ЦНС. Общая и частная физиология ЦНС (2014). 3общая физиология цнс свойства нервных центров, принципы координационной (интегративной) деятельности. Рефлекс
 Скачать 2.09 Mb.
|
|
Что наблюдается при повреждениях (травмы, опухоли, кровоизлияния) мозжечка? Частная симптоматика мозжечковых расстройств зависит от локализации повреждения. Так, при повреждениях преимущественно вестибулярного и спинального мозжечка наблюда- ются расстройства, очень похожие на повреждения вестибулярного аппарата. К ним можно от- нести нистагм, головокружение, нарушение способности человека поддерживать равновесие тела в покое. Выраженность указанных симптомов (статическая атаксия, отгреч. ἀταξία – беспорядок), как правило усиливается, когда функциональные характеристики моторики чело- века оцениваются в позе Ромберга – положение стоя, ступни сдвинуты, голова поднята, руки вытянуты вперед. При наличии мозжечковых повреждений человек в этой позе оказывается не- устойчивым, его тело может раскачиваться, иногда он падает. Специфическая симптоматика наблюдается у человека с мозжечковыми расстройствами в процессе выполнении двигательных актов. Как оказалось, в результате нарушения контроля тонической и фазической сократительной активности мышц сгибательной и разгибательной групп туловища и конечностей у человека грубо нарушается походка (атаксия динамиче- ская). Она становится неуверенной, при ходьбе человек широко расставляет ноги, его «броса- 4 6 ет» из стороны в сторону. Неустойчивость человека отчѐтливо обращает на себя внимание при выполнении поворотов. «Мозжечковая» походка во многом напоминает походку пьяного че- ловека. Интересно, что в некоторых случаях человек полностью утрачивает способность вла- деть своим телом, при этом он перестает не только ходить, или стоять, но и сидеть. Отметим, что при грубых нарушениях вестибулярного и спинального мозжечка общая картина двигательных расстройств у человека может сопровождаться значительным повышени- ем тонуса мышц-разгибателей (гипертонус) из-за устранения тормозных влияний вестибуляр- ного мозжечка на ядро Дейтерса. При этом формируется состояние, напоминающее децере- брационную ригидность, которая через некоторое время ослабляется. Возникает атония или гипотония соответствующих мышц. Гипотония сопровождается слабостью и быстрой утомля- емостью человека (астения) при выполнении несложной физической работы. Повреждения мозжечка, как оказалось, могут компенсироваться за счет коры большого мозга. При этом, если у животного в состоянии компенсации мозжечковых расстройств уда- лить моторную кору, все расстройства немедленно восстанавливаются(Э. Асратян). На рис.4-6 представлена картина, иллюстрирующая нарушения локомоции у собаки в эксперименте после удаления мозжечка. Рис. 4-6. Походка собаки с удаленным мозжечком Как изменяется динамика развертывания целенаправленых двигательных актов при по- вреждениях нового мозжечка? Динамика грубо нарушается. В частности, полностью расстраиваются медленные двига- тельные акты, протекающие под контролем обратных связей. Примером такого двигательного акта является процесс перехода человека по узкому бревну через ручей. Далее, полностью расстраиваются быстрые двигательные акты, протекающие без контроля обратных связей. Примерами таких двигательных актов являются сложные прыжки на льду у фигуристов, про- цессы толкания ядра или метания молота у спортсменов. 5. ФИЗИОЛОГИЯ БАЗАЛЬНЫХ ГАНГЛИЕВ Какие образования входят в состав базальных ганглиев? В состав базальных ганглиев входят: 1. Полосатое тело (стриатум), состоящее из хво- статого ядра и скорлупы. 2. Бледный шар (паллидум), подразделяющийся на внутренний и внешний отделы. 3. Черная субстанция среднего мозга. 4. Субталамическое ядро (люисово тело). Вся совокупность приведенных образований формирует крупный ядерный комплекс пе- реднего мозга млекопитающих (рис. 5-1). 4 7 Рис. 5-1. Стереограмма стриопаллидарного комплекса ядер и их основных связей (По Krieg). Охарактеризуйте связи в составе базальных ганглиев? Связи в составе базальных ганглиев – обширны. Подавляющая часть приходящих (аффе- рентных) волокон проецируется в полосатое тело (рис.5-2). Источникам этих волокон явля- ются: 1. Кора большого мозга (практически все области, хотя наибольшее значение имеют во- локна из лобной, сенсомоторной, теменной коры); 2. Неспецифические ядра таламуса (сре- динный центр); 3.Черная субстанция. 