Билет. 1 билет. 3 билет 4билет 5 билет
 Скачать 7.84 Mb.
|
|
Текст задачи У больного наблюдались покраснение глаз и зуд при употреблении некоторых сортов яблок и орехов. В ходе обследования в крови пациента был установлен высокий уровень гистамина 1000 ммоль/л (норма 180–900 ммоль/л). Остальные показатели были в норме. Задания: - в чем причина повышения концентрации гистамина в крови и какие препараты применяют в этом случае? - напишите реакцию образования гистамина, механизм передачи сигнала, объясните его функции в организме; - при каких заболеваниях может повышаться концентрация гистамина в крови? - какие клетки в организме человека вырабатывают гистамин? - на чем основано действие антигистаминных препаратов? ОТВЕТ: Гистамин образуется способом декарбоксилирования гистидина в тучных клетках. а) В организме существуют специфические рецепторы, для которых гистамин служит естественнымлигандом. В настоящее время различают 3 подгруппы гистаминовых (Н) рецепторов: Н1-, Н2- и Н3-рецепторы. Возбуждение периферических Н1-рецепторов сопровождается спастическим сокращением бронхов, мускулатуры кишечника и другими явлениями. Наиболее характерно для возбуждения Н2-рецепторов усиление секреции желудочных желез. Они участвуют также в регуляции тонуса гладких мышц матки, кишечника, сосудов. Вместе с Н1-рецепторами Н2-рецепторы играют роль в развитии аллергических и иммунных реакций. Н2-рецепторы участвуют также в медиации возбуждения в ЦНС. В последнее время стали придавать большое значение стимуляции Н3- рецепторов в механизме центрального действия гистамина. Биологическое действие гистамина: • стимулирует секрецию желудочного сока, слюны (т.е. играет роль пищеварительного гормона) • повышает проницаемость капилляров, вызывает отеки, снижает АД (но увеличивает внутричерепное давление, вызывает головную боль); • сокращает гладкую мускулатуру легких, вызывает удушье; • участвует в формировании воспалительной реакции; • вызывает расширение сосудов, покраснение кожи, отечность ткани аллергическую реакцию; • выполняет функцию нейромедиатора; • служит медиатором боли. б) Аллергические реакции увеличивают концентрации гистамина в крови. Гистамин секретируется в кровь при повреждении тканей (удар, ожог). в) В организме гистамин присутствует во всех тканях и в основном хранится в метахроматических гранулах тучных клеток и в базофильных лейкоцитах (базофилах). В этих клетках он присутствует в неактивном связанном состоянии и высвобождается, когда клетка получает соответствующий сигнал. г) Антигистаминные препараты (АП) – группа веществ, способных подавлять действие свободного гистамина. АП снимают вызываемый гистамином спазм гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, уменьшают проницаемость капилляров, препятствуют развитию отека тканей, вызываемого им, облегчают течение аллергических реакций. Предполагают, что антигистаминная активность этих препаратов объясняется блокированием рецепторов гистамина на клетках гладкой мускулатуры и желез. Есть данные, что АП повышают активность гистидазы – фермента, способствующего распаду гистидина. Наряду с противогистаминным действием многие АП угнетающе влияют на центральную нервную систему, вызывают снотворный эффект, усиливают действие наркотических, снотворных, анальгезирующих и местноанестезирующих средств. Небольшое количество гистамина содержится в ЦНС, где он играет роль нейромедиатора. 4) легкая задача 39 Текст задачи В клетках печени цикл Кребса и дыхательная цепь полностью ингибированы. Задание:будет ли в этих условиях протекать глюконеогенез? Ответ поясните. Ответ: В условиях полного выключения цикла Кребса и дыхательной цепи глюконеогенез не будет протекать, так как будут ингибированы ферменты пируваткарбоксилаза и фосфоенолпируваткарбоксикиназа из-за недостатка АТФ Билет 27 1)33.Ось гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Гормоны щитовидной железы, влияние на обмен веществ. Щитовидная железа - эндокринная железа, вырабатывающая йодсодержащие гормоны (йодтиронины), участвующие в регуляции обмена веществ и росте отдельных клеток, а также организма в целом — тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). На деятельность щитовидной железы влияют гормоны, вырабатываемые двумя другими органами: 1) Гипофизом, расположенным в основании головного мозга, вырабатывается тиреотропный гормон (ТТГ). 2) Гипоталамусом, небольшой структурой головного мозга, расположенной выше гипофиза, вырабатывается тиреотропин-высвобождающий гормон (ТРГ). Снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови обнаруживается гипоталамусом. Он выделяет ТРГ, тем самым, стимулируя выделение ТТГ гипофизом. В свою очередь, увеличение уровня ТТГ, стимулирует выработку гормонов щитовидной железы, в результате чего содержание гормонов щитовидной железы в крови возвращается к нормальному уровню. Этот принцип регуляции носит название "отрицательной обратной связи». Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), также регулируют функции ССС, ЖКТ, психическую и половую деятельность, а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани. 2) 70. Кетогенез: химизм реакций. Кетоновые тела (ацетоуксусная кислота, β-оксимасленая кислота, ацетон) и их биологическая роль. Кетолиз.