Терпаия. А. З. Гусейнов, С. С. Киреев основы инфузионной терапии. Парентеральное и
 Скачать 0.99 Mb.
|
|
Понятие о парентеральном питании Парентеральное питание – это искусственное внутривенное обеспечение организма всеми необходимыми питательными веществами (водой, электролитами, белками, углеводами, жирами, витаминами и пр.). Обычно, когда говорят о парентеральном питании, имеют в виду парентеральное покрытие потребности организма прежде всего в белковом азоте (аминокислотах) и в энергонесущих веществах (углеводах и жирах). Наибольшее значение парентеральное питание имеет при лечении хирургических больных. Парентеральное питание является одним из наиболее эффективных методов метаболической (энергетической и пластической) поддержки больных. В хирургии оно необходимо, прежде всего, истощенным больным, у которых из-за исчерпания энергетических и белковых резервов организма снижена эффективность репаративных процессов. Чаще всего это больные с тяжелыми изнуряющими заболеваниями, после тяжелых травм и операций, больные при гнойно-септических осложнениях травм и операций, больные, которые в течение длительного времени (более 3-х сут.) не должны или не могут получать полноценное энтеральное питание. При невозможности энтерального питания энергетический 133 компонент парентерального питания (растворы глюкозы с инсулином, но не жировые эмульсии) назначается с 1-го послеоперационного дня. Что касается азотистого (аминокислотного) компонента парентерального питания, то время его назначения зависит от исходного соматического состояния больного. У больных соматически сохранных, обладающих нормальной или большой мышечной массой, и тем самым значительным запасам белков (резервных белков в организме нет – все белки организма являются функционально необходимыми), у больных, не изнуренных тяжелым заболеванием и имеющих нормальное питание, аминокислотное парентеральное питание назначается не ранее 3–4-го послеоперационного дня. Более раннее назначение этим больным аминокислот не дает ожидаемого эффекта и ухудшает их состояние. Дело в том, что соматически сохранный больной в адренокортикоидную фазу послеоперационного метаболизма активно мобилизует собственные белки, резервные углеводы и жиры на обеспечение репаративных и энергетических процессов. Причем мобилизация аминокислот из собственных белков происходит в объеме, превышающем метаболические возможности их утилизации на пластические процессы. Неистощенный организм больного в это время нуждается лишь в углеводной энергетической поддержке, способствующей усвоению собственных азотистых веществ и полному сгоранию жиров. Парентеральное назначение на этом фоне экзогенных азотистых веществ или жиров лишь усиливает метаболический дисбаланс в организме, не сопровождается усвоением введенных аминокислот, ведет к увеличению их выведения с мочой, вызывает усиление катаболизма и нарастание энергетической и кислородной задолженности (гипоксии). Совершенно иная ситуация имеется у ослабленных, истощенных больных, изнуренных интоксикацией и тяжелым заболеванием (больные с запущенной острой кишечной непроходимостью, с сепсисом, с разлитым перитонитом, с тяжелой ожоговой травмой, с раковой болезнью и т.п.). У этих 134 больных нет сколько-нибудь значительных эндогенных источников аминокислот (белков) и энергии (углеводов и жиров). Таким больным полноценное парентеральное питание (аминокислотное и энергетическое) необходимо назначать с первого послеоперационного дня, а в ряде случаев (больные со злокачественными опухолями, тяжелыми гнойно-септическими поражениями и др.) оно должно применяться как метод предоперационной подготовки. Раннее и полноценное парентеральное питание – эта один из наиболее эффективных методов предоперационной подготовки и лечения в послеоперационном периоде тяжелых больных. При необходимости длительного полного парентерального питания оно обычно проводится в течение всех суток в отдельную катетеризированную центральную вену. Следует помнить, что чем медленнее вводятся азотистые препараты (гидролизаты бесов, смеси аминокислот) и жировые эмульсии, тем лучше они усваиваются.При быстром переливании азотистые препараты плохо утилизируются и выводятся с мочой, жировые эмульсии могут вызвать различные осложнения. Варианты и средства парентерального питания Можно рассматривать два варианта парентерального питания: 1. Полное или полноценное парентеральное питание у больных совсем не получающих энтерального питания, в том числе и воду и 2. Частичное парентеральное питание у больных, где энтеральный прием пищи не обеспечивает потребностей обмена. В любом случае парентеральное питани6 должно состоять из нескольких ингредиентов, вводимых внутривенно в определенных объемах и соотношениях. 