2. Ситуационные задачи по медицинской паразитологии Медицинская протистология
 Скачать 122.09 Kb.
|
|
2. Ситуационные задачи по медицинской паразитологии 2.1. Медицинская протистология 1. При обследовании работников одного из пищевых предприятий города, у двух из них в фекалиях обнаружены 2-х и 3-ядерные цисты. Санитарный врач отстранил этих сотрудников от работы. Прав ли врач? Что бы Вы предприняли в подобной ситуации на месте врача? Врач прав, у обследуемого в кишечнике находятся представители типа Простейшие (Protozoa). 2х ядерная циста характерна для амёбы кишечной (Entamoeba coli), для незрелой цисты лямблии. Необходимо назначить дополнительное обследование на обнаружение и выявление конкретных паразитов. 2. При профилактическом осмотре работников пищевого предприятия в фекалиях одного из них обнаружены цисты округлой формы в диаметре 12 мкм, имеющие однослойную оболочку и четыре крупные пузырьковидные ядра. Какого паразита цисты обнаружены у работника? Нужна ли госпитализация, если симптомов заболевания у него не наблюдалось? У обследуемого обнаружены цисты амёбы дизентерийной (Entamoeba hystolitica; Тип – Protozoa; Класс - Sarcodina). Размеры её цист- от 9 до 14 мкм, округлые с 4 ядрами. Обследуемый является носителем данного паразита и ему необходимо пройти лечение. 3.При профилактическом осмотре работников предприятия в фекалиях одного из них обнаружены цисты восьмиядерные, одетые двуслойной оболочкой и имеющие диаметр 20 мкм. Какого паразита цисты обнаружены у работника? Нужна ли госпитализация, если симптомов заболевания у него не наблюдалось? У обследуемого обнаружены цисты амёбы кишечной (Entamoeba coli; Тип – Protozoa; Класс - Sarcodina). Так как кишечная амёба не патогенна, госпитализация не нужна, лечение работников, не связанных с пищевой сферой, не требуется. 4.В городскую поликлинику обратился больной, у которого на лице и правой руке образовались язвы. Из анамнеза больного: несколько месяцев назад, вернувшись из Туркмении,обнаружил на руке первичную папулу (бугорок величиной 1-3 мм). Постепенно бугорок рос, приобрел красновато-бурую окраску, затем на его поверхности появилась чешуекорочка, под которой обнаружилась кратерообразная язва. Какой предварительный диагноз можно поставить? Как поставить паразитологический диагноз? Какие жизненные формы паразита можно обнаружить при микробиологическом исследовании? Предварительный диагноз – кожный лейшманиоз. Для подтверждения диагноза необходимо взять мазок из язв. При микробиологических исследованиях обнаруживаются жгутиковые формы лейшмании. Заболевание – кожный лейшманиоз (трансмиссивное природно-очаговое заболевание) Возбудитель – Leishmania tropica (major и minor) (Тип – Protozoa; Класс - Flaggelata) Морфологические особенности – 2 формы: промастигота (имеет жгутик, отходящий от кинетопласта, размеры до 10-20 мкм) и амастигота (безжгутиковая округлая или овальная форма, размер - 3-5мкм) Жизненый цикл – специфическими переносчиками лейшмании являются комары рода Phlebotomus ( Тип – Arthropoda; Класс – Insecta), у которых паразиты размножаются в пищеварительном тракте и накапливаются в хоботке. В организме переносчика образуется жгутиковая стадия – промастигота. Заражение человека происходит при укусах москитом – трансмиссивный путь. В организмечеловека и других позвоночных лейшмании теряют жгутик, превращаются в амастиготы, переходят к внутриклеточному паразитированию и интенсивно размножаются. Природным резервуаром являются грызуны. Симптомы - небольшие эритематозные бугорки,которые появляются на коже через 2-6 недель после укуса москита. Позже формируется возвышающееся над кожей уплотнение, в центре которого образуется язва с приподнятыми краями (лейшманиома). Весь процесс от первых проявлений до заживления язвы занимает от 3-4-х месяцев до 2-х лет. После заживления язв остаются обезображивающие рубцы. Диагностика - обнаружение лейшманий в мазках изсодержимого язв. Профилактика -индивидуальная защита от укусовмоскитов (реппеленты, противомоскитные сетки) и прививки ослабленными штаммами лейшманий, выявление и лечение больных, уничтожение москитов, уничтожение животных, которые являются резервуарами возбудителей заболеваний, санитарно-просветительная работа. 