Терапевтическая стоматология. Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба
 Скачать 343.1 Kb.
|
|
Клиника: Отечность и цианоз слизистой оболочки рта, синюшность губ обычно наблюдают при декомпенсированных формах сердечнососудистой недостаточности: гипертонической болезни, ревматическом пороке сердца или других заболеваниях. Появляются отпечатки зубов на боковых поверхностях языка, щеках. Такое состояние часто сочетается с синюшностью красной каймы губ. Отечность языка может быть выражена в значительной степени, вследствие чего он увеличивается в размерах; речь становится затрудненной. При инфаркте миокарда отечность языка может сочетаться с изменением его цвета, появлением трещин, эрозий и язв. Выраженность этих изменений определяется тяжестью течения основного заболевания. При крупноочаговом инфаркте поражения слизистой оболочки рта более выражены. По мере улучшения состояния больного после общего лечения ситуация в полости рта улучшается - уменьшается отечность языка, происходит эпителизация эрозий и язв. Отечность и изъязвление слизистой оболочки рта чаще появляются в участках, прилежащих к зубным протезам (маргинальный край десны, прилежащий к металлическим коронкам; слизистая оболочка под промежуточной частью мостовидного протеза; под протезным ложе съемных пластинок и др.). Несмотря на значительные изменения слизистой оболочки, у большинства больных субъективных ощущений не возникает, однако врач при обнаружении отечности должен определить причину ее возникновения. Необходимо провести дифференциальную диагностику со сходными изменениями слизистой оболочки при желудочнокишечной патологии, инфекционных и других заболеваниях. Язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта с образованием трофических язв развиваются в ряде случаев у больных с нарушениями кровообращения II-III степени. На фоне ухудшения общего состояния больных (слабость, одышка, отеки конечностей) появляется болезненность в полости рта, затрудняется прием пищи. На слизистой оболочке рта появляется одна, редко несколько язв. Развитию трофических язв, как правило, способствует травма острыми краями разрушенных зубов, некачественными протезами или другими травмирующими факторами. Чаще всего язвы образуются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочки щек, дна полости рта, неба и др. Края язв неровные, дно покрыто сероватобелым некротическим налетом. Если некротизированные ткани длительное время не отторгаются, они приобретают темный цвет. Характерной особенностью трофической язвы является отсутствие выраженной воспалительной реакции в окружающей ее ткани. Некротический процесс может распространяться на соседние участки лица, носоглотки. Появляется неприятный запах изо рта, слюна становится вязкой. Описаны случаи язвеннонекротических поражений слизистой оболочки рта на фоне расстройств кровообращения с некрозом и секвестрацией костной ткани челюстей, образованием дефектов тканей щеки. Некротический распад тканей может привести к сильным кровотечениям. Длительное существование трофических язв может привести к их малигнизации. Диагностика: Пузырнососудистый синдром дифференцируют от: • пузырчатки; • ангиомы; • многоформной экссудативной эритемы. Язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта При цитологическом исследовании соскоба с поверхности трофической язвы определяется небольшое количество клеток эпителия с признаками дегенерации, которая выражается в уменьшении размеров клеток, отсутствии четких контуров у части клеток, пикнозе. Диагностируют нейтрофилы в разной степени распада, значительное уменьшение клеток гистиоцитарного ряда, что свидетельствует об ареактивном характере течения воспалительного процесса. Патогистологически в области трофической язвы определяют хронический воспалительный процесс с обширным некрозом и разрастанием интерстициальной ткани, склеротические изменения сосудов и поражение нервных волокон. Дифференциальная диагностика. Трофическую язву дифференцируют от: • травматической язвы; • изъязвления злокачественного новообразования; • туберкулезной язвы; • язвеннонекротического стоматита Венсана; • язвеннонекротических поражений слизистой оболочки рта при заболеваниях крови. Лечение в первую очередь направлено на лечение фоновых сердечнососудистых заболеваний, без которого невозможно предотвратить повторное появление пузырей. Назначают препараты, нормализующие состояние сосудистой стенки (аскорутин, компламин). Местное лечение заключается в санации полости рта, включая рациональное протезирование. Слизистую оболочку рта обрабатывают антисептическими средствами (раствор хлоргексидина, хлорамина и др.) с последующим применением кератопластических средств (масляный раствор витаминов А, Е, масло шиповника, облепихи, мазь актовегина, солкосерила и др.). При быстрой спонтанной эпителизации эрозий, иногда в течение 2-3 дней после их образования, специального местного лечения не требуется. • Язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта Лечение проводят в контакте с терапевтом. Общее лечение должно быть направлено на ликвидацию сердечнососудистой недостаточности. В ряде случаев целесообразно общее лечение в условиях стационара. Местно проводят симптоматическую терапию по показаниям. Прежде всего устраняют все местные травмирующие факторы, удаляют некротизированные ткани с помощью протеолитических ферментов. Слизистую оболочку рта обрабатывают антисептическими и стимулирующими эпителизацию препаратами (масляный раствор витаминов А, Е, масло облепихи, шиповника, прополис, цигерол и др.). Назначают щадящую, высококалорийную, богатую витаминами диету. 