1. Вода Первая составляющая парентерального питания – вода. Она выполняет роль растворителя остальных ингредиентов парентерального питания и, в то же время, служит средством гидратации организма. Несоблюдение условий гидратации быстро приводит к дегидратации, которая очень тяжело переносится 135 человеком и приводит к смерти взрослых при потере 20–25% массы тела (40% общей воды организма) и детей при потере 13–16% массы тела. Потери воды с мочой, калом, потом, испарением, дыханием – составляют в сутки 1,5–2 л, у детей 0,5–2 л. Этим потерям соответствует и потребность в воде. При парентеральном питании расчет воды должен учитывать и воду, получаемую при метаболизме белков, жиров и углеводов. При метаболизме 1 г. белка, углеводов, жиров (в расчете на сухой вес) образуется соответственно: 0,41, 0,60, 1,07 г воды. Из 1 г аминокислотной смеси получается 0,52 г воды, а 1 г белка соответствует 1.23 г аминокислотной смеси. Если требуемые в сутки 2000 ккал вводятся в организм в форме: 50 г аминокислот, 140 г углеводов и 140 г жиров - образуется 260 мл воды. Это количество воды должно учитываться при расчетах суточного рациона при парентеральном питании. Приведенные выше цифры потерь и введения воды сделаны в расчете на человека без выраженной патологии. В условиях же патологии и повышенного обмена, в частности, при лихорадке, потери воды будут большими, этим повышенным потерям должен соответствовать и объем введения воды. При повышении температуры тела на 1 ○ С количество вводимой жидкости должно быть увеличено на 500 мл. Непременно принимаются в расчет потери жидкости при диарее, рвоте, потере по кишечным свищам и др. Расчет общего количества воды, потребного для больного в сутки (30 мл/кг для взрослых, 30–120 мл/кг для детей старше года и 120–150 мл/кг для детей до года) имеет непосредственное отношение к определению темпа введения растворов при парентеральном питании и длительности этого введения, исходя из общих установок нагрузки объемом и давлением. Поскольку для введения необходимых ингредиентов парентерального питания и для компенсации водных потерь требуется достаточно большой объем жидкости и, с другой стороны, оптимальная скорость инфузии (нагрузка давлением) невелика, приходится «растягивать» инфузионную терапию практически на сут. Это выгодно и с точки зрения метаболизма: большие скорости поступления внутривенно 136 воды, аминокислот, углеводов, жировых эмульсий, превышающие скорость их метаболизма, приводят к большой потере этих ингредиентов, увеличению нагрузки на системы выделения. В конечном счете снижается коэффициент полезного действия инфузионной терапии и парентерального питания. 2. Обеспечение энергетических расходов Нельзя ограничиться описанием одного источника энергии в составе парентерального питания. Таких источников по крайней мере два: первый это вещества, непосредственно предназначенные для пополнения энергии – углеводы и жировые эмульсии и второй – это вещества, предназначенные для пластических нужд организма, но одновременно играющие роль источников энергии – аминокислоты. Хорошо известно, что в процессе глюконеогенеза аминокислоты под влиянием глюкокортикоидов метаболизируют до глюкозы, которая играет роль самого «быстрого» источника энергии для всего организма и единственного источника энергии для мозга. Именно поэтому неоглюкогенез резко активизируется в стрессорных условиях 2.1. Углеводы.. В этом качестве при проведении парентерального питания могут выступать: глюкоза, фруктоза, мальтоза, а также сорбитол, ксилитол, глицерол. Многие годы шли исследования и споры о приоритетности того или иного представителя группы углеводов при парентеральном питании. Глюкоза имеет доминирующее значение в естественном метаболизме и по этой причине, наверное, заслуживает приоритета. Но глюкоза требует инсулина, достаточно активно раздражает интиму сосудов, если ее вводят в концентрации выше 20%. Фруктоза и мальтоза слабее раздражают интиму и не требуют инсулина. С другой стороны, эти углеводы, равно как и полионы – ксилитол и сорбитол – чаще вызывают формирование метаболического ацидоза в связи с внезапно повышающейся концентрацией молочной кислоты. Кроме того, все эти сахара в процессе своего метаболизма в значительном проценте введенной массы превращаются в глюкозу, для ассимиляции которой опять- 137 таки нужен инсулин. Таким образом, уже приведенный баланс положительных и отрицательных свойств различных углеводов, дает основание предпочесть глюкозу. Если рассматривать глюкозу в качестве единственного источника энергии при парентеральном питании, то при малой калорийности этого углевода (4 ккал/г сухой глюкозы) общая потребность в нем составит величин порядка 5–10 г/кг, т.