Терпаия. А. З. Гусейнов, С. С. Киреев основы инфузионной терапии. Парентеральное и
 Скачать 0.99 Mb.
|
|
Глава 3. ГОМЕОСТАЗ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ 3.1. ДИСБАЛАНС ВОДЫ И НАТРИЯ 3.1.1. ОБМЕН ВОДЫ И НАТРИЯ В организме взрослого человека вода составляет 60% массы тела и распределена по трем основным секторам: внутриклеточному, внеклеточному и межклеточному (кишечная слизь, жидкость серозных полостей, спинномозговая жидкость). Внеклеточное пространство включает в себя внутрисосудистый и интерстициальный компартменты. Емкость внеклеточного пространства составляет 20% массы тела. Регуляция объемов водных секторов осуществляется по законам осмоса, где основную роль играет ион натрия, а также имеют значение концентрация мочевины и глюкозы. Осмолярность плазмы крови в норме равна 282–295 мОсм/л. Рассчитывается она по формуле: P осм = 2 [Na + ] + [Glu] + [мочевина] Приведенная формула отражает т.н. расчетную осмолярность, регулируемую через содержание перечисленных компонентов и количество воды, как растворителя. Термин «измеренная осмолярность» отражает реальную величину, определенную прибором осмометром. Так, если измеренная осмолярность превышает расчетную, то в плазме крови циркулируют неучтенные осмотически активные вещества, такие, как декстран, этиловый спирт, метанол и др. Основным ионом внеклеточной жидкости является натрий. В норме его концентрация в плазме 135–145 ммоль/л. 70% всего натрия организма интенсивно участвуют в процессах обмена и 30% связано в костной ткани. Большинство клеточных мембран непроницаемо для натрия. Его градиент поддерживается активным выведением из клеток посредством Na/K АТФ-азы. 17 В почках 70% всего натрия реабсорбируется в проксимальных канальцах и еще 5% могут реабсорбироваться в дистальных под действием альдостерона. В норме объем жидкости, поступающей в организм равен объему жидкости, выделяемой из него. Суточный обмен жидкости равен 2 – 2,5 л (табл. 1). Таблица 1 Приблизительный суточный баланс жидкости Поступление Выделение Путь Количество (мл) Путь Количество (мл) Прием жидкостей 1000–1500 Диурез 1000–1500 Пища 700 Перспирация 500 Метаболизм 300 Дыхание 400 Стул 100 Всего 2000–2500 Всего 2000–2500 Существенно увеличиваются потери воды при гипертермии (10 мл/кг на каждый градус выше 37 ° С), тахипноэ (10 мл/кг при ЧД > 20), аппаратном дыхании без увлажнения. 3.1.2. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО- ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА Водно-электролитный баланс находится под жестким контролем со стороны эндокринной системы. Основными гормональными регуляторами являются антидиуретический гормон (АДГ) вазопрессин, альдостерон и предсердный натрийуретический пептид. АДГ вырабатывается в гипоталамусе, откуда поступает в гипофиз и выделяется в кровоток. Он отвечает за содержание воды в сосудистом русле и реагирует на раздражение осморецепторов. Второй фактор, способствующий его выделению – реакция организма на стресс. Альдостерон относится к группе минералокортикоидов и 18 выделяется корковым веществом надпочечников. Его содержание повышается при снижении внутрисосудистого объема крови (волюморецепторы) и снижении осмолярности плазмы. Все факторы, ведущие к активации ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС), также повышают его содержание в крови. Предсердный натрийуретический пептид выделяется клетками эндокарда в ответ на растяжение стенок правого предсердия. Он вызывает снижение реабсорбции натрия и стимуляцию диуреза. Повышение его содержания отмечается при гиперволемии и сердечной недостаточности. Основные моменты эндокринной регуляции водно-солевого обмена (ВСО) отражены в табл. 2. Таблица 2 Эндокринная регуляция ВСО Гормон Место синтеза Стимул Перифери ческий рецепторы Эффект Антидиур етический гормон Гипота- ламус Повышение осмоляр-ности Г.о. осморецеп торы, Жажда, повышение всасывания воды в канальцах почек. Альдосте- рон Кора надпочеч ников 1. гипово- лемия 2. повыше ние уровня K 3. сниже- ние уровня Na 4. выде- ние ренина Г.о., волюморе цепторы, также осморе- цепторы Повышение реабсорбции натрия и хлора. Выведение К и Н в виде иона аммония Предсерд- ный натрийуре -тический пептид Правое предсер- дие Раздражение волюморецепто ров правого предсердия (гиперволемия) Вызывает натрийурез Снижает активность АПФ. 19 3.1.3. ДИСГИДРИИ В настоящее время, нарушения водного обмена рассматриваются с позиций содержания воды и натрия в организме, что отличается от предшествующей классификации, опиравшейся, в основном, на внутрисосудистый объем жидкости. Новый подход позволяет патогенетически более грамотно подойти к решению проблем нарушения водно- солевого обмена. В дальнейшем, описывая отдельные нарушения, мы будем приводить их названия по обеим номенклатурам. Патофизиология нарушений водного обмена Дефицит воды. Причиной дефицита воды может быть либо недостаточное поступление, либо чрезмерные потери. Недостаток поступления достаточно редко встречается в клинической практике. Причины увеличения водных потерь представлены ниже. 1. Несахарный диабет: • Центральный, • Нефрогенный. 