сборник тестов инфекции. Амебиаз

• Название: Амебиаз
• Дата: 14.02.2018
• Размер: 282.48 Kb.
• Имя файла: сборник тестов инфекции.docx
• Тип: Документы; #36469
• страница: 3 из 17

БРЮШНОЙ ТИФ БРЮШНОЙ ТИФ

21

3. 
   
   
   Аускультативное отсутствие перистальтики 
   
4. 
   
   Подсыпание элементов сыпи
   
5. 
   
   Нарастание лейкоцитоза
   

20. Признаки развития перитонита при брюшном тифе:

1. 
   
   Нарастание интоксикации
   
2. 
   
   Симптомы раздражения брюшины
   
3. 
   
   Рвота «кофейной гущей»
   
4. 
   
   Рентгенологические признаки наличия газа в брюшной
   полости
   
5. 
   
   Появление синдрома Рейтера
   

21. Опорные клинические признаки в диагностике брюшного тифа:

1. 
   
   Длительная высокая лихорадка
   
2. 
   
   Гепатолиенальный синдром
   
3. 
   
   Сыпь по типу «перчаток» и «носков»
   
4. 
   
   Розеолезная сыпь
   
5. 
   
   Артриты крупных суставов
   

22. Клинический диагноз брюшного тифа подтверждают:

1. 
   
   Клиническим анализом крови
   
2. 
   
   Клиническим анализом мочи
   
3. 
   
   Бактериологическим исследованием крови
   
4. 
   
   Бактериологическим исследованием кала
   
5. 
   
   Бактериологическим исследованием мочи
   

23. Типичные изменения в клиническом анализе крови в период раз
гара брюшного тифа:

1. 
   
   Лейкоцитоз
   
2. 
   
   Лейкопения
   
3. 
   
   Эозинофилия
   
4. 
   
   Относительный лимфоцитоз
   
5. 
   
   Анэозинофилия
   

24. Клинический диагноз брюшного тифа подтверждают:

1. 
   
   Нарастанием титров антител в реакции Видаля в парных сы
   воротках
   
2. 
   
   Обнаружением антигенов возбудителя в ИФА
   
3. 
   
   Бактериологическим исследованием крови, кала, мочи
   
4. 
   
   Выделением возбудителя из пищевых продуктов
   
5. 
   
   Бактериоскопическим исследованием испражнений
   

25. Область диагностического поиска при брюшном тифе:

1. 
   
   Шигеллезы
   
2. 
   
   Сальмонеллез, генерализованная форма
   
3. 
   
   Паратифы А и В
   
4. 
   
   Иерсиниоз
   
5. 
   
   Холера
   

26. Принципы терапии больных неосложненным брюшным тифом:

1. 
   
   Антибактериальная терапия
   
2. 
   
   Дезинтоксикационная терапия
   
3. 
   
   Сывороточная терапия
   
4. 
   
   Гемостатическая терапия
   
5. 
   
   Регидратационная терапия
   

27. Антибактериальные препараты выбора для лечения брюшного тифа:

1. 
   
   «Салазопиридазин»
   
2. 
   
   Фторхинолоны
   
3. 
   
   Нитрофураны
   
4. 
   
   Цефалоспорины III поколения
   
5. 
   
   «Пенициллин»
   

28. Лечебная тактика в разгаре брюшного тифа:

1. 
   
   Обязательная госпитализация в инфекционный стационар
   
2. 
   
   Ведение на дому участковым врачом
   
3. 
   
   Антибактериальная терапия
   
4. 
   
   Цитостатическая терапия
   
5. 
   
   Дезинтоксикационная терапия
   

29. Лечебная тактика в разгаре брюшного тифа:

1. 
   
   Строгий постельный режим
   
2. 
   
   Палатный режим
   
3. 
   
   Домашний режим
   
4. 
   
   Стол № 13
   
5. 
   
   Стол № 4
   

30. Тактика антибактериальной терапии при неосложненном тече
нии брюшного тифа:

1. 
   
   Использование предельно допустимых дозировок препаратов
   
2. 
   
   Использование среднетерапевтических дозировок препаратов
   
3. 
   
   Лечение по схеме длительного непрерывного курса
   
4. 
   
   Лечение до 3-го дня нормальной температуры
   
5. 
   
   Лечение по 10-й день нормальной температуры
   

22

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

23


ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ (ВГ)

Выберите один или несколько правильных ответов:

1. Факторы риска развития ВГ с парентеральным механизмом передачи:

1. 
   
   Внутривенное введение наркотиков
   
2. 
   
   Гемотрансфузии
   
3. 
   
   Курение
   
4. 
   
   Беспорядочные половые связи
   
5. 
   
   Беременность
   

2. Основная группа риска тяжелого течения ВГ Е:

1. 
   
   Наркоманы
   
2. 
   