е. 700–800 г сухой глюкозы в сут. Ввести внутривенно такое количество глюкозы в 10 или 20% растворе нельзя: это потребует слишком большого объема растворителя – воды (до 4–5 л). Если же по рекомендациям американских авторов вводить глюкозу в 40–50 и даже 70% растворе, то появляются проблемы с выбором вены (лишь интима магистральных вен с большим током крови «позволяет» пользоваться такими концентрациями раствора глюкозы). Возникают трудности и с выбором дозы инсулинового сопровождения. Вводить инсулин из расчета 3–5 ед. на грамм сухой глюкозы рискованно, так как более 100 ед. инсулина в сутки на фоне возможно повышенного выброса эндогенного инсулина, может привести к гипогликемии. Если же уменьшить дозу инсулина – можно получить гипергликемию, метаболический ацидоз и кетоз. Следовательно, введение глюкозы в высокой концентрации можно применять только в условиях постоянного контроля за ее концентрацией в крови. При полноценном парентеральном питании, по-видимому, компромиссным решением можно считать уменьшение дозы глюкозы и введение ее в 10–20% растворе при параллельном введении другого источника энергии – жировой эмульсии. 2.2. Жировые эмульсии. Жировые эмульсии, применяемые для парентерального питания, различаются составом эмульгатора и исходным сырьем, в качестве которого применяют: соевое, хлопковое и другие масла. Качество созданных жировых эмульсий, по-видимому, тем выше, чем ближе их свойства к естественному хиломикрону, формирующемуся после преодоления пищевыми жирами кишечной мембраны. Эти свойства выражаются в стойкости эмульсии, в ее дисперсности и способности 138 экзогенных «хиломикронов» подвергаться метаболическим превращениям с помощью энзима липопротеин-липазы с такой же скоростью, что и естественные хиломикроны. Исследования и многолетняя клиническая практика во всем мире показали, что гидролиз жировой эмульсии «Интралипид» (Швеция) имеет большее сходство с метаболизмом естественных жировых частиц, чем у других жировых эмульсий (липофундин, липофизан, липозин). Этим и объясняется минимальное количество осложнений при внутривенном введении 10 и 20% жировой эмульсии «Интралипид». Для эффективности длительного парентерального питания имеет значение набор свободных жирных кислот (СЖК) в составе жировой эмульсии, в частности, содержание и соотношение незаменимых ленолиевой и леноленовой жирных кислот. В «Интралипиде» содержание этих кислот больше, чем в других эмульсиях, а соотношение этих кислот ближе к соотношению эндогенных незаменимых кислот. В результате, даже при длительном (в течение нескольких месяцев) введении «Интралипида» не наблюдали дефицита леноленовой кислоты и осложнений в виде парестезии и мышечной слабости, которые отмечены при введении даже достаточно качественной жировой эмульсии «Липозин» (США). Таким образом, жировая эмульсия на основе соевого масла с дисперсией частиц до 1 микрона – «Интралипид» – оказалась наиболее близкой по своим свойствам к естественному хиломикрону и поэтому наиболее эффективной и дающей минимальное число осложнений даже при длительном парентеральном питании. В последние годы на рынке появилось еще несколько жировых эмульсий, составляющих реальную конкуренцию «Интралипиду». Это «Липофундин МСТ/ЛСТ» (B.Braun Melsungen AG) и препарат «Липовеноз» (Fresenius). Оба препарата готовятся на основе соевого масла. Новый липофундин представлен как длинноцепочечными (ЛСТ), так и среднецепочечными (МСТ) триглицеридами. Это позволяет добиться как быстрой элиминации жира из кровяного русла, так и его полного включения в обменные процессы. У препарата 139 значительно снижена возможность вызывать дисфункцию печени при длительном применении. Большой опыт использования структурированных липидов МСТ/ЛСТ не обнаружил отчетливых побочных эффектов этой жировой эмульсии. Нормальный метаболизм жира, как известно, зависит от участия в реакциях обмена углеводов. При их дефиците образующийся при метаболизме жирных кислот ацетилкоэнзим А идет не в цикл трикарбоновых кислот Кребса, а на образование кетоновых тел (ситуация сходная с нарушением жирового обмена при диабете). Таким образом, неадекватное соотношение углеводов и жиров при парентеральном питании может привести и приводит к кетозу, не говоря уже о снижении биологической ценности вводимой жировой эмульсии. Отсюда следует, что не только соображения калорической ценности заставляют обеспечивать компенсацию энергетических затрат организма введением кроме жировых эмульсий и углеводов. Углеводы, в принципе, можно вводить и без жировых эмульсий, но, как мы видели, для удовлетворения только с их помощью необходимого калоража, требуется слишком много глюкозы, что создает много технических проблем. 