ – люмбальная пункция не показана ввиду высокого риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. - ДЭГ - не информативна. *О функции бульбарной группы нервов (IX - языкоглоточный, X - блуждающий, XI - добавочный, XII - подъязычный) судят по тому, как ребенок сосет, глотает и кричит, при исследовании небного и глоточного рефлексов. При поражении бульбарной группы нервов из-за слабости круговой мышцы рта и языка ребенок не может взять грудь, вяло сосет. При кормлении поперхивается, молоко попадает в нос. Плач тихий, с гнусавым оттенком. Лечение - стабилизация витальных функций - хирургическое Прогноз: Новорожденные с разрывом намета мозжечка погибают в раннем неонатальном периоде. У новорожденных с субтенториальной субдуральной гематомой без повреждения намета мозжечка возможен благоприятный исход, но с последующим развитием гидроцефалии в результате обструкции ликворных путей. 16.7.5. Внутрижелудочковое кровоизлияние травматические МКБ 10: P10.2 Кровоизлияние в желудочек мозга при родовой травме Эпидемиология - встречаются редко, преимущественно у доношенных. Этиология. Затяжные роды, особенно в сочетании с перинатальной гипоксией, быстрая ротация головки, быстрая деформация головы в процессе родов, форсированное извлечение плода, коагулопатии. Клиника - Манифестация – 1-2 дни жизни (у новорожденных с травмой и/или асфиксией) у новорожденных с неясной этиологией, у четверти – на 2 - 4 неделе жизни. - Гипервозбудимость, затем угнетение, судороги (фокальные или мультифокальные), нарушения ритма дыхания (вторичные апноэ). - Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (рвота, выбухание родничка, расхождение черепных швов) и гидроцефалия. Диагностика - НСГ – вентрикуломегалия, неравномерное повышение эхогенности сосудистых сплетений, деформация их контуров и увеличение размеров. Определение эхопозитивных тромбов в просветах желудочков. - КТ, МРТ – не имеют очевидных диагностических преимуществ. - ДЭГ – не информативна - СМЖ – давление повышено, примесь крови определяется в случаях проникновения крови в субарахноидальные пространства, повышен уровень белка, смешанный плеоцитоз (см. выше). Дифференциальный диагноз проводится с другими внутричерепными кровоизлияниями, гипоксически-ишемическими поражениями ЦНС. Лечение - стабилизация витальных функций - люмбальные пункции с целью удаления крови - дегидратация при внутричерепной гипертензии (фуросемид, диакарб, глицерол) - шунтирование при прогрессировании гидроцефалии Прогноз. При массивном кровоизлиянии – гибель или развитие спастических параличей вследствие деструкции перивентрикулярного белого вещества. В других случаях развиваются симптомы повышения внутричерепного давления. 16.7.6. Паренхиматозное кровоизлияние (геморрагический инфаркт) МКБ 10: P10.1 Кровоизлияние в мозг при родовой травме Эпидемиология. Встречаются редко, чаще у доношенных массой свыше 4000 г. и переношенных. Этиология. Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода, инструментальное родоразрешение. Предрасполагающие факторы – гипоксия, очаги ишемии коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли. Клиническая картина полиморфна и зависит от локализации и объема кровоизлияния. 1. Кровоизлияния в полушария мозга – течение: - Асимптомное при малых размерах гематомы и мелкоточечных геморрагиях - Нарастающее угнетение с постепенной потерей церебральной активности, переходом в кому, нередко с очаговой симптоматикой (глазная симптоматика, гемисиндромы, фокальные клонические судороги), - Внутричерепная гипертензия за счет перифокального отека мозга (угнетение, мышечная гипотония, глазные симптомы, клонические судороги, арефлексия, стон, беззвучный плач на болевой раздражитель, брадикардия, апноэ, нарушения микроциркуляции, мелкоточечные кровоизлияния на глазном дне, отек сетчатки). 2. Кровоизлияния внутримозжечковые – течение - Бессимптомное при кровоизлиянии в краевые отделы полушарий мозжечка; - Нарастающая внутричерепная гипертензия (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги). - Компрессия ствола мозга (дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные, бульбарный синдром) – при массивных кровоизлияниях в полушария мозжечка. Диагностика. - НСГ – различные по величине и локализации асимметричные гиперэхогенные участки в полушариях мозга, при массивной гематоме – признаки компрессии гомолатерального желудочка и смещение межполушарной щели. В полушариях мозжечка визуализируются гиперэхогенные очаги (при значительных внутримозжечковых кровоизлияниях). - КТ, МРТ – более информативны