Пародонтология. 1)пародонт (определение) структурные элементы пародонта
 Скачать 0.53 Mb.
|
|
Основными этиологическими факторами воспалительных заболеваний пародонта являются: Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, содержащиеся в неминерализованных и минерализованных зубных отложениях Факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов обмена Общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия Согласно концепции, выдвинутой Socransky (1979), возникновение воспалительных заболеваний периодонта обусловлено патогенным воздействием нескольких типов бактерий, комбинации которых оказывают на околозубные ткани выраженное повреждающее действие. Socransky разработал ряд критериев, отличающих оппортунистическую инфекциию рта от классической моноинфекции : 1) обнаружение периодонтопатогенных видов в большем количестве при периодонтальной деструкции, нежели в здоровых тканях; 2) устранение возбудителя приводит к улучшению клинической ситуации; 3) активный иммунный ответ подтверждает специфичность возбудителя; 4) мощные факторы вирулентности, необходимые для инициирования болезни; 5) в присутствии данных возбудителей в экспериментах на животных развиваются деструктивные изменения в периодонте. Н.К.Логиновой (1993) сформулирована механическая теория этиологии и патогенеза заболеваний пародонта, в которой не отвергается микробный фактор как причинный в развитии воспалительных заболеваний пародонта. По мнению автора причиной деструкции в пародонте является снижение интенсивности жевательной функции (регионарная гиподинамия и гипокинезия). 14.Этиология воспалительных заболеваний пародонта. Теория развития заболеваний пародонта В.Н. Копейкина. Основными этиологическими факторами воспалительных заболеваний пародонта являются: Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, содержащиеся в неминерализованных и минерализованных зубных отложениях Факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов обмена Общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия Сосудисто-биомеханическая теория пародонтитов В. Н. Копейкина объясняет этот патогенетический механизм своеобразной реакцией сосудистой системы пародонта. В физиологических условиях сохранение необходимого уровня кровоснабжения тканей в пределах функциональных и адаптивных возможностей обеспечивается за счет чередующихся функциональных центров, смены рабочих и балансирующих сторон. При этом в пародонте развиваются слабые сосудистые реакции, смена зон сдавления и растяжения совпадает с их направлением, что способствует нормальному кровотоку и трофике тканей. При частичном отсутствии зубов, аномалиях прикуса и в силу других причин изменяется характер движения челюстей, удлиняются время одной жевательной волны (РПГ) и время жевания. Возникает фиксированный центр жевания. Это, как указывает В. Н. Копейкин, ведет к нарушению закона о перемещающейся активности функциональных структур, развитию в функциональном центре однотипных, однонаправленных, растянутых во времени нагрузках на ткани пародонта. Если не ликвидировать этот порочный круг, развитие пародонтйта неизбежно. 15 классификация этиологических факторов развития патологии пародонта. Этиология заболеваний пародонта. I.Микроогранизмы зубной бляшки и продукты их обмена (это основной этиол.фактор) Пародонтальные комплексы: 1.Красный комплекс – Porfyromonas gingivalis (Порфиромона гингивалис), Treponema denticole, Bacteroides forsythus. Особенность – сильная кровоточивость, быстрое течение дестр.процессов в пародонте. 2. Зеленый комплекс – Actinomycetem comitans (Актиномицета Комитанс). Особенность – Фактор вирулентности А, лейкотоксин – лизис нейтрофилов происходит. 3. Желтый комплекс – Strept.mitis, Strept.sanguis 4.Оранжевый кмплекс – Prevotella intermedia. Продуцирует фосфолипазу А, нарушает целостность мембран эпител.клеток, продуцирует гидролитические протеазы, расщепляющие белки тк.пародонта на полипептиды, вырабатывает протеолитич.ферменты – пародонтальный абсцесс. 5. Пурпурныйкомплекс – Veilonella parvula, Actinomices odontolyticus II. Условия полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетическое действие МО 1.