Ацетонемия, ацетонурия. Причины и последствия. Пути использования ацетил-СоА в организме. Кетоновые тела К кетоновым телам относят три соединения близкой структуры. Синтез кетоновых тел происходит только в печени, клетки всех остальных тканей (кроме эритроцитов) являются их потребителями. Стимулом для образования кетоновых тел служит поступление большого коли- чества жирных кислот в печень. Как уже указывалось, при состояниях, активирующих липолиз в жировой ткани, около 30% образованных жирных кислот задерживаются печенью. К этим состояниям относится голодание, сахарный диабет I типа, длитель- ные физические нагрузки, богатая жирами диета. Также кетогенез усиливается при катаболизме аминокислот, относящихся к кетогенным (лейцин, лизин) и к смешан- ным (фенилаланин, изолейцин, тирозин, триптофан и т.д.).  Регуляция окисления жирных кислот и кетогенеза 1. Зависит от соотношения инсулин/глюкагон. При уменьшении отношения воз- растает липолиз, усиливается накопление жирных кислот в печени, которые активно поступают в реакции β-окисления. 2. При накоплении цитрата и высокой активности АТФ-цитрат-лиазы (см далее) образующийся малонил-S-КоА ингибирует карнитин-ацил-трансферазу, что препят- ствует поступлению ацил-S-КоА внутрь митохондрий. Имеющиеся в цитозоле моле- кулы ацил-S-КоА поступают на этерификацию глицерина и холестерола, т.е. на син- тез жиров. 3. При нарушении регуляции со стороны малонил-S-КоА активируется синтез кетоновых тел, так как в попавшая в митохондрию жирная кислота может только окисляться до ацетил-S-КоА. Избыток ацетильных групп переправляется на синтез кетоновых тел. В плазме крови здорового человека кетоновые тела содержатся в весьма незначительных концентрациях. Однако при патологических состояниях (длительное голодание, тяжёлая физическая нагрузка, тяжёлая форма сахарного диабета) концентрация кетоновых тел может значительно повышаться и достигать 20 ммоль/л (кетонемия). Кетонемия, ацетонемия (повышение концентрации кетоновых тел в крови) возникает при нарушении равновесия — скорость синтеза кетоновых тел превышает скорость их утилизации периферическими тканями организма.[2] За последние десятилетия накопились сведения, указывающие на важное значение кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела — топливо для мышечной ткани, почек и действуют, вероятно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая излишнюю мобилизацию жирных кислот из жировых депо.[2] Во время голодания кетоновые тела являются одним из основных источников энергии для мозга.[4][5] Печень, синтезируя кетоновые тела, не способна использовать их в качестве энергетического материала (не располагает соответствующими ферментами). АЦЕТОНУРИЯ (ацетон + греческий uron моча) — повышенное выделение с мочой ацетона. Ацетон (см.) является беспороговым веществом, и небольшое увеличение его концентрации в крови сопровождается ацетонурией. Здоровый человек выделяет с мочой не более 0,01— 0,03 г ацетона в сутки. Ацетонурия сопровождает гиперкетонемию и наблюдается при многих патологических состояниях, являясь следствием ацетонемии (см.). Наиболее типично для ацетонурии выделение с мочой кетоновых тел (см.), например, β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот при декомпенсированном сахарном диабете. При этом происходит как усиленное образование кетоновых тел в печени, так и нарушение их использования при снижении окисления метаболитов жирового обмена в цикле Кребса (см. Трикарбоновых кислот цикл). Ацетонурия также наблюдается при периодической ацетонемической рвоте, ряде инфекционных заболеваний, после оперативных вмешательств, при травмах черепа, тиреотоксикозе, почечной гликозурии, голодании, одностороннем безуглеводистом питании и др. У детей ацетонурия как результат гиперкетонемии развивается быстрее при погрешностях в питании. Пути использования ацетил-СоА в организме.: 1. окисляется в цикле Кребса(90%); 2. используется в синтезе ЖК (9%) 3. Образование В-гидрокси-в-метилглутарилКоА (а из него либо холестерин, либо кетоновые тела -1%) 3) ЛЕГКАЯ задача 18 Текст задачи Экспериментально доказано, что жирные кислоты – естественное энергетическое "горючее" для сердца. Задание:подсчитайте и сравните энергетический эффект аэробного окисления глюкозы и пальмитиновой кислоты. Ответ: Окисление 1 молекулы глюкозы приводит к образованию 38 АТФ, а окисление пальмитиновой кислоты – 130 АТФ. 4)Сложная задача 27 Важное свойство мембран – способность воспринимать и передавать внутрь клетки сигналы из внешней среды. Около 80% первичных мессенджеров (гормоны, нейротрансмиттеры) взаимодействуют со специфическими рецепторами, которые связаны с эффекторами через G-белки. Последние участвуют в разных трансмембранных системах передачи сигнала. Объясните роль G-белков в этих процессах. Задания:- опишите структурную организацию G-белков;- подумайте, какие специфические центры должна иметь каждая α-субъединица в аденилатциклазной системе;- напишите схему передачи сигнала от мембранного рецептора через G-белок на фермент аденилатциклазу;- разъясните, как усиливается сигнал при работе аденилатциклазной системы;- объясните, почему G-белки называют «внутренние часы клетки». ОТВЕТ: а) G-белки локализованы на внутренней поверхности плазматической мембраны, имеют гетеротримерную структуру. Они состоят из большой α-субъединицы , а также меньших β- и γ-субъединиц. α-субъединица обладает ГТФ-азной активностью, в неактивной (выключенной) форме она связывает молекулу ГДФ на активном сайте. Субъединицы β и γ  |