для выявления различных по локализации и размерам паренхиматозных гематом (особенно субкортикальных и небольших по размерам). - ДЭГ – мало информативна в остром периоде, в дальнейшем признаки церебральной гипоперфузии. - СМЖ не изменена, но ее давление повышено при отеке мозга, при внутримозжечковых кровоизлияниях возможна примесь крови. Дифференциальный диагноз проводится с другими внутричерепными кровоизлияниями, энцефалитом, гипоксически-ишемическими поражениями ЦНС. Лечение - стабилизация витальных функций - хирургическое Прогноз. Внутримозговые кровоизлияния могут рассасываться без последствий или приводить к органическому поражению ЦНС. При внутримозжечковых кровоизлияниях часто летальный исход, у выживших – нарушение функций, обусловленное деструкцией мозжечка. 16.7.7. Субарахноидальное кровоизлияние травматическое МКБ 10: P10.3 Субарахноидальное кровоизлияние при родовой травме Эпидемиология - встречаются редко, преимущественно у доношенных Этиология. Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, быстрые роды, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода, инструментальное родоразрешение, сочетаются в 25% случаев с линейными и вдавленными переломами черепа. Предрасполагающие факторы – гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли. Клиника. В течение первых 12 часов жизни нарастает угнетение церебральной активности вплоть до комы. В отдельных случаях наблюдается “бодрствующая” кома: глаза широко открыты, пронзительный мозговой крик, поза декортикации (флексия рук, экстензия ног). - Гиперестезия; - Гипервозбудимость; - Генерализованные судороги (возникающие в первые часы жизни). - Быстро нарастающая наружная гидроцефалия (расхождение черепных швов, выбухание родничков); - Постгеморрагическая анемия, АД снижено (сосудистый шок) в первые часы, в последующем не контролируемая системная артериальная гипертензия. Диагностика - НСГ – возможно повышение эхоплотности субкортикального белого вещества на стороне кровоизлияния, расширение межполушарной щели и/или Сильвиевой борозды базальных субарахноидальных пространств. В дальнейшем отмечается прогрессирующее расширение конвекситальных субарахноидальных пространств. - КТ – повышение плотности субарахноидальных пространств, с последующим их расширением. - МРТ – мало информативна в остром периоде. - ДЭГ – мало информативна в остром периоде, в дальнейшем признаки церебральной гипоперфузии. - СМЖ – давление высокое, ликвор геморрагический, часто реактивный плеоцитоз, уровень белка повышен, к 3 - 6 суткам выражена реакция макрофагов. Дифференциальный диагноз проводится с другими внутричерепными кровоизлияниями, менингитом, гипоксически-ишемическими поражениями ЦНС. - рентгенография черепа для исключения перелома Лечение - стабилизация витальных функций - люмбальные пункции с целью удаления крови - антибактериальная терапия реактивного менингита - дегидратация при внутричерепной гипертензии - шунтирование при прогрессировании гидроцефалии Прогноз. В течение первой недели жизни кровоизлияние начинает рассасываться, развивается гипертензионно-гидроцефальный синдром. 16.8. Родовая травма спинного мозга Кровоизлияние в спинной мозг, растяжение, разрыв, надрыв с травмой или без травмы позвоночника. МКБ 10: P11.5 Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме Эпидемиология: редко, около 1% и преимущественно у доношенных. Этиология Аномалии предлежания плода (тазовое и лицевое), неправильное выполнение акушерских пособий, избыточные боковые тракции или ротация туловища при фиксированной головке, тракции за головку при дистоции плечиков, затрудненное извлечение при кесаревом сечении. Травма спинного мозга в области СI-СII чаще встречается при головном предлежании и обусловлена чрезмерной ротацией. Повреждение в области сегментов СVI-ТI чаще бывает результатом сильной тракции при ягодичном предлежании. Предрасполагающие факторы – гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации. Патогенез. Позвоночник у новорожденных более эластичен и растяжим, чем спинной мозг (на 5 см и 0,5-0,6 см соответственно). При отсутствии костно-мышечной защиты шейного отдела растяжение позвоночника может привести к растяжению, надрыву или разрыву спинного мозга, эпидуральному или интраспинальному кровоизлиянию, опусканию ствола мозга и вклинению его в большое затылочное отверстие. Тяжесть повреждения спинного мозга может варьировать от легкого растяжения до тяжелых кровоизлияний и разрывов спинного мозга, его оболочек и корешков. Тяжелые кровоизлияния приводят к остановке дыхания при