   Гомосексуалисты
   
3. 
   
   Дети
   
4. 
   
   Беременные
   
5. 
   
   Медработники
   

3. Эпидемиологическую опасность пациент с ВГ А представляет:

1. 
   
   В конце инкубационного периода
   
2. 
   
   Вдожелтушном периоде
   
3. 
   
   В желтушном периоде
   
4. 
   
   Через 12 мес от начала болезни
   
5. 
   
   Пожизненно
   

4. Эпидемиологическую опасность пациент с острым ВГ В может
представлять:

1. 
   
   В конце инкубационного периода
   
2. 
   
   В дожелтушном периоде
   
3. 
   
   В желтушном периоде
   
4. 
   
   Через 12 мес от начала болезни
   
5. 
   
   Пожизненно
   

5. Клетки, отвечающие за иммунный лизис гепатоцитов:

1. 
   
   CD4⁺ Т-лимфоциты
   
2. 
   
   Цитотоксические лимфоциты
   
3. 
   
   Макрофаги
   
4. 
   
   Естественные киллеры
   
5. 
   
   Фибробласты
   

6. Механизмы персистенции ВГ В:

1. 
   
   Изменчивость вирусов
   
2. 
   
   Антигенный дрейф
   
3. 
   
   Интеграция в геном гепатоцита
   

4. 
   
   Внепеченочная репликация
   
5. 
   
   Антигенный шифт
   

7. Механизмы персистенции ВГ С:

1. 
   
   Низкая иммуногенность
   
2. 
   
   Быстрая мутация по поверхностным белкам вируса
   
3. 
   
   Интеграция в геном гепатоцита
   
4. 
   
   Внепеченочная репликация
   
5. 
   
   Антигенный шифт, дрейф
   

8. В развитии интоксикации при вирусных гепатитах играют роль:

1. 
   
   Азотсодержащие продукты катаболизма белков
   
2. 
   
   Связанный билирубин
   
3. 
   
   ЛПС кишечной флоры
   
4. 
   
   Вирусные антигены
   
5. 
   
   Свободный билирубин
   

9. Для острого ВГ С характерно:

1. 
   
   Высокая частота безжелтушных форм
   
2. 
   
   Высокая частота хронизации
   
3. 
   
   Наличие аутоиммунных реакций
   
4. 
   
   Склонность к фулминантному течению
   
5. 
   
   Выраженные признаки холестаза
   

10. Варианты течения дожелтушного периода при ВГ А:

1. 
   
   Гриппоподобный
   
2. 
   
   Аллергический
   
3. 
   
   Диспептический
   
4. 
   
   Мононуклеозоподобный
   
5. 
   
   Астено-вегетативный
   

11. Варианты течения дожелтушного периода при ВГ В:

1. 
   
   Гриппоподобный
   
2. 
   
   Артралгический
   
3. 
   
   Диспептический
   
4. 
   
   Мононуклеозоподобный
   
5. 
   
   Астено-вегетативный
   

12. Клинические критерии тяжести течения острых ВГ:

1. 
   
   Инверсия брадикардии на тахикардию
   
2. 
   
   Геморрагический синдром
   
3. 
   
   Уменьшение размеров печени на фоне нарастающей желтухи
   
4. 
   
   Наличие упорного кожного зуда
   
5. 
   
   Увеличение размеров печени на фойе нарастающей желтухи
   

24

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

25


13. Клинические критерии тяжести течения острых ВГ:

1. 
   
   Вторичные печеночные знаки
   
2. 
   
   Геморрагический синдром
   
3. 
   
   Лихорадка в желтушном периоде
   
4. 
   
   Многократная рвота, икота в желтушном периоде
   
5. 
   
   Инверсия сна
   

14. Клинико-лабораторные критерии тяжести течения острых ВГ:

1. 
   
   Нарастание активности щелочной фосфатазы
   
2. 
   
   Снижение протромбинового индекса
   
3. 
   
   Уменьшение размеров печени на фоне нарастающей желтухи
   
4. 
   
   Нарастание фракции прямого билирубина
   
5. 
   
   Снижение концентрации альбумина
   

15. Возможные исходы ВГ А:

1. 
   
   Выздоровление
   
2. 
   
   Формирование хронического ВГ
   
3. 
   
   Развитие печеночно-клеточной карциномы
   
4. 
   
   Развитие дискинезии желчевыводящих путей
   
5. 
   
   Аутоиммунный гепатит
   

16. Возможные исходы ВГ В:

1. 
   
   Выздоровление
   
2. 
   
   Хронический ВГ
   
3. 
   
   Печеночно-клеточная карцинома
   
4. 
   
   Дискинезия желчевыводящих путей
   
5. 
   
   Аутоиммунный гепатит
   

17. Возможные исходы ВГ В:

1. 
   
