ШПОРА Микробиология. Шпаргалка на экзамен. 24 Классификация антител. Принцип деления антител на классы
 Скачать 1.48 Mb.
|
|
15 Генетические рекомбинации и генетическая реактивация у вирусов. Мутации (изменение) — наследуемые изменения в генотипе, не связанные с явлениями рекомбинаций. Мутации определяются изменениями последовательности нуклеотидов в ДНК. В основе изменчивости вирусов лежат мутации. Мутации носят случайный характер или могут быть направленными. Вирус, являясь облигатным внутриклеточным паразитом. Присутствие нескольких типов вирусов в инфицированных клетках, т.е. смешанная инфекция, может приводить к множественной реактивации, рекомбинации, кросс-реактивация; могут и негенетические взаимодействия — комплементация. Множественная реактивация — процесс взаимодействия вирусов с поражением разных генов, в результате которого взаимодействующие вирионы дополняют друг друга благодаря генетической рекомбинации, образуя неповрежденный вирус. Рекомбинация — обмен генетическим материалом между вирусами — возможна в виде обмена генами (межгенная рекомбинация) или участками одного и того же гена (внутригенная рекомбинация). У вирусов рекомбинация происходит в процессе заражения двумя или более типами вирусов, отличающимися друг от друга по генетическим признакам. Вариантом рекомбинации является перекрестная реактивация, или кросс-реактивация, происходящая в том случае, когда у одного из штаммов вируса часть генома повреждена, а другой геном нормальный. При смешанной инфекции двумя такими вирусами в результате рекомбинации появляются штаммы вируса со свойствами родительских микроорганизмов. | 16 Комплементация и фенотипическое смешивагие у вирусов. Мутации (изменение) — наследуемые изменения в генотипе, не связанные с явлениями рекомбинаций. Мутации определяются изменениями последовательности нуклеотидов в ДНК. В основе изменчивости вирусов лежат мутации. Мутации носят случайный характер или могут быть направленными. Вирус, являясь облигатным внутриклеточным паразитом. Присутствие нескольких типов вирусов в инфицированных клетках, т.е. смешанная инфекция, может приводить к множественной реактивации, рекомбинации, кросс-реактивация; могут и негенетические взаимодействия — комплементация. В качестве примера негенетического взаимодействия вирусов может быть приведена комплементация: при смешанной инфекции стимулируется репродукция обоих участников взаимодействия или одного из них без изменения генотипов вирусов. Комплементация наблюдается между родственными, так и неродственными вирусами. Обмен генетическим ма териалом при этом не наблюдается. Если геном одного вируса заключен в капсид другого вируса, этот феномен называется фенотипическим смешиванием, наблюдаемым при смешанной инфекции. Изучение генетики микроорганизмов способствует решению многих медицинских проблем: разработка патогенетических основ лечения и профилактики инфекционных болезней, способов диагностики (полимеразная цепная реакция, ДНК-зонды), создание профилактических, лечебных и диагностических препаратов. | ||
| 3 Репродукция бактериофагов в бактериальной кл. По мех-му взаимод-я различают вирулентные и умеренные фаги. Вирул-е фаги, проникнув в бактер. кл, автономно репродуцируются в ней и вызывают лизис бакт. ДНК фага, впрыскивается в цитоплазму кл. После биосинтеза фаговых компонентов и их самосборки в бакт. Кл. накапливается до 200 новых фаговых частиц.