рождении и высокой смертности в период новорожденности. Травма спинного мозга возможна при неповрежденном позвоночнике, следовательно, диагностическая ценность рентгенограммы ограничена. При патоморфологическом исследовании отмечается отек оболочек и вещества спинного мозга, кровоизлияния различной величины в оболочки, вещество мозга и корешки. В более поздних стадиях обнаруживают уменьшение числа и размеров нервных клеток, глиальные пepepождения, кисты. Варианты клинического течения: Катастрофический – мертворождение или летальный исход в первые часы после рождения на фоне прогрессирующих дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. Наблюдается при краниоспинальном уровне повреждения. Тяжелый – сопровождается картиной спинального шока, продолжающегося от нескольких дней до нескольких недель (адинамия, арефлексия, атония), живот вздут, парез кишечника, “парадоксальное” диафрагмальное дыхание, атония анального сфинктера и мускулатуры мочевого пузыря, отсутствие болевой чувствительности ниже уровня поражения. Иногда – синдром Клода Бернара – Горнера*, парез диафрагмы или паралич Эрба. Рефлекторные реакции и чувствительность в области лица и головы сохранены. Безусловные рефлексы не вызываются. Прогрессирование дыхательной недостаточности часто приводит к летальному исходу в периоде новорожденности. Наблюдается при поражении средне – и нижнешейных, верхне-грудных отделов спинного мозга. Средне-тяжелый – клиника спинального шока более кратковременна, двигательные и рефлекторные нарушения менее выраженные. Снижение системного АД, брадикардия, гипотермия. Двигательные и чувствительные нарушения, нарушения функции сфинктеров, синдром Клода Бернара-Горнера. У недоношенных новорожденных симптоматика может развиться после «светлого промежутка» в несколько суток. Нарастание кровоизлияния происходит под влиянием двигательной активности и сосания на фоне гипокоагуляции. *Синдром Бернара-Горнера развивается при поражении нисходящего симпатического пути, который идет от гипоталамуса через ствол мозга и шейную часть спинного мозга, затем выходит из спинномозгового канала вместе с передними корешками (С VII— ТI — ТII) и вновь возвращается в череп. Клиническая картина синдрома Бернара-Горнера включает в себя: 1). птоз - сужение глазной щели из-за паралича или пареза верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию. 2). миоз - сужение зрачка вследствие паралича или пареза мышцы, расширяющей зрачок. Интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок. Размеры зрачка контролируются двумя гладкими мышцами: дилататором (симпатическая иннервация) и сфинктером (парасимпатическая иннервация). 3). эндофтальм - обусловлен параличом или парезом орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию. 4). гиперемия конъюктивы, расширение сосудов соответствующей половины лица из-за парича гладких мышц сосудов глаза и лица, утраты или недостаточности симпатических вазоконстрикторных реакций. Диагностика НСГ – мало информативна. КТ, МРТ – позволяют визуализировать область и характер повреждения (МРТ - более предпочтительна). ЭНМГ - признаки денервации скелетных мышц на уровне поражения. СМЖ – при кровоизлиянии, надрывах, разрывах - ликвор геморрагический, при ишемии – может быть повышение уровня белка. Рентгенограмма позвоночника – не всегда информативна. Рентгенограмму позвоночника делают в 2 проекциях. КЩС - Метаболические нарушения, характерные для тяжелой дыхательной недостаточности. Дифференциальный диагноз проводят с тяжелой асфиксией, внутричерепными кровоизлияниями, геморрагическим шоком при острой кровопотере в родах, молниеносным течением внутриутробной инфекции, пороками развития ЦНС, сердца, легких. При вялых парезах спинального происхождения в отличие от центральных параличей отсутствуют сухожильные рефлексы и имеются трофические расстройства. Лечение: Иммобилизация («бублик»), обезболивание (седуксен, промедол. анальгин), гемостатическая терапия (викасол), щадящий уход, хирургическое – ламинэктомия и удаление эпидурального сгустка. В подостром периоде – ноотропы (пантогам, ноотропил), витамины В1, В6, В12, физиотерапия. Прогноз зависит от степени тяжести и уровня поражения. Ребенок может погибнуть в остром периоде поражения. При стойких неврологических нарушениях показано восстановительное лечение (ЛФК, массаж, физиотерапия, электростимуляция и др.). Отдаленными последствиями могут быть синдром внезапной смерти, гипотрофия мышц плечевого пояса, острые нарушения мозгового и спинального кровообращения, головные боли, близорукость, нарушения слуха, гипертоническая болезнь и др. 16.9 Родовая травма периферической нервной системы. Код МКБ 10: P14 Родовая травма периферической нервной системы Частота встречаемости 0,1%, преимущественно у доношенных 16.9.1.