2. Чрезмерное потоотделение. 3. Профузный понос. 4. Гипервентиляция. При этом происходит потеря не чистой воды, а гипотонической жидкости. Повышение осмолярности внеклеточной жидкости вызывает перемещение внутриклеточной воды в сосуды, однако, это не компенсирует гиперосмолярность полностью, что повышает содержание АДГ. Поскольку такая дегидратация частично компенсируется из внутриклеточного сектора, то клинические признаки будут выражены слабо. Если причиной не являются почечные потери, то моча становится концентрированной. Центральный несахарный диабет часто возникает после нейрохирургических операций и черепно-мозговой травмы 20 (ЧМТ). Причина – повреждение гипофиза или гипоталамуса, которое выражается в снижении синтеза АДГ. Для заболевания характерна полидипсия и полиурия без глюкозурии. Осмолярность мочи ниже осмолярности плазмы. Нефрогенный несахарный диабет развивается, чаще всего, вторично, как следствие хронических заболеваний почек и иногда, как побочный эффект нефротоксичных лекарств (амфотерицин В, литий, демеклоциклин, маннитол). Причина кроется в снижении чувствительности рецепторов почечных канальцев к вазопрессину. Клинические проявления заболевания такие же, а диагноз верифицируется по отсутствию снижения темпа диуреза при введении АДГ. Дефицит натрия. Причины недостатка натрия банальны. Это либо его чрезмерное выделение, либо недостаточное поступление. Выделение, в свою очередь, может происходить через почки, кишечник и кожу. Причины дефицита натрия 1. Потери через почки: • Полиурическая фаза острой почечной недостаточности (ОПН), • Применение диуретиков, • Недостаточность минералокортикоидов, • Осмодиурез (например, при сахарном диабете). 2. Потери через кожу • Дерматит; • Ожоги; • Муковисцидоз. 3. Потери через кишечник: • Рвота, • Понос, • Свищи, • Кишечная непроходимость, перитонит. 4. Потери жидкости, богатой солями, возмещаемые бессолевыми растворами (профузный понос с компенсацией 5% 21 раствором глюкозы) Натрий может теряться в составе гипо- или изотонической жидкости. В обоих случаях происходит снижение объема внеклеточного пространства, что ведет к раздражению волюморецепторов и выделению альдостерона. Повышенная задержка натрия вызывает увеличение секреции протонов в просвет канальца нефрона и реабсорбцию ионов бикарбоната, т.е. вызывает метаболический алкалоз. При потерях натрия, концентрация его в плазме не отражает общего содержания в организме, поскольку зависит от сопутствующих потерь воды. Так, ели он теряется в составе гипотонической жидкости, то плазменная концентрация будет выше нормы, при потерях в сочетании с задержкой воды – ниже. Потери равнозначных количеств натрия и воды не повлияют на его содержание в плазме. Диагностика преобладания потерь воды и натрия изложена в табл. 3. Таблица 3 Диагностика преобладающих потерь воды или натрия Показатели Преобладающие потери натрия (гипотоническая дегидратация) Преобладающие потери воды (гипертоническая дегидратация) Натрий плазмы Норма или снижен Повышен Гематокрит Сильно повышен Незначительно повышен Мочевина Повышена Норма Объем мочи Снижен Сильно снижен Плотность мочи Повышена Сильно повышена В случае преобладания потерь воды, осмолярность внеклеточной жидкости возрастает, что обуславливает переход воды из клеток в интерстиций и сосуды. Поэтому клинические признаки будут выражены менее четко. 22 Наиболее типичный случай – потеря натрия в составе изотонической жидкости (изотоническая дегидратация). В зависимости от степени обезвоживания внеклеточного сектора, выделяют три степени дегидратации (табл. 4). Таблица 4 Клиническая диагностика степени дегидратации по ВОЗ Степень дегидратации % снижения МТ Клинические признаки I 3–6 Жажда, сухая горячая кожа, тахикардия, снижение ЦВД II 6–9 + олигурия, гипотензия III Больше 9 + нарушение сознания. Избыток воды. Избыток воды связан, как правило, с нарушением выведения, т.е. почечной недостаточностью. Способность здоровых почек выводить воду составляет 20 мл/ч, поэтому, если их функция не скомпрометирована, избыток воды вследствие избыточного поступления практически исключен. Клинические признаки водной интоксикации обусловлены, в первую очередь, отеком мозга. Опасность его возникновения возникает при приближении концентрации натрия к 120 ммоль/л. Избыток натрия. Основные причины избытка натрия, опять же, снижение его выведения и чрезмерное поступление. Причины сниженного выведения: 1. Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (ОПН, хроническая почечная недостаточность – ХПН). 2. Возросшая реабсорбция (избыток минералокортикоидов, синдромы Кушинга, Кона). 3. Вторичный гиперальдостеронизм: 23 • Застойная сердечная недостаточность, • Нефротический синдром, • Асцит, • Стеноз почечной артерии, активация РААС. Снижение выведения является наиболее частой причиной избытка натрия в организме. При этом, эндогенные расстройства почек и первичный гиперальдостеронизм встречаются относительно редко. Причиной вторичного гиперальдостеронизма наиболее часто является секвестрация жидкости в третье пространство. Для многих таких пациентов характерна гипонатриемия, свидетельствующая о сопутствующем нарушении выведения жидкости, т.е. повышении содержания АДГ. Например, застойная сердечная недостаточность, шок, сепсис, нефротический синдром, асцит и др. вызывают секвестрацию жидкости в третье пространство, снижая тем самым содержание ее во внеклеточном секторе. В первую очередь это приводит к повышению выделения надпочечниками альдостерона и удержанию натрия (реакция с волюморецепторов). В результате осмолярность плазмы возрастает, что активизирует осморецепторы, и приводит к выделению АДГ, следовательно, начинается разведение внутрисосудистой жидкости. Результат – гипонатриемия на фоне общего избытка электролита в организме. Лечение такого состояния заключается только в устранении причины. Дополнительные дотации натрия способны только усугубить ситуацию. Лабораторная оценка водного статуса 1. Осмолярность плазмы крови. Норма 280–290 мОсм/л. Осмолярность – это содержание растворенного вещества в литре растворителя. Факторы, увеличивающие осмолярность сыворотки: 1. Преимущественная потеря воды; 2. Несахарный диабет; 24 3. Перегрузка натрием (например, после инфузии гипертонического NaCl или соды); 4. Гипергликемия Факторы, снижающие осмолярность плазмы: 1. Синдром неадекватной (чрезмерной) секреции АДГ; 2. Применение диуретиков; 3. Надпочечниковая недостаточность; 4. Почечная недостаточность; 5. Потеря изотонической жидкости, возмещаемая бессолевыми растворами 2. Гематокрит. Норма 0,4–0,54 (муж.) и 0,37–0,47 (жен). Гематокрит – это отношение объема чистых эритроцитов к объему плазмы, следовательно, на него влияют все изменения объема плазмы. При гиповолемии он будет повышаться (исключение – острая кровопотеря, когда в первый час показатель не информативен). 3. Мочевина. Норма 2,5-8,33 ммоль/л. Мочевина образуется как побочный продукт метаболизма белка в печени. Основной путь ее удаления из организма – почечная экскреция. Продукция мочевины в печени происходит с относительно постоянной скоростью, возрастание ее содержания в плазме крови говорит о снижении почечной функции (или об увеличении метаболизма, при отсутствии снижения последней). Факторы, увеличивающие содержание мочевины: 1. Ухудшение почечной функции. В этом случае параллельно мочевине будет нарастать креатинин. 2. Чрезмерное потребление белка; 3. Желудочно-кишечное кровотечение (переваривание крови в кишечнике); 4. Повышение тканевого катаболизма; 5. Дегидратация (надпочечная олигурия). Факторы, снижающие уровень мочевины в плазме: 1. Низкобелковая диета; 25 2. Тяжелая патология печени (снижение печеночного синтеза); 3. Объемная перегрузка 4. Осмоляльность мочи. Норма 50–1400 мОсм/кг H 2 O. Обычно осмоляльность мочи, собранной за 24 ч составляет 300–900 мОсм/кг H 2 O. Под осмоляльностью понимают содержание вещества в килограмме растворителя. Основными компонентами, определяющими осмоляльность мочи являются конечные продукты азотистого обмена (мочевина, креатинин, мочевая кислота). Оценка осмоляльности мочи проводится только в сочетании с оценкой показателей плазмы крови и клинической картиной. Так, при перегрузке 5% глюкозой, этот показатель будет снижаться, поскольку почки выводят избыток жидкости. Повышение осмоляльности мочи в этом случае было бы патологией. Факторы, повышающие осмоляльность мочи: 1. Дефицит объема. 2. Синдром неадекватной секреции АДГ. Факторы, снижающие осмоляльность мочи: 1. Перегрузка объемом 2. Несахарный диабет 5. Плотность мочи Физиологический диапазон 1,001–1,040 Плотность – это показатель веса раствора относительно веса воды, принятого за единицу. Он отражает способность почек удерживать или экскретировать воду. Является менее точным показателем по сравнению с осмоляльностью, поскольку на него влияют масса и количество растворенных веществ. Наличие в моче небольшого количества больших молекул (белок, глюкоза) может привести к существенному повышению плотности (табл. 5). 