ШПОРА Микробиология. Шпаргалка на экзамен. 24 Классификация антител. Принцип деления антител на классы
 Скачать 1.48 Mb.
|
| 12 Сравнительная характристика экзо- и эндотоксинов. 1 – Экзотоксины выделяются в процессе жизнедеятельности грам+ бактерий (стрептококк, пневмококк, стафилококк, бациллы, клостридии). Эндотоксин вырабатывается после гибели бактериальной клетки. Холерный вибрион вырабатывает экзотоксин, а после гибели холерного вибриона выделяется эндотоксин. 2 – По химическому составу экзотоксин – это белок, эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки (липид А). 3 – При поражении экзотоксином клини ка зависит от пораженной ткани, а при поражении эндотоксином клиника схожа (/t, \ АД). 4 – У экзотоксина выражены антигенные свойства, эндотоксин – слабый антиген. 5 – Экзотоксин хорошо нейтрализуется антитоксической сывороткой, эндотоксин – плохо. 6 – Экзотоксин используется для получения анатоксина (обезвреженный экзотоксин, сохранивший антигенные свойства). | 17 Классификация фагоцитов человека. Стадии фагоцитоза. Характеристика понятий “завершенный” и “не завершенный” фагоцитоз. Фагоцитоз – поглощение чужеродных частиц любой природы и их переваривание. Фагоцитами являются: микрофаги – гранулоциты (нейтрофилы) и макрофаги (моноциты, клетки ретикуло-эндотелиальной системы). Стадии фагоцитоза: 1 – Хемотаксис (в очаг воспаления приходят лейкоциты). 2 – Адсорбция и захват. 3 – Образование фагосомы (соединяется с лизосомами и образуется фаголизосома). 4 – Переваривание: кислородзависимое (за счет перекиси водорода) и кислороднезависимое (за счет катионных белков (лактоферин) и лизоцима). Завершенный фагоцитоз – когда микроб переваривается в фагоците, незавершенный фагоцитоз – когда микроб не переваривается, а размножается и в подвижных фагоцитах распространяется по организму. Это происходит из-за структур клеточной стенки бактерий. | 18 Общая характеристика системы комплемента. 1 – система комплемента – это группа из 26 сывороточных белков. Их функция – контроль воспаления. Синтезируются в эпителии кишечника, печени, макрофагах, лимфоцитах, селезенке. 2 – При отсутствии внешнего активатора комплемент находится в неактивном состоянии. 3 – активация комплемента происходит классическим путем (в результате образования комплекса АГ+АТ), альтернативным путем (без участия антител), лектиновым (за счет маннозных структур бактерий). 4 – активация комплемента происходит в строго определенной последовательности, либо путем расщепления неактивных компонентов, либо путем соединения неактивных компонентов с образованием активных. 5 – антимикробная активность заключается в лизисе бактерий или в активации фагоцитов. 6 – участие в анафилактических реакциях за счет образования анафилотоксина. 7 – регуляция иммунного ответа. 8 – участие в аутоиммунных процессах. | ИММУНИТЕТ 3 1 Определение понятия “симбиоз”, этапы симбиоза микробов с организмом 2 Факторы симбиоза. Классификация бактерий в зависимости от наличия у них факторов симбиоза 3 Характеристика гетеробионтов и их роль в инфекционной заболеваемости людей 4 Общая характеристика группы резидентов человека 5 Факторы симбиоза у резидентов, закономерности формирования резидентной микробной флоры у человека 6 Роль резидентов в инфекционной заболеваемости человека 7 Определение понятий “дисбактериоз” и “оппортунистическая болезнь” и механизм развития этих процессов 8 Определение понятия “патоген” и общая характеристика этой группы бактерий. 9 Сравнительная характеристика понятий “патоген” и “патогенность” 10 Сравнительная характеристика понятий “патогенность” и “вирулентность”. 