ШПОРА Микробиология. Шпаргалка на экзамен. 24 Классификация антител. Принцип деления антител на классы
 Скачать 1.48 Mb.
|
|
4 Практическое использование бактериофагов в медицине и микробиологии. Применение фагов основано на их строгой специфичности действия. Фаги используют в диагностике инфекционных болезней: 1) с помощью известных (диагностических) фагов проводят идентификацию выделенных культур микроорганизмов. Вследствие высокой специфичности фагов можно определить вид возбудителя или варианты (типы) внутри вида. Фаготипирование имеет большое эпидемиологическое значение, так как позволяет установить источник и пути распространения инфекции; 2) с помощью тест-культуры можно определить неизвестный фаг в исследуемом материале, что указывает на присутствие в нем соответствующих возбудителей. Фаги применяют для лечения и профилактики инфекционных болезней. Производят брюшнотифозный, дизентерийный, синегнойный, стафилококковый фаги и комбинированные препараты. Способы введения в организм: местно, энтерально или парентерально. Умеренные фаги используют в генетической инженерии и биотехнологии в качестве векторов для получения рекомбинантных ДНК . Дефектный фаг учавствует в трансдукции кот. дает : 1) резистентность к лекарст.препаратам.; 2) образование капсулы; 3) синтез ферментов ращепляющих углеводы . 3-и вида трансдукции: 1) генерализованная. Когда умеренный фаг встраивается в донора в любом месте хромосомы и забирает разные участки и св-ва; 2) спецефическая есть фаг он встраивается в одном месте и переносит всегда ген-способность синтезировать фермент галактоза; 3) абортивная форма. Когда при делении кл. фаговая ДНК передаётся только одной клетки и признак теряется, т.е. нет репликации данного участка . Изменение свойств микроорганизмов под влиянием профага получило название фаговой конверсии и касается различных их свойств: культуральных, биохимических, токсигенных, антигенных, чувствительности к антибиотикам и др. Умеренные фаги могут нанести вред микробиологическому производству. Так, если микроорганизмы, используемые в качестве продуцентов вакцин, антибиотиков и других биологических веществ, оказываются лизогенными, существует опасность перехода умеренного фага в вирулентную форму, что неминуемо приведет к лизису производственного штамма. | 5 Сравнительная характеристика вирулентного и умеренного бактериофага. По механизму взаимодействия различают вирулентные и умеренные фаги. Вирулентные фаги, проникнув в бактериальную клетку, автономно репродуцируются в ней и вызывают лизис бактерий. Эти фаги адсорбируются на поверхности бактериальной клетки за этим ДНК фага, содержащаяся в головке, проходит через полость хвостового стержня и впрыскивается в цитоплазму клетки. Под действием фагового лизоцима и внутриклеточного осмотического давления происходит разрушение клеточной стенки, выход фагового потомства в окружающую среду и лизис бактерии. Умеренные фаги лизируют не все клетки в популяции, с частью из них они вступают в симбиоз, в результате чего ДНК фага встраивается в хромосому бактерии. В таком случае геномом фага называют профаг. Профаг, не вызывая ее лизиса, передается по наследству от клетки к клетке. Биологическое явление симбиоза микробной клетки с умеренным фагом (профагом) называется лизогенией, а культура бактерий, содержащая профаг, получила название лизогенной. Это отражает способность профага самопроизвольно или под действием ряда физических и химических факторов исключаться из хромосомы клетки и переходить в цитоплазму, т. е. вести себя как вирулентный фаг, лизирующий бактерии. Лизогенные культуры невосприимчивы к повторному заражению близкородственным фагом и приобретают дополнительные свойства, которые находятся под контролем генов профага. Изменение свойств микроорганизмов под влиянием профага получило название фаговой конверсии и касается различных их свойств: культуральных, биохимических, токсигенных, антигенных, чувствительности к антибиотикам и др. Кроме того, переходя из интегрированного состояния в вирулентную форму, умеренный фаг может захватить часть хромосомы клетки и при лизисе последней переносит эту часть хромосомы в другую клетку. Если микробная клетка станет лизогенной, она приобретает новые свойства. Таким образом, умеренные фаги являются мощным фактором изменчивости микроорганизмов. | 7 Характеристика процессов общей, специфической и абортивной