87. Поражения слизистой полости рта при патологии эндокринной системы. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Тактика врача – стоматолога Эндокринная система, являясь регулятором метаболических процессов в организме человека, обеспечивает согласованность функций отдельных органов и систем, а также контролирует равновесие ряда функций организма (содержание глюкозы и кальция в крови, температуру . Клиника: При некоторых эндокринных расстройствах наблюдают изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Клинические проявления в полости рта иногда требуют исследования отдельных функций эндокринной системы, например прогрессирующее развитие заболеваний пародонта может быть связано с сахарным диабетом или другими заболеваниями эндокринной системы. Изменения в полости рта выявляют наиболее часто при сахарном диабете, расстройстве функции половых, щитовидной и околощитовидных желез; гипофиза, коры надпочечников. В связи с этим своевременная и правильная оценка стоматологом местных проявлений этих заболеваний в полости рта будет способствовать их ранней диагностике. Сахарный диабет характеризуется нарушением углеводного обмена, на фоне которого происходят изменения в полости рта. Их выраженность зависит от тяжести и продолжительности течения сахарного диабета. Клинические симптомы в полости рта часто являются первыми признаками заболевания. Катаральный, эрозивноязвенный стоматит, глоссит. Воспаление слизистой оболочки рта или отдельных ее участков при сахарном диабете происходит в результате снижения ее резистентности вследствие нарушений окислительновосстановительных процессов, дисбактериоза в полости рта, дисбаланса местного иммунитета и других причин. Все это способствует изменению реактивности слизистой оболочки рта к действию местных раздражителей, уменьшению сопротивления инфекции. Возникает предрасположенность к развитию воспаления, замедляются процессы заживления эрозий и язв. Даже незначительное воздействие травмирующего фактора приводит к воспалению слизистой оболочки рта и в ряде случаев - к нарушению ее целостности с образованием трешин, эрозий и язв. При этом больные жалуются на боли при приеме горячей, острой или сухой пищи. Эрозии и язвы характеризуются длительным течением вследствие снижения регенераторных свойств слизистой оболочки. При сахарном диабете также часто поражаются ткани пародонта. Вначале развивается катаральный гингивит с выраженной отечностью и кровоточивостью десен. Впоследствии он довольно быстро трансформируется в пародонтит, характеризующийся прогрессирующим течением с выраженными воспалительно-деструктивными изменениями всех тканей пародонта. Часто возникают пародонтальные абсцессы. При этом чем тяжелее течение сахарного диабета и больше его длительность, тем сильнее выражено поражение тканей пародонта. Для больных сахарным диабетом молодого возраста характерны быстропрогрессируюшие деструктивные процессы в пародонте. Грибковый стоматит, микотическая заеда. У больных сахарным диабетом довольно распространенной формой патологии полости рта является кандидоз, развивающийся вследствие дисбактериоза в полости рта и нарушения кислотноосновного равновесия с накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот). Для кандидоза слизистой оболочки рта при сахарном диабете характерно стойкое и упорное течение. Часто встречается микотическая заеда, при которой в углах рта образуются трещины, покрытые небольшими сероватобелыми корками. Для диагностики кандидоза важное значение имеют наличие общих симптомов сахарного диабета, данные лабораторных исследований (увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови и моче), а также результаты бактериоскопического исследования - соскоба с поверхности слизистой оболочки рта. Противогрибковую терапию проводят по согласованию с эндокринологом, осуществляющим лечение сахарного диабета. Парестезия, нарушение вкуса. У больных сахарным диабетом наряду с сухостью и жжением слизистой оболочки рта иногда бывает парестезия. При декомпенсированной форме сахарного диабета у некоторых больных фиксируют нарушение анализаторской функции вкусового рецепторного аппарата. Происходит снижение вкусовой чувствительности к сладкому, соленому, кислому, а в ряде