26 Таблица 5 Приблизительное соотношение между плотностью и осмоляльностью мочи Осмоляльность Плотность 350 1,010 700 1,020 1050 1,030 1400 1,040 (физиологический максимум) Факторы, влияющие на плотность мочи аналогичны тем, которые влияют на осмоляльность. К веществам, присутствие которых в моче приводит к ложноположительным результатам, относятся белок, глюкоза, декстраны, рентгеноконтрастные вещества и некоторые лекарства (динатриевая соль карбенициллина). У пожилых людей и детей способность концентрировать мочу снижена, поэтому у них верхняя граница нормы ниже. 6. Натрий мочи Норма 50–110 ммоль/л. Уровень натрия можно измерять как в суточной, так и в однократной пробе мочи. Диуретики и выраженная почечная недостаточность повышают этот показатель. Определение натрия мочи используется в клинике для оценки ОЦК, дифференциальной диагностики гипонатриемии, диагностики почечной недостаточности. При снижении ОЦК почки адекватно реагируют посредством активной реабсорбции натрия и концентрации мочи. В результате, уровень натрия становится минимальным, а плотность и осмоляльность мочи возрастают. При ОПН натрий мочи возрастает, а плотность с осмоляльностью снижаются (табл. 6). 27 Таблица 6 Показатели анализа мочи при гиповолемии и остром канальцевом некрозе Показатели Гиповолемия Острый канальцевый некроз Осмоляльность >350 <350 Плотность 1,020 ≥1,010 Натрий <20 >40 Гипернатриемия Встречается нечасто. В большинстве случаев обусловлена потерями гипотонической жидкости, которое бывает, например, при использовании диуретиков или профузном поносе. Для определения плана терапии, необходимо оценить дефицит жидкости. Пример: у больного с массой тела 70 кг натрий плазмы составляет 160 ммоль/л. Общий объем воды (ООВ) в организме равен МТ ∗0,6 (потери натрия касаются всего водного пространства). Норма натрия – 140 ммоль/л. 1.Рассчитаем реальный объем воды (РОВ) у больного: ООВ ∗140 = РОВ∗160, отсюда РОВ = ООВ ∗140/160 = 0,6∗70∗140/160 = 36,7 л. 1. Рассчитаем дефицит жидкости: Дефицит = ООВ – РОВ = 70 ∗0,6 – 36,7 = 5,3 л. Рассчитанный дефицит жидкости необходимо возместить гипотоническим раствором натрия хлорида или физиологическим раствором. Однако, появляется один нюанс: при длительном существовании гипертонического состояния нейроны головного мозга начинают вырабатывать осмотически активные вещества, позволяющие удержать воду внутри клетки 28 (мочевина). Поэтому, если весь рассчитанный объем возместить сразу, то в результате внезапного падения осмолярности внеклеточной жидкости, разовьется отек головного мозга. Чтобы этого не было, необходимо 2 / 3 дозы перелить в первые сутки и 1 / 3 – во вторые. Гипонатриемия Причины этого состояния рассмотрены выше. Основные из них: избыток воды, преимущественные потери натрия, избыток воды и натрия (вторичный гиперальдостеронизм). Натрий не теряется без воды, поэтому, теоретически, потеря изотонической и гипотонической жидкости не должно вызывать гипонатриемии. Тем не менее, в такой ситуации она достаточно типична, поскольку на снижение ОЦК первым реагирует альдостерон, поднимая концентрацию натрия в плазме, следовательно, и осмолярность. Повышенная осмолярность стимулирует осморецепторы и вызывает гиперсекрецию АДГ, который удерживает жидкость и «разводит» плазму, обуславливая появление гипонатриемии. Существуют два достаточно редких синдрома, при которых концентрация натрия в плазме снижается. Первый из них – синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ). Он заключается в том, что в результате повреждения гипоталамуса, повышается секреция АДГ, следовательно, снижается диурез, развивается гиперволемия и снижаются концентрации основных электролитов в плазме. Второй синдром – синдром больной клетки. Такой диагноз ставят, когда гипонатриемия не имеет видимых причин. Считается, что причиной синдрома является повышение проницаемости клеточных мембран для натрия с неизменной или сниженной работой натрий-калиевого насоса (рис. 1). 29 1. Гипергликемия 1. Гиперпротеинемия 2. Маннитол 2. Гиперлипидемия 3. Глицерол Вторичный ОПН 1. СНСАДГ, боль Почечные Внепочечные гиперальдостеронизм ХПН 2. Водная интоксикация 3. Дефицит минералокортикоидов (U Na >20) (U Na <10) (U Na <20 mmol/l) (U Na >40) 4. Гипотиреоидизм (U Na >20) ограничить поступление жидкости солевые растворы Рис. 1.