5.В клинику поступил больной, приехавший пол года назад из экваториальной Африки. При осмотре установлено: увеличение лимфатических узлов, особенно в заднем треугольнике шеи, лихорадка, поражение нервной системы, проявляющееся в сонливости, особенно в утренние часы, нарушение сна в ночное время, головные боли, апатия. Для уточнения диагноза была взята кровь и пунктат лимфатических узлов. После окраски по методу Романовского-Гимзы в плазме крови и пунктате были обнаружены паразиты, имеющие удлиненное тело с волнообразной мембраной вдоль тела. 1. Какие паразиты, в какой жизненной форме были обнаружены? 2. Каким заболеванием болен человек? 3. Как произошло заражение? 1) В мазке крови были обнаружены трипаномастиготные формы трипаносомы 2) Человекболен африканским трипаносомозом (сонная болезнь) Заражение произошло через укус мух це-це рода Glossina (Тип- Arthropoda; Подтип - Tracheata; Класс - Insecta) Заболевание - африканский трипаносомоз (трансмиссивное заболевание с природной очаговостью) Возбудитель - Trypanosoma brucei gambiense (Тип - Protozoa; Класс – Flaggelata) Цикл развития – 1 - трипомастигота имеет удлиненную форму, длинный жгутик, ундулирующую мембрану, подвижна; паразитирует в организме позвоночных хозяев (человек и животные) и является для них инвазионной стадией; 2- эпимастигота короткий жгутик, ундулирующая мембрана выражена слабо; существует только в организме переносчика и способна превращаться в трипомастиготу; 3- амастигота неподвижна, отсутствует и жгутик и ундулирующая мембрана, паразитирует в организме позвоночных хозяев, внутриклеточный паразит; способна превращаться в трипомастиготу. Морфологические особенности - тело изогнутое, сплющенное в одной плоскости, сужено на обоих концах, имеет жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется кинетопласт. Длина тела трипаносом 13-40 мкм, ширина – 1,5-2 мкм. Питаются осмотически. Размножаются продольным делением надвое. Жизненный цикл - проходит 2 стадии развития: трипомастигота и эпимастигота. Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика – мухи це-це (рода Glossina). При сосании мухой крови больного человека трипомастиготы попадают в ее желудок, превращаются в эпимастиготы, размножаются и накапливаются в слюнных железах (продолжительность развития 20 дней). При укусах мухами здоровых людей (трансмиссивный путь) происходит заражение. Заражение человека возможно при переливании крови (трансфузионно) и при использовании нестерильных шприцов. Возможен и трансплацентарный путь передачи трипаносом. Вторая часть жизненного цикла паразитов проходит в организме человека и резервуарных хозяев (свиньи). Первые 9-10 дней трипомастиготы обитают в подкожной клетчатке, затем постепенно накапливаются в лимфатической системе, размножаются и через 20-25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы. Преимущественная локализация – спинномозговая жидкость, откуда они попадают в головной и спинной мозг. Симптомы - трипаносомозный шанкр в месте укуса мухи (очаг воспаления около 10 см в диаметре), увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи, повышение температуры, слабость, истощение. Позже -сонливость, прогрессирующее слабоумие, заторможенное состояние, потеря сознания. Заболевание длиться 6-10 лет. При отсутствии лечения наблюдается летальный исход. Диагностика - обнаружение трипаносом в мазках периферической крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости + иммунологические реакции (определение антител в сыворотке крови больных). Профилактика – защита от укусов мухой це-це, прием лекарственных препаратов, предохраняющих от заражения при укусе мухой це-це (химиопрофилактика). Общественная профилактика: уничтожение мух це-це, выявление и лечение больных и паразитоносителей, санитарно-просветительская работа. 6.К урологу обратился больной с жалобами на обильные выделения из мочеиспускательного канала, жжение, зуд, боли при мочеиспускании. При микроскопировании нативных мазков выделений были обнаружены одноклеточные организмы размером 25 мкм, грушевидной формы, имеющие 4 свободных жгутика одинаковой длины. Аксостиль выступает на заднем конце тела в виде шипика. 