→ выход фагового потомства в окружающую среду и лизис бакт. Это репродуктивный цикл. Умер-е фаги лизируют не все Кл. в популяции, с частью из них они вступают в симбиоз, в результате чего ДНК фага встраивается в хромосому бакт. В таком случае геномом фага называют профаг. Профаг, не вызывая ее лизиса, передается по наследству от Кл. к кл. Биологическое явление симбиоза микр кл с умеренным фагом (профагом) называется лизогенией, а культура бакт, содержащая профаг, получила название лизогенной. Это отражает способность профага самопроизвольно или под д-ем ряда физ. и хим. факторов исключаться из хромосомы Кл. и переходить в цитоплазму, т. е. вести себя как вирулентный фаг, лизирующий бактерии. Лизогенные культуры невосприимчивы к повторному заражению близкородственным фагом и приобретают дополнительные с-ва, кот. находятся под контролем генов профага. Изменение св-в м/о под влиянием профага получило название фаговой конверсии и касается различных их св-в: культуральных, б/х, токсигенных, антигенных, чувствительности к а/б и др. Кроме того, переходя из интегрированного состояния в вирулентную форму, умеренный фаг может захватить часть хромосомы Кл. и при лизисе последней переносит эту часть хромосомы в другую кл. Если микробная клетка станет лизогенной, она приобретает новые свойства. Фаги учавствуют в рекомбинативной форме изменчивости – трансдукции. Трансдукция — передача ДНК от бакт.-донора к бакт.-реципиенту при участии бактериофага. Умер-й фаг (у него интегративное св-во ) он включ-ся в виде профага, под д-ем каких-то ф-ов он→вирулентный фаг. Под д-ем УФ-лучей –это сильный мутогенный фактор (в норме вырезание по краям ДНК фага , но к сожалению вырезание идет – включается ДНК кл.-репродукция фагов –лизис. Получаем фаг с ДНК бактерии и он потерял несколько генов и он называется дефектный фаг. Потерял гены лизогенезация он не может стать вирулентным. Дефектный фаг может попасть в реципиента и принести фрагмент двунитчатой ДНК донора. ,→ умеренные фаги являются мощным фактором изменчивости м/о. | 8 Особенности структурной организации и хим. состава вирусов. Это мельчайшие м/о, не имеющие клет. строения, белоксинтезирующей с-мы, содержащие только один тип н/к (ДНК или РНК). Вирусы, являясь облигатными внутрикл. паразитами, размножаются в цитоплазме или ядре Кл., это закрытая с-ма, оболочка не проницаема, нет роста, структуры вируса воспроизводятся Кл., не чувствительны к а/б. Сформированная вирусная частица называется вирионом. Форма вирионов: палочковидноя, пулевидная, сферическая, в виде сперматозоида (бактериофаги). Различают ДНК- и РНК-содержащие вирусы. Геном вирусов представлен различными видами н/к: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными. Среди РНК-содержащих вирусов различают вирусы с + (+нить РНК) геномом. +нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с ----(--нить РНК) геномом. --нить РНК выполняет только наследственную функцию. Нуклеиновые кислоты некоторых вирусов могут находиться в цитоплазме инфицированных клеток, напоминая плазмиды. Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы. У просто устроенных вирусов (ДНК или РНК) нуклеиновая кислота связана с белковой оболочкой, называемой капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц — капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид, взаимодействуя друг с другом, образуют нуклеокапсид. Некоторые имеют шипики, метаболизма нет, капсомеры выполняют роль рецепторов. У сложно устроенных вирусов капсид окружен дополнительной липопротеидной оболочкой — суперкапсидом (производное мембранных структур клетки-хозяина), имеющей гликопротеиновые “шипы”, гемагглютинин Н, нейраминидазу , ферменты. Могут быть ДНК-полимераза, РНК-полимераза и РНК-зависимаяДНК-полимераза на РНК строится ДНК (обратная транскриптаза). Капсид и суперкапсид защищают вирионы от влияния окружающей среды, обусловливают избирательное взаимод-е (адсорбцию) с клетками, определяют антигенные и иммуногенные с-ва вирионов. Внутрен. структуры вирусов называются сердцевиной. Известны вирусы — прионы — Б инфекционные частицы, являющиеся агентами Б природы, имеющие вид фибрилл, нет н/к. Близкими к вирусам, являются вироиды — небольшие молекулы кольцевой, суперспирализованной РНК, не содержащие Б, вызывающие заболевания у растений. | 