Алгоритм диагностики и лечения гипонатриемии. ГИПОНАТРИЕМИ Гиперосмолярност ь Изоосмолярность Гипоосмолярность Гиперволемия Нормоволемия Гиповолемия Объем ВЖ Избыток воды и натрия Избыток воды Потери воды 30 Дефицит натрия, как и любого другого электролита, можно оценить и возместить, используя формулу: D Na = (Na ДОЛЖН – Na ФАКТ ) ∗ 0,6 МТ где: D Na – дефицит натрия Na должн – должная концентрация натрия (140 ммоль/л) Na факт – реальная концентрация натрия у больного 0,6 МТ – общий объем жидкости организма. Коррекцию содержания натрия проводят только при сочетании гипонатриемии со сниженным содержанием электролита в организме (почечные и кишечные потери). Методом выбора считается инфузия физиологического раствора в расчетной дозе (содержит 154 мэкв/л натрия). После коррекции этого состояния спонтанно восстанавливается диурез, и избыток жидкости устраняется. При концентрации натрия плазмы меньше 120 мэкв/л допустимо применение гипертонического (3,5%) раствора для повышения натрия до 120 мэкв/л, затем переходят изотонический 0,9% раствор. Скорость нарастания натрия плазмы не должна превышать 1,5 мэкв/л ввиду опасности центрального понтинного миелинолиза. Гипонатриемия, не сопровождающаяся дефицитом натрия в организме (вторичный гиперальдостеронизм, синдром неадекватной секреции АДГ – СНСАДГ) корригируется ограничением жидкости (см. рис. 1). 3.2. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ Обмен калия в норме Норма 3,7 –5,3 ммоль/л. Калий является основным катионом внутриклеточной жидкости и играет важную роль в процессах обмена. Та его часть, которая находится во внеклеточном пространстве, составляет 2% общего содержания в организме и поддерживается в узком диапазоне концентраций. Главным механизмом поддержания баланса вне- и внутриклеточного калия является натрий-калиевая АТФ-аза, для нормальной 31 функции которой необходима достаточная внутриклеточная концентрация магния. В организм калий поступает главным образом с пищей и с лекарствами. Кроме того, калий попадает во внеклеточную жидкость при разрушении клеток. Однако, нарастания плазменной концентрации, как правило, не происходит, если нет нарушения функции почек. Выводится калий из организма в основном через почки, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кожу. В почках профильтрованный калий почти полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах. В дистальных канальцах происходит его альдостерон-опосредованная секреция. При реабсорбции натрия в просвет канальца должен выйти либо ион водорода, либо ион калия (поддержание электронейтральности). Поэтому при ацидозе выходит в основном водород, а при алкалозе – калий. На обмен калия влияют также содержание некоторых гормонов (инсулин, адреналин и альдостерон) в плазме крови. Острые сдвиги pH сопровождаются реципрокными изменениями содержания этого иона в клетке. Так, при ацидозе, протоны устремляются внутрь клетки, где нейтрализуются, а вместо них в плазму выходит ион калия (опять-таки поддержание электронейтральности). Разница содержания калия во внутри и внеклеточной жидкости обеспечивает формирование трансмембранного потенциала покоя в нервных и мышечных клетках. Поэтому изменения содержания калия в организме влияют на нервно- мышечную и сердечную функцию. Дефицит калия Реже всего причиной дефицита калия является его недостаточное поступление – обычно это избыточные потери. В свою очередь, потери могут быть почечные и внепочечные (через кишечник и кожу). Почечные потери: 1. Супраренальные процессы: 32 • Гиперкортицизм (после операций, болезнь Кушинга, лечение АКТГ, гидрокортизоном) • Первичный и, особенно, вторичный гиперальдостеронизм (синдромы Кона I и II) 2. Ренальные процессы: • Почечная недостаточность; • Ренальный тубулярный ацидоз; • Осмодиурез (особенно при сахарном диабете и кетоацидозе, поскольку кетоновые тела выводятся через почки в виде калиевых солей) • Применение диуретиков (петлевые – фуросемид); • Алкалоз Чаще всего, почечные потери обусловлены все тем же альдостероном, как компонентом Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Содержание ренина в плазме повышается при дефиците внеклеточной жидкости, стенозе почечной артерии, применении β 1 –адреномиметиков. Увеличение объема внеклеточной жидкости (ВЖ), применение β 1 -адреноблокаторов и диабетическая нефропатия (за счет разрушения юкстагломеруллярного аппарата почек) снижают концентрацию ренина в плазме крови. Потери через ЖКТ: 1. Рвота; 2. Желчная, кишечная и панкреатическая фистулы; 3. Кишечная непроходимость, колит 4. Применение слабительных 5. Катионные ионообменные смолы 6. Синдром Золлингера-Эллисона 7. Синдром Морриса-Вернера (упорный водянистый понос с дефицитом калия при опухолях островкового аппарата поджелудочной железы без вовлечения β-клеток) Миграция из внеклеточного пространства. Этот процесс сам по себе не может быть причиной клинически значимого дефицита калия и гипокалиемии. 