   Цирроз печени
   
2. 
   
   Выздоровление
   
3. 
   
   Печеночно-клеточная карцинома
   
4. 
   
   Формирование хронического ВГ
   
5. 
   
   Желчнокаменная болезнь
   

18. Возможные исходы ВГ С:

1. 
   
   Выздоровление
   
2. 
   
   Хронический ВГ
   
3. 
   
   Печеночно-клеточная карцинома
   
4. 
   
   Цирроз печени
   
5. 
   
   Аутоиммунный гепатит
   

19. Признаки ОПЭ I стадии:

1. 
   
   Эмоциональная лабильность
   
2. 
   
   Нарастание желтухи и диспепсических симптомов
   
3. 
   
   Нарушение координации точных движений
   
4. 
   
   Зевота, головокружение
   
5. 
   
   Увеличение размеров печени
   

20. Признаки ОПЭ II стадии:

1. 
   
   Спутанность сознания (сопор)
   
2. 
   
   Стойкая потеря сознания
   
3. 
   
   Двигательное возбуждение
   
4. 
   
   Судороги
   
5. 
   
   «Хлопающий» тремор
   

21. Маркеры начального периода острого ВГ А, определяемые в
клинической практике:

1. HAVAg
2.Anti-HAV-IgG
3.Anti-HAV-IgM

4. 
   
   Anti-HEV-IgM
   
5. 
   
   HbsAg
   

22. Маркеры ВГ С:

LAnti-Hbc-IgG

2. 
   
   Anti-Hbc-IgM
   
3. 
   
   RNA-HCV
   
4. 
   
   Anti-HCV-IgM
   
5. 
   
   Anti-HCV-IgG
   

23. Маркеры острого ВГ В в желтушном периоде:

l.HBsAg

2. 
   
   HBeAg
   
3. 
   
   Anti-HBc-IgM
   
4. 
   
   Anti-HD-IgM
   
5. 
   
   Anti-HBe
   

24. Маркеры острого ВГ В в дожелтушном периоде:

l.HBsAg

2. 
   
   HBV-DNA
   
3. 
   
   Anti-HBc-IgM
   
4. 
   
   Anti-HBc-IgG
   
5. 
   
   Anti-HBe
   

26

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

27


25. Маркеры постинфекционного иммунитета ВГ В:

1. 
   
   HBsAg
   
2. 
   
   HBeAg
   
3. 
   
   Anti-HBc-IgM
   
4. 
   
   Anti-HBc-суммарный
   
5. 
   
   Anti-HBs
   

26. Маркеры поствакцинального иммунитета против ВГ В:

1. 
   
   HBsAg
   
2. 
   
   Anti-HBe
   
3. 
   
   Anti-HBc-IgM
   
4. 
   
   Anti-HBc-IgG
   
5. 
   
   Anti-HBs
   

27. Маркеры острого ВГ Д (ко-инфекция):

1. 
   
   HBsAg
   
2. 
   
   HBeAg
   
3. 
   
   Anti-HBc-IgM
   
4. 
   
   Anti-HDV-IgM
   5 HDV-RNA
   

28. Маркеры острого ВГ Д (ко-инфекция):

1. 
   
   Anti-HBs
   
2. 
   
   Anti-HAV-IgM
   
3. 
   
   Anti-HBc-IgM
   
4. 
   
   Anti-HDV-IgM
   
5. 
   
   HDV-RNA
   

29. Маркеры острого ВГ Д (суперинфекция):

1. 
   
   Anti-HDV-IgM
   
2. 
   
   Anti-HBs
   
3. 
   
   HDV-RNA
   
4. 
   
   Anti-HDV-IgG
   
5. 
   
   HBsAg
   

30. Область дифференциально-диагностического поиска при ВГ:

1. 
   
   Лептоспироз
   
2. 
   
   Инфекционный мононуклеоз
   
3. 
   
   Иерсиниоз
   
4. 
   
   Рак головки поджелудочной железы
   
5. 
   
   Токсический гепатит
   

31. Базисная терапия острых ВГ:

1. 
   
   Режим
   
2. 
   
   Диета
   
3. 
   
   Дезинтоксикационная терапия
   
4. 
   
   Гормонотерапия
   
5. 
   
   Интерферонотерапия
   

32. Средства патогенетической терапии для лечения тяжелых форм
острого В Г:

1. 
   
   Лактулоза
   
2. 
   
   Гепасол
   
3. 
   
   Интерферон
   
4. 
   
   Свежезамороженная плазма
   
5. 
   
   Эссенциале
   

33. Средства для лечения осложненных форм ВГ:

1. 
   
   Лактулоза
   
2. 
   
   Гепа-мерц
   
3. 
   
   Легален
   
4. 
   
   Эссенциале-форте
   
5. 
   