случаев - к горькому. Иногда наблюдают расстройство нервной системы (неврит, невралгия тройничного нерва). Гипотиреоз возникает вследствие недостаточности функции щитовидной железы. Отечную форму заболевания называют микседемой. Болеют преимущественно женщины. Главным симптомом микседемы является распространенный слизистый отек кожи и подкожной основы клетчатки. Отек образуется вследствие нарушения лимфооттока и накопления в органах и тканях специфического слизистого вещества, состоящего из гликозаминогликанов, задерживающих воду и образующих отеки. В выраженной стадии заболевания лицо больного одутловатое, бледное, губы, нос утолщены; верхние веки резко отечны, почти закрывают глазную щель. Язык значительно увеличен в размерах (макроглоссия), на боковых его поверхностях видны отпечатки зубов. Отмечают анемичность, отечность и сухость слизистой оболочки рта. Вследствие отечности слизистой оболочки гортани и голосовых связок снижается тембр голоса, замедляется речь. Общее состояние больных характеризуется слабостью, сонливостью, вялостью, медлительностью, снижением памяти и слуха. Постоянными признаками гипотиреоза являются гиперхолестеринемия и каротинемия, вследствие чего слизистая оболочка рта и кожа приобретают желтоватую окраску. Регистрируют нарушение вкуса вплоть до полной его потери. Развитие гипотиреоза в детском возрасте приводит к гипоплазии эмали, гипосаливации, высокой интенсивности поражения кариесом, задержке сроков прорезывания зубов. Отек языка при микседеме дифференцируют от его отечности при других общесоматических заболеваниях. Тиреотоксикоз (базедова болезнь) развивается вследствие гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы. Больные предъявляют жалобы на жжение слизистой оболочки рта, снижение вкусовой чувствительности, ухудшение общего самочувствия (одышка, повышенная утомляемость, раздражительность, потливость и др.). При осмотре полости рта слизистая оболочка бледная, отечная. Иногда возможен десквамативный глоссит. Характерны ускоренное прорезывание зубов, аномалия развития эмали. Гингивит беременных развивается в связи с беременностью или его течение обостряется во время беременности. Он проявляется гипертрофией межзубных сосочков, а иногда и маргинального края десны. Образуются "ложные" карманы, возникает кровоточивость десен. Иногда гипертрофированные сосочки достигают режущего края коронок зубов или их жевательной поверхности, что вызывает болезненность и кровоточивость при приеме пищи. Симптомы гингивита, существовавшего до беременности, в большинстве случаев усугубляются. После родов десна чаще трансформируется в прежнее (нормальное состояние), но иногда (при плохой гигиене полости рта, наличии зубного камня, некачественных протезах, аномалиях прикуса и других местных травмирующих факторах) явления гипертрофии десны сохраняются. Лечение проводят в контакте с эндокринологом. Наряду с лечением сахарного диабета тщательно санируют полость рта и осуществляют симптоматическую местную терапию. Парестезия, нарушение вкуса Основное заболевание лечит эндокринолог. Местное лечение включает санацию полости рта. По показаниям симптоматическая терапия. Гипотиреоз. Общее лечение проводит эндокринолог, оно заключается в заместительной терапии тиреоидными препаратами. Специальное местное лечение не показано. Обязательна санация полости рта. Тиреотоксикоз. Общее лечение проводит эндокринолог, местное - рекомендуется при наличии показаний. встречается у юношей и девушек в период полового созревания. Изменение слизистой оболочки рта наступает в результате действия гонадотропных гормонов гипофиза. Развитию ювенильного гингивита способствуют местные факторы: неудовлетворительная гигиена полости рта, аномалии прикуса. Слизистая оболочка десны отечная, гиперемированная, легко кровоточит. Развивается гипертрофия десневых сосочков, маргинального края десны, преимущественно в области фронтальных зубов нижней челюсти. Необходимы систематические гигиенические процедуры, удаление зубного камня, санация полости рта. По показаниям проводится ортодонтическое лечение. Медикаментозное лечение гипертрофического гингивита осуществляют по общепринятой методике. Гингивит беременных. При гингивите беременных требуется прежде всего тщательный систематический уход за полостью рта, использование противовоспалительных паст для чистки зубов. Если после родов явления гипертрофического гингивита сохраняются, проводят традиционное лечение по общепринятой методике. 88. Предраковые заболевания красной каймы губ. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Тактика врача – стоматолога Предопухолевые процессы у больных раком губ встречаются в основном на измененной красной кайме губ. По данным различных авторов, предопухолевые изменения предшествуют раку губ у 85 % больных. Классификация предопухолевых заболеваний построена по тому же принципу, что и предопухолевых заболеваний слизистой оболочки полости рта. Классификация предопухолевых заболеваний красной каймы губ: I. С высокой частотой озлокачествления (облигатные): 1. Бородавчатый предрак. 