4 8 Рис. 5-2. Блок-схема связей в составе базальных ганглиев с указанием основных медиаторов, опосредующих влияния соответствующих ядер на ядра-мишени Выходящие (эфферентные) волокна полосатого тела идут к черной субстанции и к блед- ному шару, являющемуся основным сосредоточением выходных путей базальных ганглиев. Так, от внутреннего отдела бледного шара начинается главный выходной путь стриопаллидарного комплекса, связывающий его с передневентральным и вентролатеральным ядрами зрительного бугра (таламуса), передающими возбуждения в моторную кору, замыкаянейрональное коль- цо: кора большого мозга (преимущественно моторная кора) – полосатое тело – бледный шар – таламус – моторная кора (рис 5-2, 1, 2. 3, 4, 5). Отметим, что в рамках данного кольца полоса- тое тело и бледный шар выступают как вспомогательный аппарат моторной области, связы- вающий эту важнейшую часть коры мозга со всеми прочими участками, а также с многочис- ленными подкорковыми образованиями. Интересно, что ядра полосатого тела и бледного шара функционально напоминают полушария мозжечка и его зубчатые ядра, выступающие, как еще один вспомогательный аппарат моторной области коры. Подчеркнем наличие второго выходного канала бледного шара. Речь идет о волокнах, направляющихся в красное ядро, аксоны нейронов которого формируютрубро-спинальный тракт. Отметим, что количество выходных волокон к красному ядру на порядок меньше числа волокон, направляющихся в таламус. Какие медиаторные вещества обеспечивают работу базальных ганглиев, каковы функцио- нальные взаимоотношения между различными ядрами базальных ганглиев? В настоящий момент установлено, что значительная часть клеток полосатого тела в каче- стве медиатора выделяет ГАМК. Вместе с тем, здесь же идентифицированы холинергические 4 9 нейроны, энкефалинергические нейроны, нейроны, в окончаниях которых выделяется субстан- ция Р. Учитывая, что ГАМК, энкефалины, субстанция Р на клетки-мишени действуют, в основ- ном, угнетающе, подтверждаются представления о том, что полосатое тело оказывает тормоз- ное влияние на нейроны бледного шара и черной субстанции. В свою очередь, аксоны нейронов черной субстанции, иннервирующие клетки полосатого тела, выделяют – дофамин (ДОФА), эффективно угнетающий нейроны полосатого тела. С учетом изложенного, влияние черной субстанции на полосатое тело можно рассматривать в качестве петли отрицательной обратной связи между двумя ядрами. С возрастом у ряда лиц наблюдается дегенерация дофаминергических нейронов черной субстанции. В этой ситуации тормозные влияния черной субстанции на нейронный аппарат по- лосатого тела уменьшаются. Активность полосатого тела возрастает, что вторично приводит к угнетению нейронного аппарата бледного шара. Все вместе взятое у человека формирует син- дром Паркинсона. Для этого состояния весьма характерным является феномен акинезии или ги- покинезии, проявляющийся в угнетении общей моторики человека,формировании маскообраз- ного амимичного лица, монотонной замедленной речи, уменьшении или отсутствии жести- куляции, «кукольной» походки (походка мелкими шажками), согбенной позы («поза просите- ля»), нарушении глотания, увеличении мышечного тонуса, тремора рук с частотой 4-7 /с, исче- зающего во время целенаправленного движения и восстанавливающегося после его окончания. Симптомы болезни обычно прогрессируют, приводя больного к обездвиженности, расстройству мышления, его инертности (многократные обращения к окружающим с одними и теми же во- просами), депрессии, нарушении памяти. Отдельные проявления синдрома Паркинсона (угнетение моторики, расстройство воспри- ятия, нарушение памяти) частично воспроизводятся при прямом электрическом раздражении полосатого тела, как у человека при нейрохирургических вмешательствах, так и у животных в эксперименте. Электрическое раздражение полосатого тела у собак обычно блокирует нормальной ход текущей деятельности – двигательной, пищевой, ориентировочной, условнорефлекторной. При этом, у животного, отчетливо нарушается восприятие зрительных, слуховых, соматических, бо- левых и прочих раздражителей, действующих на организм. У человека во время операции раздражение электрическим током полосатого тела прояв- ляется в торможении речевого контакта с больным. Если больной что-то говорил, на фоне раздражения речь прекращается. После завершения раздражения выясняется, что больной не помнит, что с ним было до и после раздражения полосатого тела (ретро- и антероградная ам- незия). Клинические