трансдукции. Трансдукция (перенос, перемещение) — передача ДНК от бактерии-донора к бактерии-реципиенту при участии бактериофага. Различают неспецифическую (общую) транедукцию, при которой возможен перенос любого фрагмента ДНК донора, и специфическую — перенос определенного фрагмента ДНК донора только в определенные участки ДНК реципиента. Неспецифическая трансдукция обусловлена включением ДНК донора в головку фага дополнительно к геному фага или вместо генома фага (дефектные фаги). Специфическая трансдукция - Фаговая ДНК, несущая фрагменты хромосомы клетки-донора, включается в строго определенные участки хромосомы клетки-реципиента. Таким образом, привносятся новые гены и ДНК фага в виде профага репродуцируется вместе с хромосомой, т.е. этот процесс сопровождается лизогенией. (вирулентный фаг попав в кл.- репродукция-гибель бактерии). В доноре побывал умеренный фаг. Там стал дефектным и он попадает в кл. реципиента. Умеренный фаг (у него интегративное св-во ) он включается в виде профага , под действием каких то факторов он переходит в вирулентный фаг. Под действием УФ-лучей –это сильный мутогенный фактор (в норме вырезание по краям ДНК фага , но к сожалению вырезание идет – включается ДНК кл.-репродукция фагов –лизис. Получаем фаг с ДНК бактерии и он потерял несколько генов и он называется дефектный фаг . Потерял гены лизогенезация он не может стать вирулентным. Дефектный фаг может попасть в реципиента и принести фрагмент двунитчатой ДНК донора. Трансдукция дает : 1) резистентность к лекарст.препаратам.; 2) образование капсулы; 3) синтез ферментов ращепляющих углеводы . 3-и вида трансдукции: 1) генерализованная. Когда умеренный фаг встраивается в донора в любом месте хромосомы и забирает разные участки и св-ва ; 2) спецефическая есть фаг он встраивается в одном месте и переносит всегда ген-способность синтезировать фермент галактоза. ; 3) абортивная форма . Когда при делении кл. фаговая ДНК передаётся только одной клетки и признак теряется,т.е. нет репликации данного участка. 14 Особенности строения и функционирования ЦПМ у бактерий. ЦПМ видна только в эл. микроскопе в виде двух-контурной структуры.Это билипидный слой, в котором находятся функциональные белки (ферменты), структурные белки,пронизывающие белки(каналы-транспортные белки).Функции ЦПМ:1.грпаница между внутренней и внешней средой.2.энергетическая функция: окислительное фосфорилирование при помощи ферментов и накопление АТФ. 3. транспортная функция.4.участие в делении клетки. Основную роль выполняют мезосомы. Мезосома это мембранное образование. Они могут быть разной формы.Различные изгибы увеличивают длину ЦПМ, а значит и количество белков-ферментов, за счёт этого повышается уровень метаболизма. | |
| 19 Механизм развития вирусной болезни. 1) В клетку попал вирус и на клетке появляются МНС1 кл. + вир. АГ и выставляет на поверхность –это сигнал для цитотоксического лимфоцита СД8 он своими рецепторами узнаёт МНС1кл. и выделяет порины и выстреливает гранзимы ( порины делают дырки, порины нарушают ферменты) . При гепатите В появляются Fas рецепторы. Некоторые популяции СД8 имеет Fas-лиганд и запускается апоптоз. Клетка погибает через 6ч.. 2) вариант. На клетке вирус, т.е. чужой АГ. Кнему прикрепляется IgG, на другой АГ комплемент. Идёт образование МАК (антителозависимая цитотоксичность). Будут работать НК (нормальные киллеры)- они тоже проявляют цитотоксичность, но они не совсем изучены. Есть Тх1 и Тх2 .. На Тх1 вирус не адсорбируется, а он активизирует Тх2, т.е. идет гуморальный ответ и должно быть много АТ, но идет не специфическое образование АТ (их много ,а активных центров нет). Вирусы являются внутриклеточными облигатными паразитами. Они размножаются в клетках за счет их ресурсов. Часть вирусов находится внутри, а часть — вне клетки. Поскольку антитела не проникают в клетки, они неэффективны против внутриклеточного вируса и действуют только на внеклеточный вирус. Вирус инактивирует на поверхности слизистых оболочек секреторный IgA. АТ не влияют на внутриклеточную репродукцию вируса, а только препятствуют генерализации вирусной инфекции. Активны в противовирусном иммунитете цитотоксические лимфоциты, уничтожающие инфицированные вирусом клетки. Фагоцитоз вирионов, пораженных клеток с содержащимся в них вирусом, наблюдается незавершенный фагоцитоз. Мощным фактором противовирусного иммунитета является интерферон, он не действует на вирус. Поэтому профилактический эффект интерферона сильнее, чем лечебный. Интерферон вызывает в клетке, инфицированной вирусом, состояние антивирусной резистентности, подавляющих синтез компонентов вирусов. | 20 Особенности патогенеза вирусных болезней.. 