2. Ограниченный гиперкератоз. 3. Хейлит Манганотти. II. С меньшей частотой озлокачествления (факультативные): 1. Лейкоплакия веррукозная. 2. Кератоакантома. 3. Кожный рог. 4. Папиллома. 5. Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая. 6. Постлучевой хейлит. Бородавчатый предрак Клиника. Возникает, как правило, на нижней губе и представлен в виде безболезненного узелка с бугристой поверхностью серовато-бурого цвета диаметром 4—10 мм, возвышающегося над окружающими тканями. Образование имеет цвет от почти нормальной окраски до застойно-красного, поверхность его покрыта трудно удаляемыми серыми чешуйками, после удаления которых остается эрозия. Бородавчатый предрак располагается строго в области неизмененной красной каймы и имеет четкие границы. Гистология. При исследовании обнаруживается локальная пролиферация эпителия в области шиловидного слоя. В ряде случаев выявляется гиперкератоз, паракератоз и полиморфизм клеток. Озлокачествление возникает через 1—2 мес. после начала заболевания. Лечение заключается в хирургическом удалении образования в пределах неизмененных тканей, с обязательным последующим гистологическим исследованием. Ограниченный гиперкератоз. Клиническая картина заболевания представлена участком ороговения неправильной формы. Очаг поражения в большинстве случаев выглядит в виде ограниченной, западающей части красной каймы с ровной поверхностью, покрытой плотно сидящими чешуйками. В связи с выраженными явлениями гиперкератоза участок поражения имеет серовато-белый цвет. При пальпации определяется уплотнение в виде тонкой пластинки. Гистологически определяется пролиферация всех слоев эпителия на ограниченном участке, часто выявляются явления дискомплектации и полиморфизм клеток. Озлокачествление наступает через 6—12 мес. после начала заболевания. Лечение — хирургическое, с обязательным последующим гистологическим исследованием. Хейлит Манганотти встречается преимущественно у мужчин старше 50 лет. Предрасполагающими факторами в возникновении этого заболевания являются травмы, повышенная инсоляция, герпес. Клиническая картина. На фоне ограниченного или разлитого катарального воспаления появляются одна или несколько эрозий с гладкой поверхностью. Поверхность эрозий покрыта плотно сидящими корочками, после удаления которых возникает небольшая кровоточивость. При пальпации уплотнений в основании эрозий не определяется. Заболевание характеризуется вялым течением и трудно поддается лечению. Под влиянием лечения может наступить эпителизация эрозий, но затем они вновь возникают на том же или других местах. Процесс длится от 1—2 мес. до нескольких лет. Без лечения озлокачествление эрозий может наступить через 4—6 мес. Признаками малигнизации являются: появление инфильтрата в основании или сосочковых разрастаний на поверхности эрозии. При Гистологическом исследовании определяется дефект эпителия в области эрозии, по краям ее наблюдается пролиферация, которая в виде эпителиальных тяжей может глубоко проникать в строму. Шиповатые клетки находятся в разной степени атипии. В подлежащей соединительной ткани — воспалительная инфильтрация. Лечение следует начинать с удаления местных раздражителей, проведения тщательной санации полости рта, включая рациональное протезирование, запрещения курения, устранения повышенной инсоляции. Время проведения консервативной терапии не должно превышать 1 мес. При отсутствии положительной динамики в течении заболевания показано хирургическое удаление очага поражения в пределах здоровых тканей. Лейкоплакия веррукозная. Клинические проявления и гистологическая картина проявлений веррукозной лейкоплакии на красной кайме губ соответствует описанию течения этого заболевания при поражении слизистых оболочек полости рта. Кератоакантома относится к эпидермальной доброкачественной опухоли, которая быстро развивается и в ряде случаев самопроизвольно регрессирует. Заболевание возникает как серовато-красный узелок, который быстро увеличивается в размерах. В центре появляется воронкообразное углубление, заполненное легко удаляющимися роговыми массами. Опухоль быстро растет и в течение месяца может достигнуть больших размеров — 2,5 см в диаметре. Кератоакантома безболезненна, не спаяна с окружающими тканями. Через 6—8 мес. опухоль может самопроизвольно регрессировать, оставляя после себя рубец. В ряде случаев наблюдается озлокачествление, признаками которого служит появление инфильтрата в основании образования, появление кровоточивости после удаления роговых масс. При гистологическом исследовании по периферии и в дне углубления обнаруживаются акантотические тяжи и комплексы эпителия, которые проникают в глубь дермы. В акантотических тяжах отмечаются явления паракератоза, дискератоза и очаги ороговения. Лечение кератоакантомы хирургическое. |