1. Какой паразит был обнаружен? 2. Какой диагноз у этого больного? 3. Каким способом могло произойти заражение? В мазке была обнаружена урогенитальная трихомонада – Trychomonas vaginalis (Тип – Protozoa; Класс - Flaggelata) Урогенитальный трихомоноз Заражение произошло половым путём Заболевание – урогенетальный трихомоназ (распространено повсеместно) Возбудитель- Trychomonas vaginalis Морфологические особенности - имеет овальную форму с заостренным длинным шипом на заднем конце. Размеры тела до 30 мкм. Имеет 5 жгутиков. Один жгутик идет вдоль ундулирующей мембраны. По середине тела проходит опорный стержень (аксостиль). В цитоплазме расположено ядро и пищеварительные вакуоли. Жизненный цикл - заражение происходит при половых контактах, возможно заражение через нестерильный гинекологический инструментарий и перчатки. Поражает мочеполовые пути, вызывая воспалительные процессы. Цист не образует. Симптомы - при остром течении наблюдаются зуд, жжение в мочеполовых путях, местный воспалительный процесс, обильные жидкие выделения зеленоватого цвета с неприятным запахом. Возможны осложнения в виде уретрита и простатита у мужчин. Диагностика - обнаружение трофозоитов в нативных мазках содержимого из мочеполовых путей. Профилактика - выявление и лечение больных, исключение случайных половых контактов, стерильность инструментов смотровых кабинетов, санитарно-просветительная работа. 7.В гастроэнтерологическое отделение больницы поступил ребенок, у которого неустойчивый стул, периодически наблюдаются поносы с выхождением светлоокрашенной слизи. Ребенок жалуется на боли в животе, иногда схваткообразные, на слабость, быструю утомляемость. При микроскопировании дуоденального содержимого больного были обнаружены одноклеточные паразиты грушевидной формы. 1. Какое заболевание у ребенка? 2. Каким образом могло произойти заражение? Ребёнок болен лямблиозом Заражение могла произойти алиментарным путём, при случайном заглатывании цист с немытыми овощами, фруктами, водой. Возбудитель - Lamblia intestunalis (Тип – Protozoa; Класс - Flaggelata) Заболевание - лямблиоз (распространено повсеместно) Морфологические особенности - имеет грушевидную форму с заостренным задним концом. Размер тела – 10-18 мкм. На переднем конце имеется 4 пары жгутиков. Есть 2 опорных стержня (аксостили), разделяющие тело на 2 симметричные половины, имеющие по 1 ядру и присасывательному диску. Питание осмотическое, размножение бесполое (продольное деление надвое). Цисты овальной или округлой формы, размером 10-14 мкм. Жизненный цикл - имеются 2 стадии: вегетативная (трофозоит) и циста. Заражение происходит алиментарным путем при заглатывании цист лямблий с немытыми овощами и фруктами, с водой. Эксцистирование происходит в двенадцатиперстной кишке. Обитает в верхнем отделе тонкого кишечника, в желчных ходах. Симптомы - общее недомогание, снижение аппетита, тошнота, боли в эпигастральной области и в правом подреберье, неус-тойчивый стул (поносы, запоры). Диагностика - обнаружение вегетативных форм (трофозоитов) в фекалиях, в дуоденальном содержимом. Профилактика - соблюдение правил личной гигиены, выявление и лечение больных, санитарно-просветительная работа. 8.В больницу скорой медицинской помощи доставлен больной с симптомами: сильная лихорадка, температура тела 40-410, сильная головная боль, боли во всем теле, тошнота, одышка, обильное потоотделение. При сборе анамнеза врач установил, что подобный приступ наблюдался два дня назад. Больной две недели назад вернулся из командировки в Узбекистан. 1. Какое заболевание можно предположить? 2. Какие анализы необходимо сделать для подтверждения диагноза? 3.Какие жизненные формы паразита могут быть обнаружены при лабораторной диагностике? Малярия Необходимо взять анализ крови В крови могут быть обнаружены шизонты и гаметоциты малярийного плазмодия Заболевание - малярия (встречается преимущественно в странах с субтропическим и тропическим климатом) Возбудитель - относятся к отряду Haemosporidia роду Plasmodium. Известно 4 вида: 1)Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии 2) Plasmodium ovale – возбудитель малярии типа трехдневной малярии 3)Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии 4)Plasmodium malaria – возбудитель четырехдневной малярии. Жизненный цикл – человек - промежуточный хозяин, а самки малярийных комаров – основной. Заражение человека происходит при укусе самкой комара Anopheles, maculipenis (Тип - Arthropoda; Подтип – Tragheata; Класс - Insecta) которая вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного плазмодия. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, эндотелий кровеносных капилляров, где превращаются в тканевые шизонты, которые растут и через 5 – 16 дней проходит их множественное деление (шизогония) и образуются тканевые мерозоиты. Все эти стадии развития в организме человека называют тканевой (предэритроцитарной) шизогонией, соответствующей инкубационному периоду болезни.Тканевые мерозоиты разрушают клетки, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается цикл эритроцитарной шизогонии. Мерозоит, проникший в эритроцит, называется арным (кровяным) шизонтом. Через 2-3 часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро. Шизонт приобретает форму перстня и называется кольцевидным. Питаясь гемоглобином эритроцитов, шизонты растут, образуют псевдоподии и превращаются в амебовидные шизонты. Они продолжают питаться, расти, втягивают ложноножки, округляются, их ядро многократно делится (на 6-24 части) и вокруг ядер обособляются участки цитоплазмы. Такая стадия называется морулой. Образовавшиеся в результате эритроцитарной шизогонии клетки называются кровяными мерозоитами. Оболочка эритроцита разрушется и в плазму крови выходят мерозоиты и продукты их обмена. Этот процесс называется меруляцией. В это время у больного человека начинается приступ малярии. Часть кровяных мерозоитов вновь проникает в эритроциты и повторяет весь цикл эритроцитарной шизогонии. Продолжительность эритроцитарной шизогонии составляет 48-72 часа. Другая часть мерозоитов, попав в эритроциты, превращается в незрелые половые клетки – гамонты (микро- и макрогаметоциты), дальнейшее развитие которых (гаметогония) может происходить только в теле комара. При питании кровью больного человека, микрогаметоциты и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки – микро- и макрогаметы. Далее происходит их слияние с образованием подвижной зиготы (оокинеты). Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается в ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, в результате чего образуется большое лентовидных спорозоитов. Процесс их образования называется спорогонией. Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При укусах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (трансмиссивный путь). Заражение возможно при переливании крови и трансплацентарно. В этом случае инвазионной стадией для человека является эритроцитарный шизонт, поэтому такая малярия называется шизонтной. Диагностика - обнаружение паразитов в крови (толстая капля, мазок). Кровь рекомендуется брать во время приступа или сразу же после него. + Иммунологические методы (определение антител в сыворотке крови больных). Профилактика - личная – защита от укусов комаров (использование реппелентов) и химиопрофилактика (применение плазмоцидных препаратов). Общественная – выявление и лечение больных и паразитоносителей, уничтожение переносчиков – комаров рода Anopheles, санитарно-просветительная работа. 9.В морг доставлен труп новорожденного ребенка, у которого обнаружены различные уродства. Предполагается, что причиной смерти мог быть врожденный токсоплазмоз. Какие анализы необходимо провезти для точного установления причины смерти? Необходимо взять мазок из любого вида ткани для обнаружения эндозоидов токсоплазмы Заболевание – токсоплазмоз (распространено повсеместно) Возбудитель - Toxoplasma gondii (Тип – Protozoa; Класс - Sporozoa) Морфологические особенности - трофозоит (вегетативная стадия) имеет полулунную форму, размеры 4-7 х 2-4 мкм. Один его конец заострен, другой закруглен. Тело покрыто двумя мембранами. Цитоплазма гомогенна, в ней расположены органоиды. Ядро крупное. На заостренном конце токсоплазмы есть коноид, служащий для прикрепления паразита к клетке хозяина. Цикл развития - основные хозяева – представители семейства Кошачьих; промежуточные хозяева – млекопитающие (включая человека), птицы и рептилии. Основные хозяева заражаются при поедании пораженных мышевидных грызунов. Трофозоиты проникают в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где происходит шизогония с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в микрогаметы и макрогаметы. В результате слияния гамет (копуляция) образуются ооцисты (истинные цисты). Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 1-5 дней в каждой ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазионными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет. Ооцисты со спорозоитами попадают в организм промежуточного хозяина через рот (алиментарный путь зарожения). В нижних отделах тонкого кишечника спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки, где превращаются в трофозоиты и размножаются путем деления надвое. С током лимфы они попадают в кровь и проникают в клетки печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и др. Здесь они интенсивно размножаются, заполняя почти всю цитоплазму клетки. Скопление трофозоитов, покрытых клеточной мембраной, образует тканевую цисту (псев-доцисту). Оболочка этих цист может разрываться, и трофозоиты, выходя из них, внедряются в соседние клетки. В тканевых цистах трофозоиты жизнеспособны десятки лет и при хроническом течении заболевания цисты могут покрываться дополнительной соединительнотканной оболочкой. Такое же образование цист, помимо полового процесса, происходит у основного хозяина (кошки). Поэтому инвазионной стадией, помимо спорозоита, может быть и трофозоит находящийся в тканевой цисте. В этом случае заражение человека (промежуточного хозяина) может произойти алиментарным или контактно-бытовым путями от другого промежуточного хозяина (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры, утки и др.). Источники инвазии – 1) кошки, выделяющие во внешнюю среду ооцисты со спорозоитами; 2) дикие и домашние животные, птицы и человек, выделяющие тканевые цисты с трофозоитами в слюне, носовой слизью, околоплодных водах, сперме, фекалиях, молоке; 3) мясо домашних и диких животных и птиц. Механизмы и пути передачи - 1) алиментарный – через загрязненную пищу животного происхождения (мясо, молоко, яйца). 2) контактный – при контактах с кошками (загрязнение рук ооцистами), через поврежденную кожу и слизистые при обработке шкур инвазированных животных. 3)аэрозольный или воздушно-капельный (токсоплазмы обнаруживаются в носоглоточной слизи, слюне, есть легочные формы заболевания) 4)трансплацентарный Симптомы - приобретенный токсоплазмоз протекает доброкачественно, чаще бессимптомно. Клиническое проявление встречается у людей с ослабленным иммунитетом. Заболевание протекает с симптомами хронической интоксикации (длительное повышение температуры до 37,3-37,5оС, слабость, вялость, снижение аппетита, головная боль, снижение памяти и др.), увеличиваются периферические лимфатические узлы (шейные, затылочные, паховые). Клиника острого токсоплазмоза характеризуется выраженной общей интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени и селезенки, развитием миокардита. Появляются сыпь и тяжелые поражения центральной нервной системы (энцефалит). Врожденный токсоплазмоз. При заражении в первые месяцы беременности часто наблюдаются самопроизвольные выкидыши или мертворождения. При более позднем заражении нарушается развитие головного мозга плода (гидроцефалия), развиваются менингоэнцефалиты, иногда – воспаление оболочек глаза, желтуха, увеличение печени и селезенки. Диагностика - иммунологические методы (определение антител в крови больных людей). Иногда удается обнаружить паразитов в мазках крови, пунктатах лимфатических узлов и спинномозговой жидкости. Профилактика - личная – соблюдение правил гигиены после контактов с кошками, употребление только хорошо термически обработанного мяса животных и птицы, кипяченого молока, соблюдение правил разделки и переработки туш животных; общественная – защита окружающей среды и водоисточников от загрязнения выделениями животных, санитарно-просветительная работа. Для профилактики врожденного токсоплазмоза необходимо своевременное обследование беременных женщин и при необходимости проводить специфическое лечение. |