1) В клетку попал вирус и на клетке появляются МНС1 кл. + вир. АГ и выставляет на поверхность –это сигнал для цитотоксического лимфоцита СД8 он своими рецепторами узнаёт МНС1кл. и выделяет порины и выстреливает гранзимы ( порины делают дырки, порины нарушают ферменты) . При гепатите В появляются Fas рецепторы. Некоторые популяции СД8 имеет Fas-лиганд и запускается апоптоз. Клетка погибает через 6ч.. 2) вариант. На клетке вирус, т.е. чужой АГ. Кнему прикрепляется IgG, на другой АГ комплемент. Идёт образование МАК (антителозависимая цитотоксичность). Будут работать НК (нормальные киллеры)- они тоже проявляют цитотоксичность, но они не совсем изучены. Есть Тх1 и Тх2 .. На Тх1 вирус не адсорбируется, а он активизирует Тх2, т.е. идет гуморальный ответ и должно быть много АТ, но идет не специфическое образование АТ (их много ,а активных центров нет). Вирусы являются внутриклеточными облигатными паразитами. Они размножаются в клетках за счет их ресурсов. Часть вирусов находится внутри, а часть — вне клетки. Поскольку антитела не проникают в клетки, они неэффективны против внутриклеточного вируса и действуют только на внеклеточный вирус. Вирус инактивирует на поверхности слизистых оболочек секреторный IgA. АТ не влияют на внутриклеточную репродукцию вируса, а только препятствуют генерализации вирусной инфекции. Активны в противовирусном иммунитете цитотоксические лимфоциты, уничтожающие инфицированные вирусом клетки. Фагоцитоз вирионов, пораженных клеток с содержащимся в них вирусом, наблюдается незавершенный фагоцитоз. Мощным фактором противовирусного иммунитета является интерферон (ИФ), он не действует на вирус. Поэтому профилактический эффект интерферона сильнее, чем лечебный. Интерферон вызывает в клетке, инфицированной вирусом, состояние антивирусной резистентности, подавляющих синтез компонентов вирусов. | 21 Факторы неспецифической противовирусной резистентности. К постоянно действующим факторам неспецифической противовирусной резистенстности относят: 1 – Клеточные факторы: а – отсутствие рецепторов у вируса к нашим клеткам, б – отсутствие в клетке ферментов депротеинизации (разрушение капсида), в – отсутствие клеточных ферментов для репродукции вируса. 2 – Гуморальные факторы – это термостабильные сывороточные ингибиторы (гликопротеины): -ингибиторы – 75, -ингибиторы – 65, -ингибиторы – 100. Существует гипотеза, что термостабильные ингибиторы это оторвавшиеся клеточные рецепторы, которые соединяются с каким-то кофактором (кофактор+ингибитор). К неспецифическим факторам, индуцированным вирусом относят интерферон ( и ). 27 Интерферон как тканеспецифический фактор противовирусной резистентности. Интерферон относится к неспецифическим факторам противовирусной резистентности. При попадании вируса в клетку, она гибнет из клетки выходят вирус и интерферон. Интерферон обволакивает рядом расположенные непораженные клетки. В этих клетках появляются 2 фермента, которые нарушают репродукцию вируса: 1 – Протеинкиназа. 2 – 2,3-олигоаденилатциклаза – поражает матричную вирусную нуклеиновую кислоту. | 29 Характеристика интерферона как одного из цитокинов организма. Цитокины вырабатываются антигенпрезентирующими клетками и Т- и В-лимфоцитами – участвуют в межклеточной кооперации. Выделяют: -интерферон (лейкоцитарный) – его получают из лейкоцитов крови; -интерферон (фибробластный) – его получают при заражении вирусами культуры клеток фибробластов; -интерферон (иммунный) – участвует в регуляции имунного ответа, усиливает появление на поверности клеток МНС I и МНС II, что увеличивает возможность соединения с антигеном; регулирует соотношение Тх1 и Тх2; регулирует нормальный апоптоз; активизирует нормальные киллеры и СД8 на уничтожение клеток, пораженных вирусом и трансформированных в опухолевую клетку. |