Травматические повреждения плечевого сплетения. (Акушерский паралич ручки) Этиология. Неправильное выполнение акушерских пособий, оказываемых при затрудненном выведении плечиков и головки, запрокидывании рук плода. Патогенез. Повреждение плечевого сплетения, или шейных корешков, берущих начало из сегментов С5–Т1. При тяжелых акушерских параличах иногда наблюдают снижение тонуса мышц и в нижней конечности на стороне поражения. Акушерские параличи бывают и двусторонними, причем руки поражаются в разной степени. В таких случаях предполагается поражение спинного мозга на уровне сегментов С5–Т1. Проксимальный (верхний) тип Эрба-Дюшенна Код МКБ 10: P14.0 Паралич Эрба при родовой травме Патогенез. Повреждение верхнего первичного пучка плечевого сплетения, или шейных корешков, берущих начало из сегментов С5–С6 или спинного мозга на уровне сегментов С5–С6. Клиника. Вялый парез проксимального отдела руки: рука приведена к туловищу, разогнута во всех суставах, предплечье пронировано, кисть в положении ладонного сгибания. Голова наклонена к больному плечу. При положении ребенка на ладони лицом вниз паретичная конечность свисает. Пассивные движения в паретичной конечности безболезненны (!), снижены рефлексы Моро, Бабкина и хватательный, отсутствует сухожильный рефлекс двуглавой мышцы. Болевая и тактильная чувствительность снижена. При пассивных движениях паретичной руки в плечевом суставе может быть обнаружен симптом «щелканья» (симптом Финка), возможен подвывих или вывих головки плечевой кости вследствие снижения тонуса мышц, фиксирующих плечевой сустав (подтверждается рентгенологически). При тяжелом поражении ручка отделена от туловища глубокой продольной складкой (симптом «кукольной ручки» Новика), в подмышечной впадине обилие кожных складок в виде островка и кожная перетяжка в проксимальном отделе плеча (при ее наличии необходимо исключить перелом плеча). Приблизительно в 5% случаев сочетается с парезом диафрагмального нерва. Дистальный (нижний) тип Дежерин–Клюмпке. Код МКБ 10: P14.1 Паралич Клюмпке при родовой травме Патогенез. Повреждение среднего и нижнего первичных пучков плечевого сплетения, или шейных корешков, берущих начало из сегментов С7–Т1 или спинного мозга на уровне сегментов С7–Т1. Клиника. Вялый парез дистального отдела руки: рука разогнута во всех суставах, лежит вдоль туловища, пронирована, кисть пассивно свисает, может иметь вид «тюленьей лапки» (преобладает поражение лучевого нерва) или «когтистой лапки» (преобладает поражение локтевого нерва). Движения в плечевом суставе сохранены. Спонтанные движения в локтевом и лучезапястном суставах отсутствуют, движения в пальцах ограничены. Хватательный и ладонно-ротовой рефлексы на стороне поражения не вызываются, рефлекс Моро снижен. Часто трофические нарушения (отек, цианоз, и др.). Иногда данному повреждению сопутствует синдром Клода Бернара-Горнера на стороне поражения. Тотальный тип (пареза плечевого сплетения) Керера. Код МКБ 10: P14.3 Другие родовые травмы плечевого сплетения Патогенез. Повреждение нервных волокон, берущих начало из сегментов С5–Т1 или спинного мозга на уровне сегментов С5–Т1. Клиника. Спонтанные движения во всех отделах руки полностью отсутствуют, ее легко обвить вокруг шеи (симптом шарфа), диффузная гипотония мышц, арефлексия, нарушение всех видов чувствительности, трофические расстройства (кожа бледная, холодная). К концу периода новорожденности развивается атрофия мышц. Часто сочетается с синдромом Клода Бернара-Горнера на стороне поражения. Диагностика акушерских параличей руки. ЭНМГ- спонтанная биоэлектрическая активность в режиме покоя отсутствует, при активном мышечном усилии регистрируется интерференционный тип кривой со сниженной амплитудой колебаний в паретичных мышцах. Дифференциальная диагностика проводится с переломом ключицы или плечевой кости, эпифизеолизом, остеомиелитом плеча, врожденной гемигипоплазией. Лечение: - укладка, фиксирующая поврежденную конечность в физиологическом положении - после 7 дня жизни витамины В1, B6 и с конца 2-й недели - витамин B12 в возрастной дозировке внутримышечно, до 15-20 инъекций. - массаж, специальные упражнения с конца первой недели жизни, - с 8 - 10 - го дня показана физиотерапия (электрофорез на шейный отдел позвоночника с препаратами, улучшающими мозговое кровообращение и снимающими болевую