11 Характеристика процесса взаимод-ия вируса с кл. Известны 3 типа взаимод-ия вируса с кл: 1) продуктивный тип, завершающийся образованием вирусного потомства; 2) абортивный тип, не завершающийся образованием новых вирусных частиц, инфекционный процесс прерывается на одном из этапов; 3) интегративный тип, или вирогения, хар-ся встраиванием вирусной ДНК в хромосому кл-хозяина. Вирус вне Кл не проявляет никаких свойств и называется вирион. Этапы взаимод-ия вирусов с кл- репродукция вирусов (воспроизводить) осущ-ся в несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга: 1) адсорбция вируса на мембране кл при попадании на слизистые из вне. Взаимодействие рецепторов вируса с рецепторами кл строго специфично, т.е. вирусы обладают тропизмом (дерматотропные, энтеротропные, иммунотропные и т.д). 2) проникновение вируса в кл. Существует два способа проникновения. Кл забирает (эндоцитоз) внутрь- виропексис. Слияние вирусной оболочки с Кл мембраной. Бактериофаг впрыскивает н/к в кл. 3) депротонизация капсида (разрушение мембраны) и получаем ДНК самой кл и н/к вируса. Освобождение внутреннего компонента вируса способного вызвать заболевание. В кл находится ДНК и РНК хозяина и вируса. 4) синтез “ранних белков” вирусных компонентов в клетке кот. тормозят синтез клеточных компонентов, а иногда их и разрушают и используют как строительный материал. Это скрытый период назыв.- эклипса. 5) репликация н/к и структурных и функциональных Б. Всё это образуется отдельно. 6) сборка вирусных частиц. н/к конкурирует с генетической информацией кл и заставляет ее синтезировать вирусные Б. Реализация генетической инф. вируса осущ-ся в соответствии с транскрипции, трансляции и репликации. 7) выход вирусных частиц. Различают 2 типа выхода вирусного потомства из кл. Первый тип — взрывной или цитолиз— хар-ся выходом большого количества вирусов.. При этом клетка быстро погибает. Но может вирус остаться и образуется внутриклеточные включения “кладбище вирусов”. Второй тип — почкование. Клетка остаётся не нарушенной идёт отпочкование от мембраны не нарушая мембрану клетки. Ещё возможны варианты: 1- трансформация клетки в злокачественную; 2- пролиферация (бородавки) идёт просто размножение; 3- изменение функциональной активности клетки; 4- изменение АГ свойств (клетка становится аутоантигеном); 5- выход дефектного вируса (ню). Репликация ДНКовых вирусов идет в ядре, а у РНКовых в цитоплазме на рибосомах. | 6 Процессы изменчивости бактерий, обусловленные бактериофагами. По механизму взаимодействия различают вирулентные и умеренные фаги. Вирулентные фаги, проникнув в бактериальную клетку, автономно репродуцируются в ней и вызывают лизис бактерий. Это репродуктивный цикл. Умеренные фаги лизируют не все клетки в популяции, с частью из них они вступают в симбиоз, в результате чего ДНК фага встраивается в хромосому бактерии. В таком случае геномом фага называют профаг. Профаг, не вызывая ее лизиса, передается по наследству от клетки к клетке. Биологическое явление симбиоза микробной клетки с умеренным фагом (профагом) называется лизогенией, а культура бактерий, содержащая профаг, получила название лизогенной. Это отражает способность профага самопроизвольно или под действием ряда физических и химических факторов исключаться из хромосомы клетки и переходить в цитоплазму, т. е. вести себя как вирулентный фаг, лизирующий бактерии. Лизогенные культуры невосприимчивы к повторному заражению близкородственным фагом и приобретают дополнительные свойства, которые находятся под контролем генов профага. Изменение свойств микроорганизмов под влиянием профага получило название фаговой конверсии и касается различных их свойств: культуральных, биохимических, токсигенных, антигенных, чувствительности к антибиотикам и др. Кроме того, переходя из интегрированного состояния в вирулентную форму, умеренный фаг