11 Характеристика факторов вирулентности микробов 12 Сравнительная характристика экзо- и эндотоксинов 13 Определение понятия “инфекционный процесс”, формы инфекционного процесса и условия их формирования 14 Сравнительная характеристика оппортунистической и инфекционной болезни 15 Характеристика механизмов неспецифической резистентности человека 16 Клеточные и гуморальные факторы неспецифической резистентности 17 Классификация фагоцитов человека. Стадии фагоцитоза. Характеристика понятий “завершенный” и “не завершенный” фагоцитоз 18 Общая характеристика системы комплемента 19 Характеристика понятия “антиген”, общие свойства антигена 20 Характеристика бактериальных антигенов 21 Центральные и периферические органы иммунной системы человека 22 Общая характеристика семейства иммуноглобулинов 23 Химический состав и структура антител 24 Классификация антител. Принцип деления антител на классы 25 Схема формирования иммунной реакции организма 26 Механизм антигеннезависимого формирования специфичности Т- и В-лимфоцитарных систем 27 Теории иммуногенеза 28 Механизмы протективной активности антител 29 Принципы профилактики инфекционной заболеваемости |
| 3 Характеристика гетеробионтов и их роль в инфекционной заболеваемости людей. Гетеробионты – микробы, которые находятся в окружающей среде. Из факторов симбиоза гетеробионты имеют только третий фактор (фактор токсичности). Токсичность – нанесение вреда токсинами. Микроб может выделять экзотоксин (при жизнедеятельности) и эндотоксин (липид А – липополисахарид клеточной стенки; вырабатывается после гибели бактриальной клетки). Гетеробионт может нанести вред макроорганизму при: 1 – Ослаблении местных и общих факторов защиты. 2 – Попадании гетеробионтов в макроорганизм необычным путем из окружающей среды. 3 – Попадании гетеробионтов в большом количестве. Гетеробионты вызывают заболевания – токсикозы. | 14 Сравнительная характеристика оппортунистической и инфекционной болезни. 1 – Инфекционная болезнь вызывается патогенами (обладают всеми тремя факторами симбиоза: инфективность, инвазивность, токсичность); оппортунистическая болезнь вызывается резидентами при ослаблении местных факторов защиты. 2 – Для инфекционных болезней характерна высокая контагиозность (заразительность); для оппортунистических – нет.. 3 – Для Для инфекционных болезней характерен инкубационный период, для оппортунистических – нет. 4 – Клиника инфекционных болезней зависит от особенностей микроба, а при оппортунистических болезнях – от местных факторов резистентности. 5 – При инфекционных болезнях сила имунного ответа высокая, при оппортунистических болезнях иммунный ответ слабый. | 16 Клеточные и гуморальные факторы неспецифической резистентности. Гуморальные факторы: система комплемента, противовирусные факторы (интерферон , , ингибиторы , , ), плакины, -лизины, фибронектин. Клеточные факторы: 1 – Резидентная микрофлора – является биологическим барьером ко всем микробам, которые не входят в их экологическую нишу. Также существует микробный антагонизм: перекись водорода, колибактерин, коллецины (антибиотикоподобные вещества), бактериальный лизоцим (стафилококк), кислоты (в кишечнике гнилостные бактерии). 2 – Фагоцитоз – поглощение чужеродных частиц любой природы и их переваривание. Фагоцитами являются нейтрофилы и макрофаги (моноциты, клетки ретикуло-эндотелиальной системы). | |