33 Наиболее выраженное перемещение иона через клеточную мембрану дает изменение pH. При метаболическом алкалозе повышается содержание в плазме HCO 3 - ионов, что приводит к выходу ионов водорода из клеток для компенсации нарушений. Взамен на протон, в клетку входит ион калия (рис. 2). H + Na + Na + K + Рис. 2. Миграция калия из внеклеточного пространства Еще одной причиной снижения плазменного калия может выступать прием β 2 -адреномиметиков. Возбуждение этих рецепторов приводит к перемещению ионов К + в клетки и передозировка, например, сальбутамола, может вызвать снижение уровня калия на 1,5-2 ммоль/л. Клиническая картина. Со стороны сердца отмечается: • Аритмии • Тахикардия • Изменения на ЭКГ (депрессия зубца Т, сегмента ST, удлинение интервала PQ, появление зубца U) • Фиброз миокарда • Остановка сердца в систолу • Снижение толерантности к сердечным гликозидам (при концентрации калия менее 3,5 mmol/l СГ противопоказаны). Скелетные мышцы: 34 • Снижение тонуса скелетной мускулатуры (симптом полунаполненной грелки) • Слабость дыхательной мускулатуры • Восходящий паралич типа паралича Ландри. Со стороны ЖКТ: • Атония кишечника Коррекция. Поскольку калий является основным ионом внеклеточной жидкости, то его дефицит рассчитывается по формуле: D K = (Kжел – Кбольного) • 0,2МТ где: Kжел – нормальная (желаемая) концентрация калия, равная 3,5 ммоль/л, Кбольного – концентрация калия в крови больного, 0,2МТ – объем внеклеточной жидкости. Дефицит возмещают, прибавляя полученную расчетным методом, дозу к суточной потребности, которая составляет 1 ммоль/кг в сутки. Скорость внутривенного введения калия не должна превышать 20 мэкв/час (1 г KCl содержит 13,4 мэкв калия). Если инфузия проводится в периферическую вену, то скорость снижают с целью профилактики флебитов. Болюсное введение солей калия вызывает остановку сердца. Гиперкалиемия Под гиперкалиемией понимают повышение плазменного содержания калия выше 5,5 ммоль/л. Причины гиперкалиемии: 1. Почечная недостаточность 2. Надпочечниковая недостаточность (болезнь Адиссона, назначение антагонистов альдостерона) 3. Чрезмерное введение 4. Освобождение калия из тканей • Ацидоз 35 • Стресс • Травма • Ожоги • Рабдомиолиз, разможжение тканей • Гемолиз 5. Передозировка β–адреноблокаторов 6. Передозировка сукцинилхолина 7. Дигиталисная интоксикация При достаточном диурезе (1–1,5 мл/кг/час) опасность гиперкалиемии отсутствует. Клиническая картина. 1. ЖКТ (рвота, спазмы, понос) 2. Изменение сердечной деятельности наступает при повышении калия до 7 ммоль/л. Динамика ЭКГ выглядит следующим образом: сначала появляются высокие заостренные зубцы Т, затем расширяется комплекс QRS → замедляется атриовентрикулярное проведение (удлиняется интервал PQ) → исчезает зубец Р → снижение амплитуды зубца R → депрессия сегмента ST → фибрилляция желудочков и остановка сердца в диастолу. Опасение должно вызывать наличие повышенных заостренных зубцов Т и ускоренного желудочкового ритма. Лечение гиперкалиемии. 1. При выраженной кардиальной симптоматике начинают с введения 10% раствора CaCl 2 , поскольку он является антагонистом калия по действию на миокард. Эффект от препарата развивается сразу, но длится недолго. 2. Разведение и стимуляция диуреза посредством быстрой инфузии не содержащих калия растворов (0,9% NaCl, растворы глюкозы). 3. Прекращение введения калия 4. Инфузия растворов глюкозы с инсулином 5. Применение петлевых диуретиков, осмодиуретиков. 6. Компенсация ацидоза 7. Применение нестандартных средств: введение β 2 – адреномиметиков (рекомендуются при гиперкалиемии, 36 вызванной переливанием консервированной крови), адреналин в низких дозах (0,5–2 мкг/кг •мин) – вызывает не только быстрое снижение калия, но и повышение СВ. 8. При выраженной или рефрактерной к терапии гиперкалиемии показан гемодиализ. 3.3. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ Обмен кальция в норме Кальций содержится в основном, в костях, но поддержание его концентрации в плазме крови крайне важно, так как он является компонентом множества функциональных систем организма (свертывание крови, выделение нейромедиаторов, сопряжение возбуждения с сокращением). Суточное потребление кальция примерно составляет 600-800 мг. Всасывание и секреция происходит в кишечнике, причем секреция количественно никак не зависит от реабсорбции и постоянна (80% потребляемого кальция). Экскреция осуществляется через почки. В норме 98% выделяемого кальция реабсорбируется в проксимальных канальцах и восходящей части петли Генле. В дистальных канальцах процесс реабсорбции зависит от паратиреоидного гормона (ПТГ). Повышение его концентрации в крови увеличивает реабсорбцию и снижает экскрецию кальция. В норме концентрация кальция в плазме составляет 2,1–2,6 ммоль/л. Приблизительно 50% находится в связи с белками, 10% связано с анионами (цитрат и аминокислоты) и 40% находится в виде ионизированной фракции. Физиологическая активность кальция зависит именно от нее. Содержание ионизированного кальция не зависит от концентрации альбумина и зависит от pH плазмы крови. Закисление среды вызывает повышение концентрации ионизированного кальция за