наблюдения показывают, что травмы головы человека часто сопровожда- ются нарушениями памяти на события, близкие к моменту получения травмы. По-видимому, происхождение феномена связано с механическим раздражением структур полосатого тела Что наблюдается при дегенерации клеток полосатого тела? В процессе дегенерации клеток полосатого тела у человекапроисходит высвобождение активности нейронов бледного шара в результате уменьшения тормозных влияний полосатого тела. В этом случае возникает феномен избыточной, «карикатурной» моторной активности из-за появления неконтролируемых насильственных движений конечностей (внезапные выбро- сы рук или ног), языка (высовывание), мимической мускулатуры (вытягивание губ, гримасни- чание). Мускулатура человека фактически выходит из-под контроля (хорея Гентингтона). Из- быточные движения (гиперкинез) усиливаются при волнении, при попытке выполнить простой двигательный акт. Во сне гиперкинез исчезает. Интересно, что эволюционно бледный шар – образование более древнее, чем полосатое тело. Бледный шар хорошо представлен у рыб, у которых полосатое тело отсутствуют. В этой ситуации обращают на себя внимание характерная постоянная ритмика движения плавников рыб, отчасти напоминающая гиперкинез у человека при дефиците функций полосатого тела. У рептилий, животных вышедших на сушу, появляется хвостатое ядро. Это сразу же изменяет ха- 5 0 рактер двигательной активности животного в целом, что можно объяснить появлением тормоз- ной надстройки над бледным шаром. Как можно в целом охарактеризовать функции базальных ганглиев? Полного понимания роли и места базальных ганглиев в обеспечении функций мозга до сих пор нет. Имеющаяся информация свидетельствует о причастности этих образований к процес- сам регуляции движений и сенсомоторной координации в ходе реализации особо точных двига- тельных актов. Об этом свидетельствуют данные наблюдений в клинике над больными даже с незначительными по объему поражениями субстрата базальных ганглиев. Что обращает на себя внимание? Прежде всего – нарушение у больных почерка при письме, он становится грубым. Сторонний наблюдатель в этом случае полагает, что человек всего лишь учится писать. Про- цесс вырезания фигур из бумаги ножницами, броски мяча через кольцо, использование молотка для забивания гвоздей, т. е. любые движения, требующие хотя бы минимального навыка и точ- ности, оказываются невозможными. Самые общие предположения о роли базальных ганглиев сводятся к следующему – допус- кается участие данного комплекса ядер в создании моторных программ целенаправленных дви- гательных актов на основе обширных потоков информации, поступающей к ним практически из всех областей коры. Программы хранятся в памяти и извлекаются «по запросу» коры боль- шого мозга. В дальнейшем программа передается в ядра переднего таламуса. Далее она посту- пает в лобную кору, в двигательную кору, на нейронах которой программа реализуется в виде мозаичного возбуждения моторных нейронов, связанных через кортикоспинальный тракт со спинальными двигательными центрами, управляющими скелетной мускулатурой. Следует подчеркнуть тесную связь базальных ганглиев с мозжечком. Фактически речь идет о том, что оба комплекса работают в составе единого функционального блока, ответствен- ного, с одной стороны, за выполнение корректирующих реакций в ходе выполнения медленных двигательных актов, реализуемых под контролем обратных связей (афферентаций). С другой – базальные ганглии и мозжечок, обеспечивают реализацию быстрых автоматизиро- ванных программно-управляемых двигательных актов, реализуемых без включения механизма обратных связей (афферентаций). 6. ДВИГАТЕЛЬНАЯ КОРА БОЛЬШОГО МОЗГА Какие клетки коры мозга формируют пирамидный тракт? Основным источником пирамидных волокон являются пирамидные клетки моторной и соматосенсорной коры (рис. 6-1). В зависимости от размеров тел пирамидные клетки, аксоны которых образуют пирамидный тракт, подразделяются на группы: а) группа гигантских клеток Беца (до 90 мкм) и крупных клеток (30-35 мкм); б) группа средних клеток (20-25 мкм) и малых клеток (10-12 мкм). Разнообразие клеток пирамидного тракта, предопределяет разнообразие волокон в его составе по диаметру – толстые и тонкие, миелинизированные и немиелинизиро- ванные. Электрофизиологический анализ активности волокон пирамидного тракта подтвержда- ет данные морфологических исследований и свидетельствует о наличии в составе пирамидного тракта быстрых и медленных нервных волокон. Скорость проведения возбуждения в быстрых волокнах варьирует от 22 до 70-100 м/с (средняя скорость 50 м/с), скорость проведения в медленных волокнах варьирует от 8 до 22 м/с (средняя скорость 14 м/с). 