может захватить часть хромосомы клетки и при лизисе последней переносит эту часть хромосомы в другую клетку. Если микробная клетка станет лизогенной, она приобретает новые свойства. Фаги учавствуют в рекомбинативной форме изменчивости – трансдукции. Трансдукция — передача ДНК от бактерии-донора к бактерии-реципиенту при участии бактериофага. Умеренный фаг (у него интегративное св-во ) он включается в виде профага, под действием каких то факторов он переходит в вирулентный фаг. Под действием УФ-лучей–это сильный мутогенный фактор (в норме вырезание по краям ДНК фага, но к сожалению вырезание идет – включается ДНК кл.-репродукция фагов –лизис. Получаем фаг с ДНК бактерии и он потерял несколько генов и он называется дефектный фаг. Потерял гены лизогенезация он не может стать вирулентным. Дефектный фаг может попасть в реципиента и принести фрагмент двунитчатой ДНК донора. Таким образом, умеренные фаги являются мощным фактором изменчивости микроорганизмов. |
| 13 Понятие о вирогении, её механизм и последствия для клетки и организма. Интегративный тип взаимодействия (вирогения) характеризуется встраиванием нуклеиновой кислоты вируса в хромосому клетки. Встраивание характерна для вирусов: бактериофагов, опухолеродных (онкогенных) вирусов, некоторых инфекционных вирусов (вирус гепатита В, аденовирус, ВИЧ). Вирус попал в клетку путем слияния мембран, попадают 2-е нити РНК. 2-е нити не нужны. Вирусная РНКаза разрушает одну нить, осталась одна. Вриус РНК зависимая ДНК полимераза на матрице РНК строит одну нить ДНК. ДНК-полимераза достраивает 2-ю нить, получаем нормальную 2-х нитчатую ДНК, которая отправляется в ядро. ДНК вируса встраивается –вирогения - идет латантная стадия, после чего репродуктивная стадия. Клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза начинает строить + нити РНК. В рибосомах образуются вирусные белки , сборка и почкование и вирус выходит захватив с собой компоненты клетки, в том числе компоненты клеточной мембраны, что подавляет иммунитет. Идет изменение генома вируса , т.е. мутации. Для встраивания с хромосомой клетки необходима кольцевая форма двунитчатой вирусной ДНК. ДНК вируса, находящаяся в составе хромосомы клетки, называется ДНК-провирусом. При делении клетки, сохраняющей свои нормальные функции, ДНК-провирус переходит в геном дочерних клеток, т.е. состояние вирогении наследуется. ДНК-провирус несет дополнительную генетическую информацию, в результате чего клетки приобретают ряд новых свойств. Так, встраивание может явиться причиной возникновения ряда аутоиммунных и хронических заболеваний, разнообразных опухолей. Под воздействием ряда физических и химических факторов ДНК-провирус может исключаться из клеточной хромосомы и переходить в автономное состояние, что ведет к репродукции вируса. | 25 Интерферон, история открытия, характеристика химического состава. Интерферон открыт в 1957 г Айзексом и Линдеманом при изучении интерференции вирусов. Они обнаружили, что аллантоисная жидкость куриных эмбрионов, в которые был введен облученный вирус, обладает интерферирующей активностью. Вещество, ответственное за эту активность – интерферон. Интерферон относится к неспецифическим факторам противовирусной резистентности. Семейство интерферонов включает более 20 белков, которые объеденены в 3 группы по источнику происхождения: -интерферон (лейкоцитарный), -интерферон (фибробластный), -интерферон (иммунный) – вырабатывается антигенпрезентирующими клетками и Т-лимфоцитами, сенсибилизированных антигенами, участвует в регуляции имунного ответа, усиливает появление на поверности клеток МНС I и МНС II, что увеличивает возможность соединения с антигеном; регулирует соотношение Тх1 и Тх2; регулирует нормальный апоптоз; активизирует нормальные киллеры и СД8 на уничтожение клеток, пораженных вирусом и трансформированных в опухолевую клетку. | 26 