| 6 Роль резидентов в инфекционной заболеваемости человека. Резиденты, заняв в макроорганизме определенные ниши, составляют нормальную резидентную флору. Из факторов симбиоза резиденты имеют фактор инфективности и фактор токсичности. Резиденты могут нанести вред макроорганизму при: 1 – Снижении местных факторов защиты. 2 – Искусственном нарушении состава резидентной микрофлоры (антибиотикотерапия). 3 – Снятии репрессии с генов, отвечающих за инвазионные свойства. Т.е у резидента появляется фактор инвазивности и он становится патогеном. | 9 Сравнительная характеристика понятий “патоген” и “патогенность”. Патогены – это микроорганизмы, которые обладают всеми тремя факторами симбиоза: инфективность (занимает определенную нишу), инвазивность (проникновение) – микроб с помощью ферментов агрессии проникает в глубь тканей; токсичность (нанесение вреда экзо- или эндотоксинами). Патогенность – это потенциальная способность микроба нанести вред макроорганизму. Патогенностью обладают патогены, резиденты и гетеробионты. | 11 Характеристика факторов вирулентности микробов. Патогенность – это потенциальная способность микроба нанести вред макроорганизму. Вирулентность – это мера патогенности, степень болезнетворности микробов, обусловленная набором факторов инвазивности и токсичности. Инвазивность (проникновение) – микроб с помощью ферментов агрессии проникает в глубь тканей. Токсичность – нанесение вреда токсинами. Микроб может выделять экзотоксин (при жизнедеятельности) и эндотоксин (липид А – липополисахарид клеточной стенки; вырабатывается после гибели бактриальной клетки). | |
| 10 Сравнительная характеристика понятий “патогенность” и “вирулентность”. Патогенность – это потенциальная способность микроба нанести вред макроорганизму. Патогенностью обладают патогены, резиденты и гетеробионты. Вирулентность – это мера патогенности, степень болезнетворности микробов, обусловленная набором факторов инвазивности и токсичности. | 20 Характеристика бактериальных антигенов. Антигены – это вещества, которые при попадании в организм, вызывают механизмы противодействия, проявляющиеся в виде синтеза антител и сенсибилизированных Т- и В-лимфоцитов. Антигены бактериальной клетки: 1 – Поверхностно расположенные антигены: жгутики, пили, капсула, клеточная стенка. 2 – Антигены, находящиеся внутри клетки и освобождающиеся после ее гибели: эндотоксин, липополисахарид. 3 – Антигены, выделяющиеся при жизнедеятельности бактерий: экзотоксин, ферменты. Антигены Гр+ стенки: тейхоевые кислоты, пептидогликаны, белки. Антигены Гр стенки: О-антиген (соматический антиген – это глюцидолипидополипептидный комплекс), Н-антиген (жгутиковый белковый антиген). | 26 Механизм антигеннезависимого формирования специфичности Т- и В-лимфоцитарных систем. Молекула иммуноглобулина состоит из константной части и вариабельной части. За синтез Fc-фрагмента отвечает С-ген. За синтез вариабельного фрагмента отвечает V-ген (около 200), D-ген (около 80) и J-ген (около 5). В процессе созревания иммунокомпетентных клеток идет рекомбинация этих генов, поэтому последовательность аминокислот в вариабельном участке будет разная. При синтезе новых иммунокомпетентных клеток в результате рекомбинации появляются Т- и В-лимфоциты с различными комбинациями аминокислот в вариабельном участке. Поэтому при внедрении антигена находится иммунокомпетентная клетка с такой последовательностью аминокислот в вариабельном участке, которая будет специфична к эпитопу данного антигена. | |
| 4 Микробиологическая диагностика и специфическая профилактика Туберкулеза. Микроскопический метод – исследуемый материал: мокрота, моча, спиномозговая жидкость. При окраске мазков методом по Цилю-Нильсену tbc палочки окрашиваются в ярко-красный цвет, располагаются поодиночке или небольшими скоплениями. Микроскопическое исследование является ориентировочным и позволяет судить лишь о наличие кислотоустойчивых бактерий в материале без определения их родовой принадлежности. Бактериологическое исследование. Особенности метода: 1 – Для освобождения от сопутствующей микрофлоры исследуемый материал обрабатывают 10% серной кислотой или 4-6% раствором едкого натра, центрифугируют. Кислоту нейтрализуют, а материал засевают внесколько пробирок со средой Левенштейна-Иенсена или другими специальными средами. 