5 1 Рис.6-1. Пирамидный (кортикоспинальный) тракт – упрощенная схема проведения эфферент- ных импульсаций от двигательной коры прецентральной извилины до скелетных мышц Что из себя представляют нейрональные колонки двигательной коры мозга, какую функ- цию они реализуют, как в целом организован пирамидный тракт? Нейроны моторной (двигательной) коры, как оказалось, формируют своеобразные функ- циональные объединения – нейрональные колонки, или модули, диаметром в 1 мм, содержащие несколько сотен пирамидных нейронов. Каждая нейрональная колонка (рис. 6-2) имеет выход на отдельный пул спинальных мотонейронов, контролирующих функциональный статус мышц конечностей. Путем микростимуляции колонок двигательной коры у обезьян удавалось воспро- извести полный набор разнообразных движений пальцев конечности. В дальнейшем было уста- новлено, что каждая колонка, имея «свой» моторный выход, получает специфический аффе- рентный вход от рецептивных полей кожи, мышц, тканей, расположенных над мышцами, акти- вируемыми при движениях. Такая циклическая эфферентно-афферентная схема контактов кортикальных двигательных колонок дает основание рассматривать колонки в качестве ав- тономных объединений, ответственных за организацию единичных фрагментов двигательных актов в составе единой функциональной системы. 5 2 Рис. 6-2. Примеры (1, 2) микроколонок нейронов в двигательной коре мозга обезьян (По А. С. Батуеву, Г. П. Демьяненко). Следует подчеркнуть, что эфферентно-афферентные контакты и, следовательно, эффе- рентно-афферентное взаимодействие происходит не только на корковом уровне, но и на уровне основных подкорковых ядер. Как оказалось, к ним относятся ядра таламуса, базальные ган- глии, ядра мозжечка, ядра Голля и Бурдаха, куда по аксонным коллатералям моторных корко- вых нейроов поступают копии эфферентных команд нейронов пирамидного тракта (рис. 6-3) . 5 3 Рис. 6-3. Возбуждения пирамидного тракта, направляющиеся в спинной мозг, по коллатералям распространяются к корковым вставочным нейронам, к нейронам ядер таламуса, к нейронам базальных ганглиев, к нейронам ядер мозжечка, к нейронам красного ядра, к нейронам ядер Голля и Бурдаха Все это указывает на то, что в составе двигательного акта достижение полезных результа- тов реализуется в условиях постоянного взаимодействия и взаимосодействия эфферентных мо- торных импульсаций, совокупно представляющих информационный эквивалент того, что должно получиться на мышечных эффекторах, с афферентными возбуждениями от перифериче- ских рецепторов, представляющих собой информационный образ эквивалент результатов, ре- ально полученных в рамках двигательного акта. Какие параметры двигательной активности коррелируют с активностью нейронов пира- мидного тракта? В серии экспериментов, проведенных на обезьянах (рис. 6-4), обученных выполнять дви- жение кистью при перемещении или удержании различных грузов, через хронически вживлен- ные электроды можно было наблюдать и анализировать разрядную активность нейронов пира- мидного тракта. Цель экспериментов заключалась в выяснении того, какие параметры двига- тельной активности коррелируют с активностью нейронов пирамидного тракта. 5 4 Было показано, что в условиях натуральной мышечной деятельности имеется тесная вза- имосвязь между разрядами пирамидных нейронов и сократительной активностью скелетных мышц, как сгибателей, так и разгибателей. Так, оказалось, что нейроны пирамидного тракта с быстропроводящими аксонами чаще активировались при фазных мышечных движениях, в условиях мышечного покоя активность этих нейронов была невелика. Напротив, нейроны пи- рамидного тракта с медленнопроводящими аксонами при сокращении мышц уменьшали разряд- ную активность, а при расслаблении мышц ее увеличивали. Примеры реакций коркового мо- торного нейрона при движениях головы и глаз животного демонстрируются на рис. 6-5. Рис.6-4. Схема эксперимента с регистрацией нейронной активности моторной коры мозга обе- зьяны в процессе выполнения целенаправленного двигательного акта (По Эвартсу ). Рис.6-5. Графики изменения частоты работы коркового нейрона при сочетанных движениях глаз и головы животного влево (1) и вправо (3) – По Hyvarinen, Poranen. |