Классификация человеческих интерферонов. Интерферон относится к неспецифическим факторам противовирусной резистентности. Семейство интерферонов включает более 20 белков, которые объеденены в 3 группы по источнику происхождения: -интерферон (лейкоцитарный) – его получают из лейкоцитов крови; -интерферон (фибробластный) – его получают при заражении вирусами культуры клеток фибробластов; -интерферон (иммунный) – вырабатывается вырабатывается антигенпрезентирующими клетками и Т-лимфоцитами, сенсибилизированных антигенами, участвует в регуляции имунного ответа, усиливает появление на поверности клеток МНС I и МНС II, что увеличивает возможность соединения с антигеном; регулирует соотношение Тх1 и Тх2; регулирует нормальный апоптоз; активизирует нормальные киллеры и СД8 на уничтожение клеток, пораженных вирусом и трансформированных в опухолевую клетку. | 28 Механизм противовирусного действия интерферона. Интерферон относится к неспецифическим факторам противовирусной резистентности. При попадании вируса в клетку, она гибнет из клетки выходят вирус и интерферон. Интерферон обволакивает рядом расположенные непораженные клетки. В этих клетках появляются 2 фермента, которые нарушают репродукцию вируса: 1 – Протеинкиназа. 2 – 2,3-олигоаденилатциклаза – поражает матричную вирусную нуклеиновую кислоту. Вывод: для лечения интерферон следует принимать после появления первых симптомов, в течение 6-8 часов, т.к интерферон должен защищать непораженные вирусом клетки. В целях профилактики интерферон можно закапывать, однако его действие непродолжительно, т.к он инактивируется ферментными системами. Лучше вводить индуктор интерферона (двунитчатая и однонитчатая РНК, искусственно синтезированные нуклеопротеиды). |
| 9 Определение понятия “вирус” и принципы классификации вирусов. Это мельчайшие микроорганизмы, не имеющие клеточного строения, собственного метаболизма, содержащие только один тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК). Вирусы, являясь облигатными внутриклеточными паразитами, размножаются в цитоплазме или ядре клетки. У них нет клеточной структуры, нет метаболизма, это закрытая система, оболочка не проницаема, нет роста, не чувствительны к антибиотикам. Сформированная вирусная частица называется вирионом. Форма вирионов: палочковидной, пулевидной, сферической, в виде сперматозоида (многие бактериофаги). Различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы. Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными. Среди РНК-содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицательным (минус-нить РНК) геномом. Минус-нить РНК выполняет только наследственную функцию. Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы. У просто устроенных вирусов нуклеиновая кислота связана с белковой оболочкой, называемой капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц — капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид, взаимодействуя друг с другом, образуют нуклеокапсид. У сложно устроенных вирусов капсид окружен дополнительной липопротеидной оболочкой — суперкапсидом имеющей “шипы”. В основу классификации вирусов положены признаки: 1) тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), ее структура, количество нитей (одна или две), особенности воспроизводства вирусного генома; 2) размер и морфология вирионов, количество капсомеров и тип симметрии; 3) наличие суперкапсида; 4) тип хозяина — вирусы человека и животных, растений, бактериофаги; 5) место размножения в клетке; 6) антигенные свойства. Известны вирусы — прионы — белковые инфекционные частицы, являющиеся агентами белковой природы, имеющие вид фибрилл (инфекционные фибриллярные нити). Нет нуклеиновой кислоты. Другими агентами, близкими к вирусам, являются вироиды — небольшие молекулы кольцевой, суперспирализованной РНК, не содержащие белка, вызывающие заболевания у растений. |