счет снижения степени связывания его с белками, а защелачивание – наоборот. При гипоальбуминемии наблюдается снижение общего кальция, за счет уменьшения фракции, связанной с белком. На 37 содержание ионизированного кальция концентрация альбумина не влияет. Поступление кальция во внеклеточную жидкость происходит либо при всасывании из кишечника, либо в результате резорбции костной ткани. Около 1% всего кальция участвует в обмене с внеклеточной жидкостью. Пути выведения: потери с мочой, депонирование в костях, выведение с калом, экскреция с потом. Главным регулятором обмена кальция является паратгормон. Повышение его содержания в крови вызывает усиление резорбции кости, активацию всасывания кальция в почках и кишечнике, что приводит к повышению уровня электролита в плазме. Другой составляющей обмена Ca является витамин D (1,25- холекальциферол) – метаболит, образующийся из 25- холекальциферола в почках. Витамин D потенцирует действие паратгормона на обмен кальция. В свою очередь, паратгормон усиливает почечный метаболизм 25- холекальциферола. Единственным гормоном, снижающим уровень кальция в крови, является кальцитонин, секретируемый щитовидной железой. Он подавляет резорбцию кости и усиливает выделение катиона с мочой. Гиперкальциемия Причины: 1. Гиперпаратиреоз, 2. Злокачественные новообразования, 3. Передозировка витамина D, 4. Болезнь Педжета, 5. Гранулематозные заболевания (саркоидоз, туберкулез), 6. Длительная иммобилизация, 7. Молочно-щелочной синдром, 8. Надпочечниковая недостаточность, 9. Побочное действие лекарственных препаратов (тиазидные диуретики, литий). При первичном гиперпаратиреозе секреция ПТГ повышена и 38 не зависит от содержания кальция. Напротив, при вторичном гиперпаратиреозе (хроническая почечная недостаточность или нарушение всасывания кальция), концентрация ПТГ повышена вследствие хронической гипокальциемии. При злокачественных новообразованиях гиперкальциемия способна возникать независимо от наличия метастазов в костях. Основную роль в этом процессе играет прямая деструкция костной ткани или секреция гормональных медиаторов гиперкальциемии (ПТГ-подобные вещества, цитокины или простагландины). Гиперкальциемия может возникать из-за повышенного вымывания кальция из костей (новообразования, длительная иммобилизация). Клинические проявления. Проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, слабостью, полиурией. Нарушения сознания могут быстро смениться комой. До развития гиповолемии, наблюдается артериальная гипертензия. На ЭКГ отмечается укорочение интервала ST и QT. Гиперкальциемия значительно повышает чувствительность миокарда к гликозидам. Лечение. Заключается в устранении причины. Симптоматическая помощь основана на увеличении диуреза путем инфузии физиологического раствора при стимуляции петлевыми диуретиками. При выраженной гиперкальциемии применяют фосфонаты или кальцитонин (2–8 ЕД/кг). При почечной или сердечной недостаточности может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа. Гипокальциемия Диагноз гипокальциемии выставляется только в случае снижения ионизированного кальция плазмы. Причины возникновения гипокальциемии: 1. Гипопаратиреоз • Послеоперационный • Идиопатический • Гипомагниемия 39 • Сепсис 2. Псевдогипопаратиреоз 3. Дефицит витамина D • Нарушение всасывания • Недостаточное поступление с пищей • Нарушение метаболизма (почечная и печеночная недостаточность, побочное действие некоторых препаратов (фенобарбитал, фенитоин)) 4. Гиперфосфатемия 5. Преципитация кальция • Панкреатит • Рабдомиолиз • Жировая эмболия 6. Связывание кальция хелатами • Переливание крови (связывание с цитратом) • Быстрая инфузия большого количества альбумина. Наиболее частая причина гипокальциемии – гипопаратиреоз, который может послеоперационным, идиопатическим или же сочетаться с дефицитом магния. Известно, что дефицит магния нарушает секрецию ПТГ и препятствует его действию на кости. Гипокальциемия при сепсисе тоже обусловлена снижением секреции ПТГ. Предполагают, что при панкреатите снижение кальция вызвано преципитацией его в жирах. Этот же механизм имеет место и при жировой эмболии. При рабдомиолизе кальций преципитируется поврежденными тканями. Клиника. Отмечаются парестезии, спутанность сознания, ларингеальный стридор, карпопедальный спазм (симптом Труссо), спазм жевательных мышц (симптом Хвостека) и судороги. Повышение возбудимости миокарда приводит к аритмиям, ослабляется реакция на дигоксин и β-миметики. На ЭКГ иногда выявляется удлинение интервала QT. 40 Лечение. В плане неотложных мероприятий показано введение 10 мл. 10% раствора хлорида кальция (содержит 272 мг Ca). Дальнейшее лечение проводится под контролем ионизированной фракции Ca плазмы. C целью предупреждения выпадения осадка, растворы кальция нельзя смешивать с растворами, содержащими карбонат или фосфат. 