   Кортикостероиды
   

34. Средства патогенетической терапии для лечения холестатиче-
ских форм острого В Г:

1. 
   
   Урсофальк
   
2. 
   
   Урсосан
   
3. 
   
   Интерферон
   
4. 
   
   Рибавирин
   
5. 
   
   Холестирамин
   

35. Критерии выписки пациентов с ВГ:

1. 
   
   Клиническое выздоровление
   
2. 
   
   Нормализация трансаминазной активности
   
3. 
   
   Нормализация уровней альбумина
   
4. 
   
   Исчезновение антител к антигенам вируса
   
5. 
   
   Исчезновение антигенов вируса
   

36. Диспансерное обследование пациентов с ВГ включает:

1. 
   
   Проведение контрастной рентгенографии желчевыводящих
   путей
   
2. 
   
   Определение билирубина
   

28

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

29

3. 
   
   УЗИ гепатодуоденальной зоны
   
4. 
   
   Определение трансаминазной активности
   

^ Проведение серологического обследования

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Выберите один наиболее правильный ответ.

1. Пути передачи инфекции ВИЧ:

1. 
   
   Парентеральный
   
2. 
   
   Половой
   
3. 
   
   Перинатальный
   
4. 
   
   Трансмиссивный
   
5. 
   
   Контактно-бытовой
   

2. Клетки-мишени для ВИЧ:

1. 
   
   Моноциты
   
2. 
   
   Клетки нейроглии
   
3. 
   
   СО8⁺Т-лимфоциты
   
4. 
   
   Эритроциты
   
5. 
   
   СВ4⁺Т-лимфоциты
   

3. Для инфекции ВИЧ характерно:

1. 
   
   Наличие латентной фазы заболевания
   
2. 
   
   Молниеносное развитие заболевания
   
3. 
   
   Медленное постепенное развитие заболевания
   
4. 
   
   Активизация оппортунистических инфекций
   
5. 
   
   Развитие онкологических заболеваний
   

4. При инфекции ВИЧ поражение иммунной системы характеризуется:

1. 
   
   Функциональными нарушениями Т-лимфоцитов
   
2. 
   
   Функциональными нарушениями В-лимфоцитов
   
3. 
   
   Функциональными нарушениями естественных киллеров
   
4. 
   
   Появлением аутоиммунных нарушений
   
5. 
   
   Снижением фагоцитарной функции нейтрофилов
   

5. ВИЧ в организме инфицированного присутствует в:

1. 
   
   Плазме
   
2. 
   
   Нейроглии
   
3. 
   
   Стекловидном теле
   
4. 
   
   Клетках макрофагально-моноцитарной системы
   
5. 
   
   Сперме
   

6. Иммунопатология при инфекции ВИЧ характеризуется:

1. 
   
   Нарушением «распознавания» чужеродных антигенов сис
   темой макрофагов
   
2. 
   
   Нарушением процесса антителогенеза
   
3. 
   
   Снижением уровня CD4⁺ Т-лимфоцитов
   
4. 
   
   Снижением уровня секреторных антител
   
5. 
   
   Гипергаммаглобулинемией
   

7. Поражение иммунной системы при инфекции ВИЧ характеризуется:

1. 
   
   Снижением уровня CD4⁺ Т-лимфоцитов
   
2. 
   
   Высоким уровнем ЦИК
   
3. 
   
   Высоким уровнем иммуноглобулинов всех классов
   
4. 
   
   Высоким уровнем В-лимфоцитов
   
5. 
   
   Лимфоцитозом
   

8. Инкубационный период инфекции ВИЧ характеризуется:

1. 
   
   Высоким уровнем виремии
   
2. 
   
   Обострением оппортунистических инфекций
   
3. 
   
   Падением числа В-лимфоцитов
   
4. 
   
   Снижением числа CD4⁺ Т-лимфоцитов
   
5. 
   
   Панцитопенией
   

9. Латентная фаза инфекции ВИЧ характеризуется:

1. 
   
   Выявлением антител к ВИЧ
   
2. 
   
   Острым ретровирусным синдромом
   
3. 
   
   Снижением массы тела
   
4. 
   
   Нарастающей слабостью
   
5. 
   
   Кишечными расстройствами
   

10. Проявления острого ретровирусного (мононуклеозоподобного)
синдрома:

1. 
   
   Лихорадка
   
2. 
   
   Полилимфоаденопатия
   
3. 
   
   Эритематозно-макулезная сыпь
   
4. 
   
   Стоматит
   
5. 
   
   Лимфомоноцитоз
   

11. Возникновение оппортунистических инфекций при инфекции
ВИЧ обусловлено:

1. 
   
   Врожденным иммунодефицитом
   
2. 
   
   Приобретенным иммунодефицитом
   
3. 
   
   Социальным статусом заболевших