реакцию); в дальнейшем - тепловые процедуры (парафин, озокерит), диадинамические токи, электростимуляция. - восстановление нервно-мышечной проводимости (дибазол, галантамин, прозерин, оксазил, сангвиритрин) - с 3-4-й недели используют препараты рассасывающего действия (коллагеназа, лидаза) и улучшающие миелинизацию (глиатилин, церебролизин в сочетании с АТФ и витамином В12 внутримышечно, до 15 - 20 инъекций). - иглорефлексотерапия - после 1 - 1,5 лет микрохирургические операции на плечевом сплетении. Прогноз зависит от степени тяжести и уровня поражения. При легкой степени, часто обусловленной преходящей ишемией, возможно спонтанное выздоровление в течение 3 – 4 месяцев, может сохраняться мышечная слабость, ограничение объема активных движений, возможно формирование контрактур. 16.9.2. Травматические повреждения диафрагмальных нервов (синдром Кофферата). Код МКБ 10: P14.2 Паралич диафрагмального нерва при родовой травме Патогенез. Повреждение нервных волокон, берущих начало из сегментов С3–С5 или спинного мозга на уровне сегментов С3–С5. В 80-90% случаев сочетается с травматическими повреждениями плечевого сплетения (тотальный и проксимальный тип), изолированные парезы крайне редки. Клиника. Односторонние парезы клинически протекают практически бессимптомно или с минимальными проявлениями дыхательной недостаточности. Двусторонний парез диафрагмы приводит к выраженным дыхательным нарушениям с первых часов жизни, что требует в отдельных случаях проведения респираторной поддержки. Диагностика - КЩС - Нарушения метаболизма характерные для дыхательной недостаточности. - УЗИ, рентгеноскопия грудной клетки – высокое стояние и малая подвижность (релаксация) купола диафрагмы на пораженной стороне/сторонах. Дифференциальный диагноз: СДР, пневмония, пневмоторакс, диафрагмальная грыжа, пороки развития легких. Лечение - респираторная поддержка. Прогноз: в зависимости от тяжести частичное или полное восстановление функции к 2 месяцам. 16.9.3. Травматическое повреждение лицевого нерва МКБ 10: P11.3 Поражение лицевого нерва при родовой травме Этиология. Аномальное предлежание плода, оперативное родоразрешение - неправильное наложение полостных и выходных акушерских щипцов. Клиника. Парез проявляется сразу после рождения. Асимметрия лица особенно заметна при крике новорожденного. На стороне поражения: - лоб не наморщивается - лагофтальм - глазная щель на стороне поражения полностью не закрывается, легко возникают коньюнктивит и кератит - видна полоска склеры под радужкой – феномен Белла. - сглаженность носогубной складки; - угол рта опущен, захват груди и сосание затруднены. Молоко вытекает из угла рта на стороне пареза . - при крике рот перетягивается в здоровую сторону, поисковый рефлекс ослаблен. Диагностика - НСГ, КТ, МРТ – не информативны. - ЭНМГ – выявляет снижение проводимости по лицевому нерву. Дифференциальная диагностика с центральным параличом лицевого нерва, при котором выявляется слабость только нижней части лицевой мускулатуры, верхняя ветвь лицевого нерва при этом не страдает — симптомы со стороны глаза и лба отсутствуют. Центральный паралич лицевого нерва обычно сопровождается гемипарезом на той же стороне – это признаки поражения мозга на противоположной стороне. При повреждении внутричерепной части нерва почти всегда одновременно имеются симптомы пареза подязычного нерва (nervus hypoglossis) — отклонение языка в больную сторону. Лечение. Увлажнение роговицы на стороне поражения. Массаж, физиотерапия, инъекции витаминов группы В со 2 недели. Прогноз - восстановление функции. 16.9.4.Травматические повреждения других периферических нервов МКБ 10: P14.8 Родовые травмы других отделов периферической нервной системы Эпидемиология - встречаются редко. Этиология. Аномалии предлежания плода (ягодичное и ножное), неправильное выполнение акушерских пособий. В постнатальном периоде - как правило, ятрогенного генеза или вторичного характера (воспалительные и травматические изменения в костях и суставах конечностей). Клиника. Повреждение нервов конечностей клинически проявляется нарушением движений и мышечного тонуса в соответствующих зонах иннервации: локтевого, лучевого, седалищного, запирательного и берцовых нервов. При выявлении симптоматики, характерной для повреждения того или иного периферического нерва, необходимо провести комплексное обследование для исключения травматических и гнойно - воспалительных процессов в костях, суставах и мягких тканях. В таблице 16.9 представлены основные клинические проявления травматических повреждений нервной системы. |