Условия, способствующие образованию зубного налета: -неудовлетворительная гигиена -неправильный подбор средств и предметов гигиены -мягкая, вязкая пища -скученность зубов, аномалии прикуса -некачественные пломбы, ортопедические и ортодонтические конструкции -кариес коронки и корня зуба 2.Травмирующие факторы: -над- и поддесневой зубной камень -некачественные пломбы (навис.края) и ортоп.конструкции, которые оказывают механическое давление на десну -остутствие контактного пункта -повреждение десны химическими и физическими агентами в процессе лечения и протезирования 3. Перегрузка тканей пародонта: -травматическая окклюзия -аномалии прикуса -частичная адентия -вредные привычки -мостовидные протезы, установленные по неправильным показаниям. 4.Особенности строения мягких тканей: -мелкое преддверие -короткие уздечки -тяжы СО -ширина прикрепленной десны (не менее 2 мм) 5.Функциональные и парафункциональные факторы: -бруксизм -ротовое дыхание -атипичная артикуляция языка (давление на передние зубы – инфантильное глотание) 6.Состав и свойства ротовой жидкости: -уменьшение количества слюны -увеличение вязкости -снижение скорости секреции III. Общие факторы 1.Гиповитаминоз А, В, С, Е 2.Эндокринная патология: сахарный диабет, патологи щитовидной железы, половых гормонов 3.Заболевания ЖКТ 4.Заболев.крови и кроветворных органов 5.Заболевания соединительной ткани (ревматизм) 6.Курение, стрессы, генетика, прием ЛС, ВИЧ 16 роль микроорганизмов десневой борозды в развитии воспалительных заболеваний пародонта. Постулат Коча. Накопление микроорганизмов в десневой борозде и прилежащих к десне областях вызывает воспаление в ее соединительной ткани. Вначале оно клинически может не проявляться, но при накоплении бляшек симптомы воспаления отчетливо проявляются. Микроорганизм постоянно встречается в организме больных людей (или животных) и отсутствует у здоровых; Микроорганизм должен быть изолирован от больного человека (или животного) и его штамм должен быть выращен в чистой культуре; При заражении чистой культурой микроорганизма здоровый человек (или животное) заболевает; Микроорганизм должен быть повторно изолирован от экспериментально заражённого человека (или животного). 17 пародонтопатогены и факторы их патогенности. Пояса агрессивности. 1. Грамнегативные анаэробные бактерии группы бактероидов (Porphyromonas gingivalis 2. Грампозитивные анаэробные бактерии группы актиномицетов, в меньшей степени - пептострептококки. факторов патогенности. К ним относят: · Факторы адгезии - способность прилипать в большом количестве к эпителиальным клеткам, гидроксиапатиту и к грамположительным бактериям. Их адгезивные свойства ингибируются в присутствии слюны и сыворотки крови. Однако способность к коагрегации с грамположительными бактериями при этом не ингибируется. · Факторы инвазии – продукция гистолитических ферментов: гиалуронидаза, ДНК-аза, РНК-аза, коллагеназа, протеаза. · Токсические факторы – грамотрицательные бактерии содержат эндотоксин, вырабатывают цитотоксические субстанции, включающие жирные кислоты, индол, амины, аммиак и др. · Протективные свойства, т.е. способность противодействовать защитным силам макроорганизма. Это свойство обеспечивается полисахаридной капсулой грамотрицательных микробов, ферментами, способными расщеплять иммуноглобулины и фракции комплемента. 18. Биопленка. Биопленка (biofilm) - это комплексная агрегация или сообщество микроорганизмов, которые погружаются во внеклеточный матрикс, прикрепляясь к влажной поверхности зуба. Биопленке свойственно: 1.