2 – Посевы инкубируют при 37° С 4-6 недель и более, так как туберкулёзная палочка размножается очень медленно. Рост М. tuberculosis на среде имеет вид сероватого или светло-кремового, морщинистого или крошкообразного сухого налёта. 3 – При иддентификации культуры чаще всего определяют способность выделенной культуры синтезировать никотиновую кислоту – неациновая проба Конно, с помощью которой удаётся отличить М, tuberculosis, хорошо синтезирующие никотиновую кислоту, от палочек М. bovis, образующих её в минимальных количествах. 4 – Выявление корд-фактора. Для ускоренной диагностики tbc используют, метод микрокультур Прайса. Для этого на нескольких предметных стёклах делают толстые мазки из исследуемого материала. Мазки обрабатывают 2-6% серной кислотой и нейтрализуют щёлочью, после этого их помещают во флаконы с гемолизированной цитратной кровью. Через 7-14 дней мазки окрашивают по Цилю-Нильсену и микроскопируют – вирулентные штаммы образуют микрокультуры, имеющие вид жгутов или кос (корд-фактор). 5 – Определение чувствительности к а/б и химиотерапевтическим препаратам проводят методом серийных разведений. Биологический метод (когда не ясна клиника). Применяется с целью выделения чистой культуры возбудителя tbc из органов животного, заражённого исследуемым материалом, а также для определения вирулентности этих микобактерий. Серодиагностика. Используют в качестве дополнительного теста РСК и РИГА.. Положительные результаты отмечаются при активном tbc, а также при инфицировании tbc и вакцинации. Кожно-аллергическая проба.. Ставится с туберкулином – очищенной белковой фракцией (ППД=РРД), полученной из микобактерий туберкулёза, для характеристики, оценки течения туберкулёзного процесса, определения эффективности вакцинации и отбора контингентов для ревакцинации против туберкулёза. Туберкулин вводят внутрикожно в строго определённой дозировке (реакция Манту). Специфическая профилактика осуществляется вакциной БЦЖ (авирулентный живой микроб M. Bovis вводится на первой недели жизни). Ревакцинацию проводят в 7 лет и далее с интервалом в 5лет до 30 летнего возраста при отрицательных туберкулиновых пробах. | 28 Возбудители гриппа, методы лабораторной диагностики. Антигенная изменчивость виpyca. Специфическая профилактика гриппа. Возбудители – вирусы гриппа, РНК – геномные, родов А, В и С. Антигенные свойства вируса гриппа А. У вирусов гриппа известно несколько антигенов: один антиген это S-антиген, он связан с рибонуклеопротеидом, то есть внутренний антиген. По S-антигену вирусы гриппа легко разделяются на вирусы гриппа А, гриппа В, гриппа С. Антигенный перекресток тут невозможен, так как имеется строгая антигенная специфичность. Поверхностные антигены: гемагглютинин и нейраминидаза. Известны следующие типы вируса гриппа: 1.вирус гриппа А с антигенами Н0N1. 2. Вирус гриппа А с антигенами H1N1. 3. H2N2 4. H3N2. Изменчивость вируса гриппа А. Изменчивость вируса гриппа обусловлена двумя генетическими процессами: 1. Генетический шифт возникает в результате полной смены гена и обусловлен обменом генов при одновременной репродукции в клетке двух вирусов гриппа 2.антигенный дрейф – изменение антигенного состава, без полной замены антигена. Внутри антигена происходят небольшие изменения. В основе антигенного дрейфа лежат точечные мутации гена, а как следствие изменения антигена. Иммунитет при гриппе напряженный, типоспецифический. Лабораторная диагностика. Существует три основных метода: 1.Экспресс диагностика: иммунофлюресцентный метод, ИФА. Метод иммунофлюоресценции: больному в носовой ход вводится шлифованное стекло и делается легкий соскоб. Потом стекла обрабатывают люминесцирующими сыворотками и если в клетке есть вирусный антиген, антитела буду с ним реагировать и мы увидит свечение. 