3. Обеспечение пластических потребностей организма при парентеральном питании Единственным источником обеспечения пластических потребностей организма (синтез белковых структур) являются аминокислоты. Другой вопрос – в каком исходном виде эти аминокислоты поступают в организм, и каким путем они туда поступают? При обычном энтеральном питании используются нативные животные или растительные белки и лишь после сложной гидролитической обработки (с помощью кислот и энзимов) в желудке и кишечнике образуются аминокислоты, попадающие в кровь через кишечную мембрану с помощью специальных ферментов-проводников. При парентеральном питании в кровь могут поступать либо аминокислоты, либо продукты неполного гидролиза белков – пептидные остатки. Гидролиз белков может осуществляться на предприятиях изготовителях этих препаратов либо с помощью соляной кислоты, с 140 последующей ее сепарацией от аминокислот и пептидов, либо проводится более мягкий ферментативный гидролиз, результатом которого и последующей фильтрации с помощью диализаторных мембран будет создание практически чистого раствора аминокислот. Кислотный гидролизат (например, гидролизат казеина) наименее качественный аминокислотный препарат, поскольку он содержит остатки соляной кислоты и достаточно длинные пептидные цепи. Последние у некоторых больных могут вызвать сильную гиперэргическую реакцию. Более современные аминокислотные препараты получают путем смешивания в определенных пропорциях чистых кристаллических аминокислот. Их преимущества состоят не только в чистоте раствора, но и в сбалансированности аминокислотного состава, адаптированного для наилучшего усвоения. Было показано, что имеет значение не столько концентрация аминокислот в растворе, сколько отношение концентраций различных аминокислот (особенно среди незаменимых). Современные аминокислотные смеси по соотношению аминокислот сходны с таковым в яичном белке. Такая сбалансированность обязательна, в противном случае, не только ухудшается включение аминокислот в белковое строительство, но и возможно развитие токсических проявлений. Даже снижение концентрации одной аминокислоты (по сравнению с необходимой) может привести к функциональным нарушениям и даже органическим повреждениям. Известно и явление антагонизма аминокислот, когда увеличение концентрации одной из группы (например, группы лейцина, изолейцина и валина) аминокислот резко нарушает усвоение смеси и приводит к токсикозу и угнетению роста у подопытных животных. Кроме сбалансированности аминокислотных смесей, для увеличения задержки азота в организме, необходимо введение аминокислот сопровождать введением достаточного количества углеводов. Лишь одновременная доставка нужного количества калорических продуктов (для высвобождения не менее 2000 ккал) может обеспечить положительный азотистый баланс. Эксперименты доказали, что путь введения аминокислотных смесей не имеет принципиального значения: один и тот же результат 141 был получен и при внутривенном и при энтеральном введении аминокислотных смесей. Это обстоятельство лишний раз показывает реальную возможность поддерживать адекватный азотистый баланс с помощью полноценного парентерального питания. При выборе аминокислотного препарата для парентерального питания предпочтение отдается концентрированным смесям (5-10% 1-аминокислоты), содержащим не менее 1 / 3 незаменимых аминокислот и имеющих соотношение лейцин/изолейцин (LEU/ILE) около 1,6. Для коротких курсов парентерального питания можно использовать отечественный «Полиамин» или «Аминостерил» (Наеmopharm), содержащих 25% незаменимых аминокислот и имеющих соотношение LEU/ILE 1,50. Для длительного искусственного питания предпочтительнее «Вамин-14» или «Вамин- 18» с содержанием 45% незаменимых левовращающих аминокислот, с отношением LEU/ILE 1,40 или "Аминостерил" (Fresenius) с отношением LEU/ILE 1,51. Максимально близко к «идеальной аминокислотной смеси» подходит «Аминоплазмаль» 10% СЕ (В.Braun Melsungen AG), в состав которой входит 20 аминокислот (41% незаменимых) при соотношении LEU/ILE -1,7. Одно замечание для практики инфузионной терапии вообще и введения пластических материалов при парентеральном питании в частности. Распространенным заблуждением у практических врачей является убеждение в том, что белковые препараты (плазма, альбумин) могут применяться для парентерального питания. Равно и обратное убеждение: аминокислотные смеси могут применяться для возмещения утраченного объема крови, как замена белковых препаратов. Следует отметить неправомочность этих положений – аминокислотные смеси нельзя применять для замещения объема крови, и плазму нецелесообразно применять для паренте- рального питания, поскольку она может быть переработана в другие белки через фазу аминокислот только при определенных условиях и в течение длительного времени. |