разнообразие структуры 2. генетическое различие 3. «коммуникативная» активность 4. наличие внеклеточного матрикса с полимерной субстанцией (extracellular matrix of polymeric substances - EPS). Этапы образования биопленки: 1. клетки из планктона прикрепляются к поверхности зуба 2. их колонизация на поверхности зуба 3. рост колоний. Этапы формирования бляшки. Отложение пелликулы Формирование дистационных (обратимых связей) – за счет сил Ван-дер-Ваальса, сил электростатического притяжения. Эти связи обратимы и, в принципе, ток жидкости (слюны, воды) слывают микроорганизмов с поверхности зуба. Этап необратимых связей – стереохимическое взаимодействие между рецепторами пелликулы и адгезинами клеточной мембраны бактерий. К поверхности зуба прикрепляются гр(+) аэробные кокки, стрептококки S.sanguis, S.mittis. Коагрегация. К монослою бактерий прикрепляются другие виды микроорганизмов. Процесс коагрегации развивается за счет непосредственных межклеточных взаимодействий с формированием так называемых “кукурузных початков”. Созревание бляшки. Существует уже многослойная микробная колония и размножение бактерий происходит уже внутри бляшки также развитие взаимодействий микроорганизмов. В результате жизнедеятельности бактерий микробный состав бляшки изменяется. Биопленке присущ ряд важных свойств, которые, собственно, и позволяют сформулировать концепцию: разнообразие структуры; генетическое различие; «коммуникативная» активность; наличие внеклеточного матрикса с полимерной субстанцией Кворумная чувствительность позволяет бактериям коллективно кон-тролировать генную экспрессию и, следовательно, поведение всей биопленки, что сказывается на ее общей вирулентности, отношении к экстрацеллюлярному матриксу, взаимодействии с факторами защиты макроорганизма. кворумная чувствительность может повышать шансы выживания бактерий или обеспечивать бактериальное сообщество многочисленными выгодными свойствами Сигнальные молекулы – эндогенные химические соединения, которые в результате взаимодействия с рецепторами обеспечивают внешнее управление биохимическими реакциями в клетках-мишенях Задачи: Ø Внутреннее и межклеточное согласование метаболических процессов; Ø Исключение холостых циклов метаболизма; Ø Регуляция процессов образования и использования энергии; Ø Поддержание гомеостаза; Ø Приспособление организма к изменениям окружающей среды 19. патогенез воспалительных заболеваний пародонта. Ответная реакция организма. Первая и вторая линии защиты. • повреждение лейкоцитов (выделение лизосомальных ферментов, плазменных и тканевых медиаторов воспаления) • расстройство микроциркуляции • повышение сосудисто-тканевой проницаемости • явления экссудации и клеточной инфильтрации • деполимеризация основного вещества соединительной ткани десны, разрушение коллагена • вторичная гипоксия • нарушение зубодесневого прикрепления и образование десневого кармана ВЗП пародонта приводят к разрушению соединительной ткани десны, связки периодонта и альвеолярной кости. Воспалительный процесс (ВП) - местная защитная реакция организма, развивающаяся в ответ на травму или внедрение инфекционного агента. Запускается серия биохимических реакций, вследствие которой расширяются сосуды и повышается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к усилению притока крови, сопровождающемуся выходом плазмы и форменных элементов крови в экстрацеллюлярный матрикс. Это стимулирует систему комплемента, способствует нарушению микроциркуляции и активации кининов. Конечная стадия ВП - возвращение к нормальной функции за счёт регенерации поражённых тканей. Однако при отсутствии профилактических и лечебных мероприятий ВП может продолжаться в течение длительного периода времени, что чревато не только тяжелым поражением вовлечённых тканей, но и всего организма в целом 20. Клеточные механизмы защиты тканей пародонта. Макрофаги и нейтрофилы. Репрограммирование макрофагов. Нейтрофильная ловушка. Барьерная функция пародонта возможна при условии целостности пародонта и обеспечивается следующими факторами: • способностью эпителия десны к ороговению (при пародонтозе эта способность нарушается); • большим количеством и особой направленностью пучков коллагеновых волокон; • тургором десны; • состоянием ГАГ соединительнотканных образований пародонта; • особенностями строения и функции физиологического десневого кармана; • антибактериальной функцией слюны за счет наличия в ней таких биологически активных веществ, как лизоцим, лактоферрин, муцин, а также ферментов, иммуноглобулинов, полиморфноядерных лейкоцитов (гуморальные факторы местной защиты); • наличием тучных и плазматических клеток, играющих важную роль в выработке аутоантител; • составом десневой