2.Вирусологический. Берут смыв из носоглотки больного, заражают куриный эмбрион, после инкубации проверяют наличие вируса по реакции гемагглютинации – вирус гриппа склеивает эритроциты за счеч наличия поверхностного гемагглютинина. 3.Сероидентификация вируса гриппа осуществляется с помощью реакции торможения гемагглютинации (РТГА). К вирусу добавляют типоспецифическую сыворотку (а/т), а затем эритроциты. Специфическая профилактика. Для профилактики гриппа используют ремантадин, который подавляет репродукцию вируса гриппа типа А. Для пассивной профилактики применяют противогриппозный иммуноглобулин человека, полученный из сыворотки крови доноров, иммунизированных гриппозной вакциной. Для вакцино-профилактики используют живые и инактивированные вакцины. При введении живых вакцин формируется как общий, так и местный иммунитет. В настоящее время получены инактивированные вакцины различных типов: вирионные, субъединичные, расщепленные и смешанные. Вирионные вакцины получают путем высококачественной очистки вирусов, выращенных в куриных эмбрионах. Субъединичные вакцины представляют собой очищенные поверхностные антигены вируса гриппа — гемагглютинины и нейраминидазу. Расщепленные вакцины получают из очищенной суспензии вирионов путем обработки детергентами. | 29 Возбудителтг гепатита, методы лабораторной диагностики и специфической профилактики гепатита. Гепатиты - это воспалительные поражения печени, вызванные различными этиологическими факторами. Гепатиты могут быть неинфекционные: лекарственные (при использовании некоторых антибиотиков) и токсические (при употреблении алкоголя, ядовитых шляпочных грибов). Инфекционные гепатиты могут быть вызваны различными группами микроорганизмов - простейшими (токсоплазмы), бактериями (лептоспиры, иерсинии), вирусами (вирус Эпштейна-Бара, цитомегаловирус). К возбудителям вирусных гепатитов относятся также вирусы гепатита А,В,С,Д.Е,F. У вирусов гепатита А,В,С,Д,Е,F единственной мишенью в организме являются гепатоциты, поэтому данные возбудители относятся к первичным возбудителям вирусных гепатитов. Вирус гепатита А (НАV). Диагностика. Включает в себя серодиагностику – определение иммуноглобулинов класса М в ИФА, поиск вирусных антигенов в крови с помощью ИФА, используют ДНК-зонды, иммуно-электронную микроскопию (ИЭМ) - можно увидеть вирус (дорогие методы). При подозрении на гепатит А ставят биохимические тесты, определяя активность ферментов АлАТ, АсАТ, количество билирубина. Профилактика. Для специфической профилактики - инактивированная убитая вакцина из вируса гепатита А. Иммунизации подвергаются дети, медперсонал. Вирус гепатита Е (HEV) сходен с вирусом гепатита А. Специфическая профилактика не разработана. Диагностика - применяется иммуно-электронная микроскопия, можно определить в сыворотке антигены с помощью иммуно-ферментного анализа. Вирус гепатита В (HBV). Профилактика. Специфическая – генноинжинерная вакцина (дрожжевая) получают путем пересадки гена, отвечающего за продукцию Hbs Ag в клетке дрожжей. С помощью этой вакцины иммунизируют детей родившихся от матерей страдающих гепатитом В, медработникам. Диагностика. Заключается в обнаружении Hbs Hbc Hbe Ag c помощью иммуноферментного анализа и в обнаружении антител - антиНвс и антиНве иммуноглобулины. Гепатит Д. (HDV). Диагностика. Возможна по антигенам и антителам с помощью ИФА. Гепатит С (НСV). Диагностика. Сводится к определению антител. Из всех видов гепатитов, только гепатит А дает устойчивый иммунитет, так что можно переболеть несколькими гепатитами (А+В,В+Д и даже А+В+Д, а потом С). |