3.4. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ФОСФОРА. Обмен фосфора в норме Важный внутриклеточный элемент, который необходим для синтеза фосфолипидов и фосфопротеинов клеточных мембран, фосфонуклеотидов и АТФ. Взрослый человек в среднем потребляет 800–1500 мг фосфора в сутки. 80% этого количества всасывается в проксимальном отделе тонкой кишки при стимуляции витамином D. Выделение фосфора происходит в основном через почки. Секреция ПТГ стимулирует почечную экскрецию фосфора за счет снижения реабсорбции в проксимальных канальцах. Последний эффект компенсируется высвобождением фосфатов из костей. В плазме фосфор содержится в виде органической и неорганической фракции. Первая представлена фосфолипидами, вторая находится в свободном состоянии и может выводиться почками (80%) или связана с белками плазмы (20%). Фосфор в плазме принято измерять в миллиграммах элементарного фосфора. Норма у взрослых 0,8–1,45 ммоль/л. Гиперфосфатемия Причины: 1. Повышенное потребление фосфора (слабительные, передозировка фосфатов) 41 2. Снижение почечной экскреции фосфора (почечная недостаточность) 3. Массивный распад клеток (после химиотерапии лейкозов) Клиника. Сама по себе не вызывает значительных расстройств, но значительная гиперфосфатемия может снижать концентрацию кальция в крови (в результате образования фосфата кальция, который откладывается в костях и тканях). Лечение. Назначают фосфат связывающие антациды (гидроокись или карбонат алюминия), которые работают на уровне ЖКТ и препятствуют всасыванию фосфатов. Гипофосфатемия Причины. 1. Отрицательный баланс фосфора (повышение выделения или недостаточное поступление): передозировка алюминий содержащих антацидов, диабетический кетоацидоз, алкогольный абстинентный синдром и дыхательный алкалоз. 2. Перемещение из внеклеточного пространства в клетки (при алкалозе и после потребления углеводов или введения инсулина) Клиника. Легкая и средняя по тяжести гипофосфатемия не сопровождается какими-либо нарушениями со стороны функциональных систем. Тяжелая степень ассоциируется с кардиомиопатией, нарушением доставки кислорода тканям (снижение уровня 2–3 фосфоглицерата), гемолизом, тромбоцитопатией, энцефалопатией. Лечение. Предпочтение отдается пероральным препаратам фосфора, поскольку в/венное введение сочетается со снижением концентрации кальция и спонтанной кальцификацией. При тяжелой гипофосфатемии применяют медленную инфузию фосфата натрия или калия (2–5 мг фосфора на кг массы тела) 42 или 10–45 ммоль в час. 3.5. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА МАГНИЯ Обмен магния в норме Магний является важным внутриклеточным катионом, входящим в состав многих ферментов. Концентрация магния в плазме поддерживается на постоянном уровне, но механизмы ее регуляции неизвестны. Очевидно, что в поддержании гомеостаза магния принимают участие кишечник (всасывание), почки (выделение) и кости (депо). Суточное потребление магния взрослым человеком примерно составляет 240–370 мг/сут. Всасывается только 30– 40% этого количества. Экскреция магния происходит в почках и составляет 6–12 мэкв/сут. Гипермагниемия Наиболее частая причина – передозировка магния или содержащих его препаратов (антациды, использование магнезии для лечения гестоза). Более редкие причины: передозировка препаратов лития, надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз и рабдомиолиз. Клиника. Проявляется поражением сердечно-сосудистой, нервной и нервно-мышечной систем. Характерные симптомы включают гипорефлексию, нарушение сознания и слабость скелетных мышц. Нарушается высвобождение ацетилхолина и снижается чувствительность концевой пластинки к нему. При выраженной гипермагниемии появляется брадикардия и вазодилятация. Лечение. Включает в себя ограничение поступления магния, стимуляцию его выделения (инфузия 0,45% NaCl) и купирование возникших проблем введением раствора хлорида или глюконата кальция (функциональный антагонист). 43 Гипомагниемия «Серьезное состояние, которое часто не воспринимается всерьез» – так можно описать эту патологию. Она часто остается нераспознанной, поскольку не имеет специфических клинических признаков, а в нашей стране определение плазменной концентрации магния как-то не принято. В самом общем, причины гипомагниемии представлены ниже. 1. Недостаточное потребление. 2. Нарушение всасывания. 3. Повышение выделения почками: • Повышенный диурез (гипергликемия, применение диуретиков), • Диабетический кетоацидоз, • Гиперпаратиреоз, • Гиперальдостеронизм, • Гипофосфатемия. 4. Многофакторные причины: • Панкреатит. • Хронический алкоголизм. • Тиреотоксикоз. Лечение этого состояния заключается в назначении сульфата магния. |