жидкости, содержащей бактерицидные вещества и иммуноглобулины. Защитное действие оказывают также пероксидазы за счет участия в регуляции остеокластической резорбции кости и активности лизосомальных ферментов. Основным источником пероксидазы слюны человека являются мелкие слюнные железы слизистой оболочки рта. К защитным факторам относятся циклические нуклеотиды (АТФ, АДФ, АМФ), которые контролируют воспалительные и иммунные реакции и участвуют в поддержании гомеостаза (Федоров, 1981). Выполнение барьерной функции способствует предупреждению сенсибилизации организма при одонтогенной инфекции. Местный иммунитет обеспечивается сложной многокомпонентной системой, включающей в себя гуморальные, клеточные, специфические и неспецифические факторы (Логинова, Воложин, 1994). К клеточным факторам местной защиты пародонта (клеточный иммунитет) относятся Т- и В-лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки макрофаги. Они осуществляют фагоцитоз, выделяют цитокины, воспалительные соединения и ферменты, осуществляют презентацию Т-лимфоцитами антигенов микробов, оказывают регулирующее влияние на Т- и В-лимфоциты. При активации эти клетки продуцируют свободные радикалы, NO, цитокины, кемокины и другие медиаторы воспаления, запуская врожденный и адаптивный иммунный ответ Нейтрофилы являются важным элементом неспецифической защитной системы организма. После стимуляции ПМЯЛ в них происходит каскад окислительных реакций (респираторный взрыв) и образуется большое количество свободных радикалов, оказывающих выраженное бактерицидное действие. Гранулы нейтрофилов содержат спектр веществ, предназначенных для разрушения клеточной стенки бактерий (лизоцим, лактоферрин), и гидролитические ферменты: протеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазы и липазы При разной патологии фенотип макрофагов может меняться. В одних случаях репрограммирование фенотипа является адекватным и обеспечивает выздоровление, в других — неадекватным и может способствовать прогрессированию заболевания. с помощью снижения и увеличения концентрации сыворотки в окружающей макрофагов можно целенаправленно репрограммировать фенотип макрофагов Не так давно был описан новый механизм защиты, заключающийся в формировании «ловушки из экстрацеллюлярных нейтрофилов» [30]. Такая «ловушка» представляет собой сеть из активированных ПМЯЛ и в значительной степени — из ядер этих клеток. Кроме того что основой «ловушки» является ДНК ПМЯЛ, она также содержит большое количество антибактериальных агентов: гистоны, нейтрофильную эластазу, лизоцим, глюкопротеиды, белок, повышающий проницаемость мембран бактерий 21. Механизм специфической защиты тканей пародонта. Причины хронизации воспаления в тканях. Главным фактором специфической антимикробной защиты являются иммунные гамма-глобулины (иммуноглобулины). Иммуноглобулины - защитные белки сыворотки крови или секретов, обладающие функцией антител и относящиеся к глобулиновой фракции. в полости рта наиболее широко представлены IgA, IgG, IgM. IgA представлены в организме двумя разновидностями: сывороточным и секреторным. Сывороточный IgA по своему строению мало чем отличается от IgG и состоит из двух пар полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями. Секреторный IgA устойчив к действию различных протеолитических ферментов. В происхождении секреторных иммуноглобулинов значительная роль отводится местному синтезу. Иммуноглобулин класса А синтезируется в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки и в слюнных железах. Из других иммуноглобулинов, синтезируемых местно, IgM преобладает над IgG (в сыворотке соотношение обратное). Имеется механизм избирательного транспорта IgM через эпителиальный барьер, поэтому при дефиците секреторного IgA уровень IgM в слюне возрастает. Уровень IgG в слюне низок и не изменяется в зависимости от степени дефицита IgA или IgM. Факторами, усиливающими поступление сывороточных иммуноглобулинов в секреты, являются воспалительные процессы слизистой оболочки рта, ее травма, местные аллергические реакции, возникающие при взаимодействии IgE-антител (реагины) с соответствующими антигенами. |