| ВИРУСЫ 2 1 Структура и принципы классификации бактериофагов 2 Механизм взаимодействия бактериофагов с клеткой 3 Репродукция бактериофагов в бактериальной клетке 4 Практическое использование бактериофагов в медицине и микробиологии 5 Сравнительная характеристика вирулентного и умеренного бактериофага 6 Процессы изменчивости бактерий, обусловленные бактериофагами 7 Характеристика процессов общей, специфической и абортивной трансдукции 8 Особенности структурной организации и химического состава вирусов 9 Определение понятия “вирус” и принципы классификации вирусов 10 Вирус – существо или вещество? 11 Характеристика процесса взаимодействия вируса с клеткой 12 Особенности репродукции РНК- и ДНК-вирусов 13 Понятие о вирогении, её механизм и последствия для клетки и организма 14 Общая характеристика механизмов изменчивости вирусов 15 Генетические рекомбинации и генетическая реактивация у вирусов 16 Комплементация и фенотипическое смешивагие у вирусов 17 Особенности взаимодействия ретровирусов с клеткой 18 Основные отличия вирусных болезней от бактериальных 19 Механизм развития вирусной болезни 20 Особенности патогенеза вирусных болезней 21 Факторы неспецифической противовирусной резистентности 22 Характеристика химического состава, происхождения и роли ингибиторов 23 Роль антител различных классов в резистентности против вирусов 24 Структура и роль sIgА в противовирусной резистентности 25 Интерферон, история открытия, характеристика химического состава 26 Классификация человеческих интерферонов 27 Интерферон как тканеспецифический фактор противовирусной резистентности 28 Механизм противовирусного действия интерферона 29 Характеристика интерферона как одного из цитокинов оргаизма | БАКТЕРИИ 1 1 Характеристика основных методов исследовании 2 Принципы классификации бактерий 3 Обязательные компоненты структуры бактериальных клеток 4 Не обязательные компоненты структуры бактериальных клеток 5 Сравнительная характеристика строения клеток про и эукариотов 6 Особенности структуры L-форм, микоплазм, хламидий, спирохет 7 Особенности механизма питания у бактерий 8 Особенности энергетического метаболизма у разных групп бактерий 9 Структуры и механизмы,обеспечивающие поступление пит веществ в бактериальную клетку 10 Характеристика структур, определяющих форму бактерий 11 Особенности строения кл стенки у разных групп бактерий 12 Механизм образования и строения спор у бактерий 13 Строение и функционирование органов движения у бактерий 14 Особенности строения и функционирования ЦПМ у бактерий 15 Отличия живой системы от неживой. Определение и формула жизни 16 Характеристика процессов роста и размножения у бактерий 17 Строение бактериального генома 18 Механизм репликации хромосомной ДНК у бактерий 19 Характеристика бактериальных плазмид 20 Характеристика основных форм изменчивости бактерий 21 Характеристика внешних воздействий на клетку по характеру и составу 22 Характеристика механизма ненаследуемой изменчивости у бактерий 23 Характеристика механизма наследуемой изменчивости 24 Определение понятия мутация. Механизм мутаций у бактерий 25 Общая характеристика механизмов рекомбинативной изменчивости у бактерий 26 Механизм трансформации у бактерий, эксперимент Гриффитса 27 Коньюгация у бактерий , F+ и F- клетки 28 Особенности строения и функционирования Hfr-клеток 29 Особенности строения и функционирования F`- клеток 30 Роль механизмов изменчивости в эволюции бактерий | 18 Основные отличия вирусных болезней от бактериальных. 1) бактерии выделяют токсины и ферменты. А вирус ничего не выделяет , он разрушает наши клетки и интоксикация нашими клетками. 2) имеет место вирусомия (вирус в крови), а при бактер. инф. редко ( брюшной тиф). 3) при воздействии вир. наши клетки могут стать аутоантигенами, а при бак. редко (ревматизм). 4) при вир. – подавление иммунитета- осложнение резидентами, т.е. апортунистические. Пример: корь, стоматиты, отиты, гломелуронефриты. 5) лечение. При вир. антибиотики не помагают. Препараты: ИФ, ремонтадин, который не даёт вирусу раздеться, т.е. депротонизация. | 24 Структура и роль sIgА в противовирусной резистентности.. Антитела являются специфическими гуморальными факторами противовирусной резистентности. Они действуют на вирус при нахождении его вне клетки (у места входных ворот и в крови – вирусемия). Главную роль в противовирусной резистентности среди антител играет секреторный Ig класса А (sIgA). sIgA является димером, в котором находится секреторный компонент (имеется в эпителиальной клетке). Он придает устойчивость и соединен J-цепью (join). sIgA находятся на всех слизистых оболочках и препятствуют адгезии вируса. Кроме sIgA в противовирусной резистентности принимают участие IgG и IgM. |